LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Praktik Klinik Lapangan Gawat Darurat Bencana
Dosen Pembimbing : Rita Fitri Yulita., S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun Oleh :
Euis Ulfa Mayasari
211120089
3B

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN (D-3)

FAKULTAS ILMU DAN TEKNOLOGI KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2023
Rumah Sakit : Tgl: Nilai: Tgl: Nilai: Rata-rata:
RSUD
Paraf CI Paraf Dosen
Cibabat

A. KONSEP TEORI
1. Pengertian
Ketoasidosis diabetik adalah suatu gangguan metabolik karena adanya keton
yangdiproduksi secara berlebihan dan mengancam kehidupan yang ditandai
dengan hiperglikemia,asidosis metabolik, dehidrasi dan perubahan tingkat
kesadaran (Suriadi 2006).
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi atau kekacauan
metabolic yang di tandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD merupakan
komplikasi akut diabetes militus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat . Akibat diuresis osmotic, KAD biasanya menglami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok (Pradana Soewondo 2006).
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik
(KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).
2. Etiologi
Penyebab KAD yang paling sering adalah infeksi. Faktor pencetus yang lain
meliputi penyakit berat (cedera serebrovaskuler, cerebrovaskular accident, infark
miokard akut, pankreatitis), penyalahgunaan alkohol, trauma, dan obatobatan.
Selain itu juga banyak yang dikarenakan penderita diabetes tipe 1 yang tidak
teratur dalam penggunaan isulin atau berhenti dalam menggunakan insulin.
(Barbara M.Gallo,dkk,2012).
 Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah menghentikan atau
mengurangidosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, yang dapatdisebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
3. Patofisiologi/ pathway
Ketoadosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit DM, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke dan sebagainya. Faktor – faktor pemicu yang paling
umum dalam perkembangan KAD adalah infeksi, infark miokardial, trauma
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan metabolic yang ditemukan pada
KADD adalh tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glucosuria. Meningkatnya
lipolysis akan menyebabkan kelebihan produksi asam lemak yang Sebagian
diantaranya akan dikonversi menjadi keton dan menimbulkan ketonanemia,
asidosis metabolic dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotic,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, posfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara
hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidosis metabolic yang hebat Sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajat ventilasi (pernafaan kussmaul). Muntah – muntah juga
biasanya terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa
yang memasuki sel akan berkurang jugaa. Disamping itu produksi glukosa oleh
hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menyebabkan hiperglikemia.
Dalam upaya untuk menghilangkan glukoa yang berlenbihan dari dalam tubuh,
ginjalakan mengekskresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan
(poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita
ketoadosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 L air sampai 400
hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) enjadi asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati, pada ketoadosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin ang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
 Hiper osmolalitas

↓
Pathway
Koma
Asupan insulin tidak
↓
cukup, infeksi
Kalori keluar

Sel Beta pancreas rusak/ ↓

teragnggu
Rasa lapar

Polifagi
Penurunan produksi insulin
↓

Defisit Nutrisi

Glukagon menurun
Lipolisis menurun
↓
↓
Hiperglikemia
Asam lemak bebas
↓
menurun
Defisieni insulin kronis
Glukosuria
↓
↓
↓
Keton anemia
Pemantauan glukosa dalam
Diuresisi Osmotik
darah tidak adekuat ↓
↓
↓ Ketoasidosis
Poliuri
Manajemen diabetes tidak ↓
↓ tepat
Asidosis metabolic
Dehidrasi ↓
↓
↓ Riskiko
CO2 meningkat
ketidakseimbangan kadar
Hipovolemia
glukosa dalam darah ↓

PCO2 meningkat

Gangguan Ventilasi
Spontan
4. Manifestasi klinis
Menurut Susan B. Stillwell (2011) Manifestasi klinis dari KAD adalah :
a. Dehidrasi berat
b. Hipotensi dan syok
c. Mual muntah
d. Poliuria dan polifagia
e. Kelemahan dan kelelahan
f. Kebingungan
g. Mengalami peningkatan latergi
h. Mengalami defisit hemisensori, hemiparesis, dan afasia
i. Mengalami koma
5. Klasifikasi
Berdasarkan tingkat derajat asidosis, KAD dibagi menjadi:
KAD ringan pH <7,3 HCO3- < 15 mEq/
KAD sedang pH <7,2 HCO3- < 10 mEq/
KAD berat pH <7,1 HCO3- < 5 mEq/L

6. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian
pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar
dari 100-200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg/dL glukosa lebih dari 100 mg/dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
 Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap
Tinggi hitungan sel darah putih (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Analisa Gas Darah
Kadar pH arteri dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah arteri
pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada BGA. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih meyakinkan BGA. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol/L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol/L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis
Cari glukosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
 k. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal.
7. Penatalaksanaan klinik
Penanganan KAD memerlukan pemberian tiga agen berikut:
a. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal
salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam)
dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
b. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alternatif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui
pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi kontinyu ( misal 5 unit
/jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
c. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolit pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik
atas seorang pasien penderita KAD adalah melalui monitoring klinis dan
biokimia yang cermat.
8. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila
tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah
dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya
terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil
cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi,
sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak,
bengkak, dan lekas lelah.
e. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Hipertensi
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan fase pertama dalam proses keperawatan. Data yang
dikumpulkan dalam pengkajian antara lain :
a. Identitas
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi Nama, usia, alamat, jenis kelamin, pendidikan,
agama, suku bangsa, ruang rawat, tanggal dirawat, tanggal dikaji, No RM
dan diagnose medis.
2) Identitas Penanggung Jawab
Identitas penanggung jawab meliputi nama, pendidikan, umur, pekerjaan
dan hubungan dengan klien.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya adalah sesak nafas,mual muntah dan
badan panas. Adapun keluhan lain yang menyertai adalah pusing, gelisah
sampai penurunan kesadaran, lemas, kehausan, mulut terasa kering, nafas
berbau buah,nyeri abdomen, kedutan otot, kelemahan otot dan tremor.
c. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya pasien dengan KAD datang dengan keluhan dehidrasi berat,
hipotensi dan syok, mual muntah, poliuria dan polifagia, kelemahan dan
kelelahan, kebingungan, mengalami peningkatan latergi, mengalami defisit
hemisensori, hemiparesis, dan afasia dan mengalami koma
d. Riwayat kesehatan dahulu
Mengkaji apakah pasien punya riwayat penyakit diabetes sebelumnya, pernah
dirawat dirumah sakit, punya penyakit turunan atau menular
e. Pemeriksaan fisik
1) Pemeriksaan umum dan TTV
Kesadaran klien perlu dinilai apakah klien dalam keadaan compos metis,
apatis, somnolen, sopor, soporokoma, atau koma. Seorang perawat juga
 harus mempunyai pengetahuan untuk menilai keadaan umum klien,
kesadaran dan pengukuran GCS. Untuk tanda – tanda vital seperti
peningkatan suhu tubuh yang signifikan, frekuensi nafas meningkat
disertai sesak nafas, denyut nadi meningkat atau melemah, tekanan darah
biasanya sesuai dengan adanya penyakit penyerta seperti hipertensi.
2) Sistem pernapasan (Breath)
Pola nafas cepat dan dangkal ( Kussmaul) > 28 X/menit, berbau buah,
terdapat pernafasan cuping hidung, terdapat suara nafas tambahan, batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).
3) Sistem kardiovaskular (Blood)
Tachikardi, Disritmia, CRT abnormal/diatas 2, frekwensi nadi cepat tidak
teratur, terjadi hipotensi atau hipertensi.
4) Sistem saraf (Brain)
GCS abnormal (penurunan kesadaran ), terjadi kelemahan otot, parestesia,
dengan atau tanpa kejang, kacau mental, hipertermi.
5) Sistem perkemihan (Bladder)
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuria
6) Sistem pencernaan B5 (Bowel)
Mual, muntah , distensi abdomen, bising usus menurun.
7) Sistem muskoloskeletal (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, lemah, letih,
sulit bergerak/berjalan, tremor.
2. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1 DS : Asupan insulin tidak Hipovolemia
a. Merasa lemah cukup, infeksi
b. Mengeluh haus
↓
Sel Beta pancreas
DO :
rusak/ teragnggu
a. Frekuensi nadi
↓
meningkat
Penurunan produksi
b. Nadi teraba lemah
insulin
c. TD menurun
 d. Turgor kulit ↓
menurun Glukagon menurun
e. Volume urin ↓
menurun Hiperglikemia
f. Status mental ↓
berubah Glukosuria
g. Konsentrasi urin ↓
meningkat Diuresisi Osmotik
↓
Poliuri
↓
Dehidrasi
↓
Hipovolemia

