LAPORAN PENDAHULUAN KMB

DIABETES MELITUS (ULKUS DM )

UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

2020/2021
A. Anatomi Fisiologi
1. Pankreas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang terletak
retroperitoneal dalam abdomen bagian atas. Kepala pankreas
terletak dekat kepala duodenum, sedangkan ekornya sampai ke
superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koleduktus
dan masuk ke duodenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar
yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Eksokrin dikenal sebagai
asinus yang terhubung dengan duktus dan bermuara di
duodenum. Yang mengsekresikan hormon insulin dan glukagon
yaitu jaringan endokrin yang dikenal dengan nama pulau
Langerhans dan berada diseluruh bagian pankreas yang
mengsekresikan hormon insulin dan glukagon (Syaifuddin,
2011)
2. Fisiologi
Pankreas memiliki fungsi pencernaan dan hormonal. Salah satu
bagian dari pankreas adalah pankreas eksokrin, mengeluarkan
enzim pencernaan. Bagian lain dari pankreas yaitu pankreas
endokrin, mengeluarkan hormon yang disebut insulin dan
glukagon. Hormon-hormon ini mengatur kadar glukosa atau gula
dalam darah (Nugrahaeni, 2020)
B. Defenisi
Diabetes Melitus merupakan kumpulan beberapa penyakit metabolik
yang ditandai dengan hiperglikemia atau tingginya kadar gula
didalam darah yang diakibatkan oleh kerusakan sekresi insulin,
kinerja insulin atau keduanya (Priscilla, 2015).
Menurut WHO Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme
kronis dengan banyak etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar
gula darah disertai dengan tingginya gangguan karbohidrat,
gangguan produksi insulin dapat menyebabkan insufisiensi insulin
oleh sel-sel beta Langerhans pada kelenjar pankreas, atau sel-sel
tubuh kurang responsif terhadap insulin (Artini, 2016)
C. Klasifikasi DM
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM tipe 1 atau dikenal dengan insulin dependent diabetes
dikarakteristikan dengan kerusakan sel beta pankreas. Faktor
yang berkontribusi terhadap keruskan sel beta pankreas
adalah faktor genetik, imunologi, dan lingkungan, contohnya
pengaruh virus.
2. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 atau non insulin dependent diabetes

lebih sering terjadi pada individu yang berusia lebih dari 30
tahun dan obesitas. Pada DM tipe 2 meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin, sel beta pankreas masi bisa
menghasilkan insulin yang cukup untuk mencegah
pemecahan lemak.
3. Diabetes Gestational

Diabetes gestational adalah intoleransi glukosa yang terjadi

selama kehamilan. Hiperglikemia atau tingginya kadar gula
darah berkembang selama kehamilan disebabkan karena
sekresi hormon plasenta yang menyebabkan resistensi
insulin.
4. Diabetes tipe lain

Diabetes ini terjadi pada beberapa orang akibat kondisi medis

atau akibat pengobatan medis yang menyebabkan kadar
glukosa didalam darah tidak normal. Beberapa kondisi dapat
menyebabkan injuri, kerusakan atau keduanya dari fungsi sel
β pankreas seperti Cushing syndrome, hipertiroid,
pankreastitis, cystic fibrosis, hemochromatosis, dan
penggunaan nutrisi parental.
D. Etiologi
Etiologi dari Diabetes melitus tergantung dari tipe diabetes yang di
derita (Shahab, 2017) yaitu :
1. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 terjadi akibat kerusakan sel beta pankreas yang
mengakibatkan penurunan produksi insulin sehingga penderita
DM tipe satu memerlukan injeksi insulin dari luar. Faktor yang
menyebabkanrusaknya sel beta pankreas adalah faktor genetik,
imunologi, dan lingkungan seperti pengaruh virus.
2. Diabetes tipe 2
Diabetes Melitus tipe 2 terjadi karena resistensi insulin pada
glukosa dan metabolisme lemak yaitu kondisi dimana jaringan
tubuh tidak berespon terhadap insulin. Kurangnya kemampuan
pankreas untuk menghasilkan insulin dikarenakan sel beta
pankreas mengalami kelemahan. Diabetes Melitus tipe 2 juga di
pengaruhi oleh obesitas. Pada penderita tipe 2 sel beta
pankreasnya masih bisa menghasilakan atau memproduksi
insulin sehingga insulin tidak mutlak diperlukan oleh penderita
diabetes tipe 2.
3. Diabetes Gestasional
Diabetes gestasional adalah intoleransi glukosa yang terjadi
selama kehamilan. Kadar gulah darah yang tinggi berkembang
selama kehamilan karena sekresi hormon plasenta yang
menyebabkan resistensi insulin.
4. Diabetes tipe lain
Diabetes ini terjadi pada beberapa orang akibat kondisi medis
atau akibat pengobatan medis yang menyebabkan kadar glukosa
yang tidak normal. Diabetes tipe lain juga dapat terjadi akibat
produksi hormon yang berlebih seperti kortisol dan adrenalin.
 A. PATHWAY

