2.

Patofisiologi Penyakit DM

 Patofisiologi Diabetes IDDM (Tipe I)

Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi
glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan yang
tidak dapat disimpan dalam hati, meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentarsi darah yang mengandung glukosa terlalu tinggi, ginjal tidak mampu
menyarap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresi ke dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dianamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebih, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang dapat
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang

disimpan) glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi pemecahan lemak
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.

Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nteri abdomen, mual-muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian (Brunner
dan Suddarth, 2002).
  Patofisiologi Diabetes NIDDM (Tipe II)

Merupakan bentuk diabetes Melitus yang ringan, kadang-kadang asimtomatik dengan awitan
puncak setelah usia 40 tahun. Cadangan insulin pankreas berkurang, tetapi selalu cukup untuk
mencegah ketoasidosis diabetic dan pengawasan diet biasanya aktif (Dorland, 1998).

Pada Diabetes Melitus tipe II ini, terdapat dua per

masalahan utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa yang
terganggu, keadaan in terjadi akibat dipertahankan pada tingkat yng normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel – sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi bahan keton yang menyertainya, oleh karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan “sindrom hiperglikemik hiperosmolar non
ketotik(HHNK)”.
 DM 1 DM 2

TDK MAMPU MENGHASILKAN GANGGUAN SEKRESI INSULIN

INSULIN

SEL β PANKREAS HANCUR RESISTENSI INSULIN

DEFISIENSI INSULIN

Proses Autonium Liposis meningkat

Mual dan muntah

Hiperglikemi

BB
Glukosuria

Ggn. Pemenuhan
Diuresis Osmotik keb. Nurtisi
Dehidrasi
Poliuria Gliserol As.lemak
Kekurangan
Vol. cairan
Polidipsia tubuh Ketogenesis

Polifagia Ketonuria

BB

Ketoasidosis

Koma

Kematian
4. Mekanisme Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes kehamilan sama dengan diabetes Tipe II. Perubahan hormon selama kehamilan
akan mengubah kemampuan toleransi tubuh terhadap insulin. Pada kehamilan dini (sebelum usia
20 minggu), sel-sel sangat responsif terhadap insulin dan kadar glukosa di dalam darah
kemungkinan akan lebih rendah dibanding biasanya. Hal ini juga yang menjadi alasan beberapa
wanita hamil mengalami mual dan muntah jika tidak ada asupan makanan selama kurun waktu
yang lama, misalnya sepanjang malam.

Pada diabetes melitus yang terjadi selama kehamilan disebabkan karena kurangnya
jumlah insulin yang dihasilkan oleh tubuh yang dibutuhkan untuk membawa glukosa untuk
melewati membran sel. Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan ginjal harus
mengsekesikannya melalui urine dan bekerja keras sehingga ginjal tidak dapat
menanggulanginya sebab peningkatan laju filter glonurulus dan penurunan kemampuan tubulus
renalif profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa.

Penyakit diabetes dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi atau
absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi. Diabetes dalam kehamilan
menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik
dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan.

Peningkatan produksi hormon kehamilan terutama HPL (Human Placenta Lactogen)

akan meingkatkan resistensi sel terhadap insulin sehingga muncul kondisi diabetes. Efek puncak
HPL terjadi pada umur kehamilan sekitar 26 sampai 28 minggu. Waktu tersebut merupakan saat
yang tepat melakukan penapisan.

Hiperglikemi menimbulkan banyak efek merugikan pada kehamilan. Angka aborsi

spontan dan lahir mati juga meningkat. Kematian pembuluh darah ke uterus dan plesenta
sehingga meningkatkan insufisiensi uteroplasma, yang mengakibatkan IUGR dan efek-efek lain.
Pada sejumlah besar wanita juga ditemukan hipertensi dan preeklamsi.

Glukosa darah ibu yang meningkat akan disalurkan ke janin melalui plasenta. Janin
memang tidak menderita dibetes, tetapi harus meningkatkan produksi insulinnya guna
metabolisme glukosa yang ada. Akibat peningkatan kadar insulin dan glukosa, terjadilah
pertumbuhan fisik yang dramatis, yang menghasilkan bayi besar (makrosomia). Makrosomia
disebabkan oleh hiperplasia, peningkatan jumlah sel, hipertrofi, dan pembesaran sel bayi.
Kondisi ini menyebabkan perubahan yang berlangsung seumur hidup bagi janin dan terbukti
meningkatkan kemungkinan obesitas pada masa kanak-kanak dan dewasa sekaligus
meningkatkan risiko diabetes dikemudian hari.