2 DS : Asupan insulin tidak Gangguan Ventilasi

a. Dispnea cukup, infeksi Spontan

↓
DO :
Sel Beta pancreas
a. Penggunaan otot
rusak/ teragnggu
bantu napas
↓
meningkat
Penurunan produksi
b. Volume tidal
insulin
menurun
c. PCO2 meningkat ↓
d. PO2 menurun Glukagon menurun
e. SPO2 menurun ↓
f. Gelisah Lipolisis menurun
g. takikardia ↓
Asam lemak bebas
menurun
↓
Keton anemia
↓
 Ketoasidosis
↓
Asidosis metabolic
↓
CO2 meningkat
↓
PCO2 meningkat
↓
Gangguan Ventilasi
Spontan

3 DS : Asupan insulin tidak Defisit Nutrisi

a. Cepat kenyang cukup, infeksi
setelah makan
↓
b. Nafsu makan
Sel Beta pancreas
menuruun
rusak/ teragnggu
↓
DO :
Penurunan produksi
a. Bising usus
insulin
hiperaktif
b. Otot menelan ↓
lemah Glukagon menurun
c. Membrane ↓
mukosa pucat Hiper osmolalitas
d. Serum albumin ↓
menurun Koma
↓
Kalori keluar
↓
Rasa lapar
↓
Polifagi
↓
Defisit Nutrisi
 4 a. Ketidaktepatan Penurunan produksi Risiko
pemantauan insulin ketidakseimbangan
glukosa darah kadar glukosa darah
↓
b. Kurang patuh pada
Glukagon menurun
rencana
↓
manajemen
Hiperglikemia
diabetes
↓
Defisieni insulin kronis
↓
Pemantauan glukosa
dalam darah tidak
adekuat
↓
Manajemen diabetes
tidak tepat
↓
Riskiko
ketidakseimbangan
kadar glukosa dalam
darah

3. Diagnose keperawatan
a. Hypovolemia berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi ditandai
dengan merasa lemah, mengeluh haus, frekuensi nadi meningkat, nadi teraba
lemah, TD menurun, turgor kulit menurun, volume urin meningkat, status
mental berubah, konsentrasi urin meningkat (D.0023)
b. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan gangguan metabolisme
ditandai dengan dispnea, penggunaan otot bantu napas, volume tidal menurun,
PCO2 meningkat, PO2 menurun, SPO2 menurun, gelisah dan takikardia
(D.0004)
c. Deficit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme
ditandai dengan cepat kenyang setelah makan, nafsu makan menurun,bising
usus hiperaktif, membrane mukosa pucat, serum albumin turun
d. Risiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah dibuktikan dengan
ketidakpatuhan pemantauan glukosa darah, kurang patuh pada rencana
manajemen glukosa
4. Rencana tindakan keperawatan