Genetik , imunologi, lingkungan Usia,Obesitas, kehamilan, obat-obatan

Kerusakan sel β pankreas resistensi insulin

Defisiensi insulin absolut tolerasni glukosa trganggu

DIABETES MELITUS

Hiperglikemia Hiperglikemia
Insulin tdk adekuat Penggunaan glukosa
oleh sel me
Penebalan
Melebihi glukosa
Pembentukkan glukosa dinding p. Darah
ambang batas dlmsel
filtrasi mnurun nonkarbohidrat
glomerolus Makro dan
Glukosa darah Mikrovaskuler
Ekskresi melalui Energi menurun terus meningkat
ginjal berlebih
Terganggunya
Pngambilan Resiko aliran darah
Diuresis
cdangan makanan Ketidakstbil
osmotik
di lemak dan otot an kadar
glukosa Penyembuhan
POLIURIA darah luka menjadi
Atrofi otot lama
Krusakan
Banyak BAK integritas kulit
Penurunan BB Ulkus DM

Kekurangan Nutrisi krang di

Volume Cairan kebutuhan tbh Resiko infeksi Nyeri akut
E. Manifestasi klinis
1. Poliuria (sering BAK)
Poliuria adalah keadaaan dimana volume buang air kecil dalam
24 jam meningkat melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai
gejala DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi
sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha
untuk mengeluarkannya melalui urin.
2. Timbul rasa haus (Polidipsia)
Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar
glukosa terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk
meningkatkan asupan cairan.
3. Polifagia (sering lapar)
Polifagia terjadi karena tidak cukupnya insulin yang membuat
glukosa tidak bisa masuk kedalam sel yang menyebabkan sel
kekurangan bahan bakar untuk dibentuka menjadi energi, ketika
tidak energi tubuh akan merespon untuk meningkatkan asupan
makanan untuk dibentuk menjadi energi yang akan
mengakibatkan kadar glukosa akan terus meningkat.
4. Peyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena
tubuh terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai
cadangan energi.
F. Pemeriksaan diagnostik
Abnormalitas dari kadar gula darah yang tinggi merupakan dasar
dari kriteria terhadap diagnosa DM. Beberapa kriteria diagnostik
terhadap DM adalah memiliki gejalah DM di tambah dengan
beberapa kriteria diagnostik.
 Kriteria Diagnostik DM menurut American Diabetes Association
(Ningsi, 2019)

Pemeriksaan Pre Diabetes Diabetes Normal

diagnostik
Gulah darah sewaktu 200 mg/dl < 200 mg/dl
2 jam setelah makan 140-199 mg/dl 200 mg/dl <140 mg/dl
Puasa 100-125 mg/dl 126 mg/dl < 100 mg/dl
HbA1C 5,7 %- 6,4 % 6,5 % < 5,7 %

G. Komplikasi
1. Diabetik ketoasidosis
Akibat adanya gangguan pada sekresi hormon insulin, kerja
insulin atau keduanya pada pasien diabetes melitus Tipe II dan
kerusakan pada sel beta pulau Langerhans pada DM tipe I,
pasien akan mengalami kondisi hiperglikemia akibat penurunan
uptake glukosa ke dalam sel yang diikuti peningkatan lipolisis,
glukoneogenesis di hepar dan pemecahan protein. Yang terjadi
ketika lipolisis meningkat adalah lipolisis dapat mengakibatkan
meningkatnya oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan
benda keton seperti (hidroksibutirat, asetoasetat dan aseton).
Benda keton akan keluar bersama dengan urine (ketonuria)
meningkatnya aseton dalam tubuh akan menyebabkan bau napas
seperti buah (aseton) (Dosen, Keperawatan, 2017).
Diabetik ketoasidosis (DKA) disebabkan oleh tidak ada
insulin atau akiat ketidakadekuatan jumlah insulin. Kekurangan
insulin ini menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Tiga gejala utama Diabetes Ketoasidosis
adalah hiperglikemia, dehidrasi dan kehilangan elektrolit serta
asidosis.
2. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK)
Komplikasi yang banyak ditemukan padapasien diabetes tipe II
adalah sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik,
peningkatan glukosa darah yang disebabkan oleh gangguan
 sekresi insulin, resistansi insulin ataupun dapat mengakibatkan
hiperglikemia berat. Ketika kadar glukosa ini meningkat maka
akan melebihi ambang batas ginjal untuk glukosa, sehingga
muncul manifestasi glukosuria yang diikuti dengan diuresis
osmotik. Saat glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam
urine (glukosuria), ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan, pasien Diabetes Melitus akan
mengalami dehidrasi dan kehilangan banyak elektrolit, yang
mengakibatkan pasien menjadi hipotensi dan mengalami syok.
3. Gangguan makrovaskuler dan mikrovaskuler
a. Makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler meliputi penyakit jantung
koroner, cerebrovaskuler diseases dan penyakit pembuluh
darah peripheral. Komplikasi makrovaskuler pada diabetes
merupakan hasil dari perubahan bagian tengan pembuluh
darah besar. Dinding pembuluh darah menebal, sklerosis atau
mengeras dan menjadi tersumbat oleh plaque yang
menempel pada dinding pembuluh darah yang dapat
menyebabkan terganggunya aliran darah. Penyakit jantung
koroner, stroke dan penyakit pembuluh darah peripheral
merupakan komplikasi yang paling utama yang sering terjadi
pada klien dengan DM. Klien dengan DM memiliki insiden
tertinggi terhadap penyakit kardiovaskuler dengan faktor
resiko obesitas, hipertensi dan dislipidemia (tingkat
kolesterol dan lemak yang berlebihan didalam darah) dan
gaya hidup. Tanda dan gejala penyakit pembuluh darah
peripheral adalah berkurangnya nadi peripheral, kadang-
kadang nyeri pada bokong, paha atau betis selama berjalan.
Penyakit sumbatan arteri peripheral yang berat pada
ekstermitas dapat meningktkan insiden gangren yang dapat
menyebabkan amputasi pada klien dengan DM (Ningsi,
2019)
 b. Mikrovaskuler
Penyakit mikrovaskuler pada DM, dikarakteristikan dengan
penebalan membran dasar kapiler sebagai respon terhadap
hiperglikemia kronik. Terdapat dua area yang terpengaruh
oleh kondisi ini yaitu retina (diabetik retinopati) dan ginjal
(nefropati). Patologi yang berhubungan dengan diabetik
retinopati disebabkan oleh perubahan pembuluh darah kecil
di retina yang merupakan area dari mata yang menerima
gambar dan mengirim informasi mengenai gambar pada otak.
c. Diabetik Neuropati
Diabetik neuropatik merupakan sekelompok penyakit yang
berpengaruh terhadap semua tipe saraf termasuk peripheral
(sensorimotor), autonomik dan saraf spinal. Gangguan yang
tanpak secara klinik berbeda dengan bergantung pada lokasi
dan sel saraf yang berpengaruh. Penyebab dari neuropati
adalah peningkatan kadar gulah darah dalam jangka waktu
yang lama. Pengontrolan kadar gula darah dalam dalam
rentang yang normal atau mendekati normal dapat
mengurangi insiden nefropati. Patogenesis dari nefropati
dikarakteristikan dengan mekanisme vaskuler atau metabolik
atau keduannya. (Ningsi, 2019)
H. Ulkus DM
a. Pengertian
Ulkus adalah luka yang terbuka pada permukaan kulit atau
selaput lender dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan
disertai infasif kuman suprofit. Adanya kuman suprofit tersebut
menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan
salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan
neuropati perifer. Ulkus diabetikum adalah luka yang disebabkan
akibat kurang kuatnya elastisitas kulit yang disebabkan oleh
gangren pada kulit dari reaksi kadar gula sehingga menimbulkan
 rusaknya jaringan kulit dan terjadinya ulkus pada penderita
Diabetes Mellitus
b. Etiologi
a. Faktor endogen
- Genetik, metabolik
- Angiopati diabetik
- Neuropati diabetik
b. Faktor ekstrogen
- Trauma
- Infeksi
c. Manifestasi klinis
- Pain (nyeri)
- Palanes (kepucatan)
- Paresthesia (kesemutan)
- Pulselessness (denyut nadi hilang)
- Paralilysis (lumpuh)
d. Patofisiologi
Proses terjadinya masalah ulkus diabetikum diawali adanya
hiperglikemia pada penyandang diabetes yang menyebabkan
kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluhh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomik akan mengakibatkan berbai perubahan pada kulit dan
otot yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan
distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabakan infeksi mudah merebak menjadi infeksi
yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut
menambah rumitnya pengelolaan ulkus diabetikum. Awal proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang
berefek pada saraf perifer, kolagen, keratindan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada
daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensori
 perifer yang memungkinkan terjadinya trauma berulang
mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan area kalus.
Selanjutnya akan terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya
ruptur sampai permukaan kulit dan menimbulkan ulkus. Adanya
iskemia dan penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah
ini. Drainase yang tidak adekuat menimbulkan closed space
infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang
abnormal, bakteri sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya.
e. Derajat Ulkus DM
a. Derajat I (Pertama)
Terjadinya Ulkus Diabetikum dilantai dengan adanya tanda
dan gejala pada tubuh dan kulit seperti : lesi sudah tampak
tapi terlihat hanya lesi dalam dan tidak ada lesi terbuka
adanya ulkus superfisial pada kulit
b. Derajat II (Kedua)
Terjadinya ulkus Diabetikum ditandai dengan adanya tanda
dan gejala pada tubuh dan kulit seperti : lesi sudah tampak
tapi terlihat hanya lesi dalam dan tidak ada lesi terbuka
adanya ulkus superfisial pada kulit, luka sudah tampak pada
kulit terlihat ulkus sudah dan tampak tembusan sehingga
sampai ke tendon. Terlihat adanya pus pada sekitar pinggiran
luka.
c. Derajat III (Ketiga)
Terjadinya Ulkus Diabetikum ditandai dnegan adanya tanda
dan gejala pada tubuh dan kulit sperti : lesi sudah tampak tapi
terlihat lesi lebu dalam dari derajat 2 sedikit ada lesi terbuka,
adanya ulkus superfisial pada kulit, luka sudah tampak pada
kulit terlihat ulkus sudah dalam dan tampak tembus sehingga
sampai ke tendon. Pada derajat 3 ini pus sudah lebih tampak
 pada pinggiran luka, dan terlihat sudah seperti ganggren
mengenai sebagian tungkai.
d. Kemajuan Derajat Ulkus
Kemajuan derajat ulkus dapat dilihat dari pertumbuhan
jaringan yang ada disekitar ulkus, dimana pertumbuhan
jaringan yang terlihat dapat diamati mulai dari lapisan kulit
utama (dermis) sampai pada lapisan otot dimana ulkus
terlihat.
f. Pengelolan Ulkus DM