No Diagnosa Rencana Tindakan Keperawatan

Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1 Hypovolemia status cairan membaik, Manajemen Hipovolemia Manajemen Hipovolemia
berhubungan dengan dengan kriteria hasil : Observasi : Observasi :
kegagalan mekanisme a. Kekuatan nadi a. Periksa tanda dan gejala a. Untuk mengetahui tanda dan
regulasi meningkat hypovolemia gejala hypovolemia
b. Turgor kulit meningkat b. Monitor intake dan output b. Untuk mengetahui kebutuha
c. Dispnea menurun cairan cairan dalam tubuh
d. Perasaan lemah
menurun Terapeutik : Terapeutik :

e. Keluhan haus menurun a. Hitung kebutuhan cairan a. Sistol + 2.Diastol/3

f. Konsentrasi urin b. Berikan asupan cairan oral b. Minum air putih sesuai

menurun anjuran
Edukasi :
g. Frekuensi nadi
a. Anjurkan memperbanyak Edukasi :
membaik
asupan cairan oral untuk menghindari dehidrasi
h. TD membaik
i. Membrane mukosa
Kolaborasi : Kolaborasi :
membaik
a. Kolaborasi pemberian cairan a. Untuk memberikan cairan RL,
j. Intake cairan membaik
isotonis NaCl
 k. Status mental membaik b. Kolaborasi pemberian cairan b. Untuk memberikan cairan
hipotonis glukosa 2,5% dan NaCL 0.4%
c. Kolaborasi pemberian cairan c. Untuk memberikan cairan
koloid albumin dll
2 Gangguan ventilasi Ventilasi spontan Dukungan Ventilasi Dukungan Ventilasi
spontan berhubungan meningkat, dengan kriteria Observasi : Observasi :
dengan gangguan hasil : a. Identifikasi adanya kelelahan a. Untuk mengetahui adanya
metabolisme a. Volume tidal otot bantu napas kelelahan otot bantu napas
mmeningkat b. Identifikasi efek perubahan b. Untuk mnegetahui adanya
b. Dispnea menurun posisi terhadap status perubahan pada status
c. Penggunaan otot bantu pernapasan pernafasan jika diubah posisi
napas menurun c. Monitor status respirasi dan c. Untuk mencegah terjadinya
d. Gelisah menurun oksigenasi hipoksia
e. PCO2 membaik
f. PO2 membaik Terapeutik : Terapeutik :

g. SPO2 membaik a. Pertahankan kepatenan jalan a. Untuk mempertahankan

h. Takikardia membaik napas kepatenan jalan napas

b. Berikan posisi semi fowler atau
fowler
c. Fasilitasi mengubah posisi
senyaman mungkin
d. Berikan oksigenasi sesuai
b. Untuk memberikan
kenyamanan pada pasien
c. Untuk memberikan
kenyamanan pada pasien
d. Untuk memberikan oksigen
 kebutuhan sesuai kebutuhan

Edukasi : Edukasi :
a. Ajarkan melakukan Teknik a. Untuk mengurangi rasa sesak
relaksasi napas dalam napas dan cemas
b. Ajarkan mengubah posisi b. Untuk memudahkan pasien
secara mandiri dalam mengganti posisi
c. Ajarkan Teknik batuk efektif senyaman mungkin
c. Untuk mengeluarkan secret
Kolaborasi : yang ada di jalan napas
Kolaborasi pemberian
bronkodilator Kolaborasi :
Untuk memberikan obat
bronkodilator
3 Deficit nutrisi Status nutrisi membaik, Manajemen nutrisi Manajemen nutrisi
berhubungan dengan dengan kriteria hasil : Observasi : Observasi :
peningkatan a. Porsi makanan yang a. Identifikasi status nutrisi a. Untuk mengetahui makanan
kebutuhan dihabiskan meningkat b. Identifikasi alergi dan yang masuk
metabolisme b. Kekuatan otot menelan intoleransi makanan b. Untuk mengetahui adanya
meningkat c. Monitor hasil pemeriksaan alergi pada makanan
c. Serum albumin laboratorium c. Untuk mengetahui hasil
meningkat pemeriksaan laboratorium
 d. Perasaan cepat Terapeutik :
kenyang menurun a. Lakukan oral hygiene sebelum Terapeutik :
e. Nafsu makan membaik makan a. Untuk meningkatkan nafsu

f. Bising usus membaik b. Fasilitasi menentukan pedoman makan pasien

g. Membrane mukosa diet b. Untuk memberikan diet sesuai

membaik kebutuhan pasien

Edukasi :
a. Anjurkan posisi duduk Edukasi :

b. Anjurkan diet yang di a. Untuk memberikan

programkan kenyamanan ketika makan
b. Untuk menjaga diet yang
Kolaborasi : dibutuhkan
Kolaborasi pemberian medikasi
sebelum makan Kolabirasi :
Untuk meningkatkan nafsu makan
pasien
4 Risiko Kestabilan kadar glukosa Manajemen Hiperglikemia Manajemen Hiperglikemia
ketidakseimbangan darah meningkat, dengan Observasi : Observasi :
kadar glukosa darah kriteria hasil : a. Identifikasi kemungkinan a. Untuk mengetahui penyebab
dibuktikan dengan a. Mengantuk menurun penyebab hiperglikemia hiperglikemia
ketidakpatuhan b. Mulut kering menurun b. Identifikasi situasi yang b. Untuk memberikan insulin
pemantauan glukosa c. Rasa haus menurun menyebabkan kebutuhan insulin jika tubuh memerlukan insulin
darah, kurang patuh d. Kesulitan bicara meningkat
pada rencana menurun c. Monitor kadar glukosa darah
manajemen glukosa e. Kadar glukosa dalam d. Menitor tanda gejala
darah membaik hiperglikemia
f. Kadar glukosa dalam e. Monitor intake input dan output
urine membaik f. Monitor keton urin, kadar
g. Jumlah urin membaik AGD, elektrolit, tekanan darah
dan frekuensi nadi
Terapeutik :
a. Berikan asupan cairan oral
Edukasi :
a. Anjurkan menghindari olahraga
jika kadar glukosa darah lebih
dari 250 mg/dL
b. Anjurkan monitor kadar
glukosa darah secara mandiri
c. Anjurkan kepatuhan terhadap
diet dan olahraga
d. Ajarkan pengelolaan diabetes
lebih
c. Untuk mengetahui hasil
glukosa darah
d. Untuk mengetahui tanda
gejala hiperglikemia
e. Untuk mengetahui adanya
pengeluaran cairan untuk
menyeimbangkan cairan
dalam tubuhh
f. Untuk mengetahui hasil dari
keton urin, elektrolit, tekanan
darah dan frekuensi nadi
Terapeutik :
a. Untuk mencegah terjadinya
dehidrasi
Edukasi :
a. Untuk menghindari hal yang
berbahaya
b. Untuk mengetahui hasil dari
pemeriksaan kadar glukosa
Kolaborasi :
a. Kolaborasi pemberian insulin
b. Kolaborasi pemberian cairan
c. Kolaborasi pemberian kalium
darah
c. Untuk mencegah terjadinya
peningkatan glukosa darah
d. Untuk mematuhi program
yang sudah diberikan
Kolaborasi :
a. Untuk menyeimbangkan
insulin dalah kadar glukosa
darah
b. Utuk mencegah terjadinya
dehidrasi
c. Untuk memberikan kalium
 DAFTAR PUSTAKA
CHORIDAH, D. (2017). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien Ketoasidosis
Diabetik (KAD) Di Ruang Intensive Care Unit RSI Darus Syifa Benowo. Universitas
Muhammaidyah Surabaya.

CHRISTIN MARTHA ALFIRIA, I. P. (2019). Asuhan Keperawatan Degan Kasus

Ketoasidosis Diabetik. Universitas Mitra Indonesia Lampung: Academia.edu.

Mahmud, D. (2013). Laporan Pendahuluan Pada Paien Ketoasidosis Diabetik (KAD).

Lampung: SCRIBD.

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosa Keperaawatan Indonesia. Jakarta: Persatuan Perawat

Nasional Indonesia.

PPNI, T. P. (2019). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Persatuan Perawat

Nasional Indonesia.

PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: Persatuan Perawat

Nasional Indonesia.

Putri, T. A. (2021). LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD).

POLITEKNIK.KESEHATAN.KEMENKES.MALANG.

Satrianto, A. (2009). Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik (KAD). Malang: SCRIBD.