a. Kontrol Nutrisi dan Metabolik

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan
dalam penyembuhan luka adanya anemia dan
hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses
penyembuhan.
b. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada
ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bed rest, memakai
crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus.
Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata
kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi
setiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak
peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma
berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk
pada tempat luka.
c. Obat-obatan
Pencegahan infeksi sistemik kerena luka lama yang sukar
sembuh dan penanganan pengobatan Diabetes Mellitus
merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan serta
keseluruhan.
 d. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit maka tindakan
pengobatan atau pembedahan dapat dilkakukan tergantung
tingkat keparahan.

Genetik , imunologi, lingkungan Usia,Obesitas, kehamilan, obat-obatan

Kerusakan sel β pankreas resistensi insulin

Defisiensi insulin absolut tolerasni glukosa trganggu

DIABETES MELITUS

Hiperglikemia

Penebalan dinding
p. Darah

Makro dan
Mikrovaskuler

Terganggunya
aliran darah

Tempat pertumbuhan
Penyembuhan kuman
luka menjadi
lama Mikroorganisme
berkoloni
Ulkus DM
Terbentuk eksudat
dan beraroma tidak
Kerusakan integritas sedap
kulit/jaringan

Resiko infeksi
Nyeri akut
 DAFTAR PUSTAKA

Dosen, keperawatan. (2017). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-

Bedah Diagnosis NANDA-I 2015-2017. Jakarta : EGC

Ningsi, Oliva, Suyen. (2019). Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Dan

Diabetes Self-Management Education (DSME). Ruteng : PKBM
SAMBI POLENG.

Nugrahaeni, A. (2020). Pengantar Anatomi Fisiologi Manusia . Yogyakarta

Priscilla, L. (2015). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Syaifuddin, H. (2011). Anatomi Fisiologi. Jakarta. EGC