LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN DIABETES MILITUS

Disusun Oleh:

Satria Wahyu Pramardika

P.2722OO8 031

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

DIII JURUSAN KEPERAWATAN

2010

1
 KONSEP DASAR

A. Pengertian

Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan

atau memakai insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang

membawa glukosa darah ke dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai

glikogen (Tambayong, Jan, 2000 : 157).

Pendapat darp Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus

adalah gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau

penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin

dengan kebutuhan- klasifikasi diabetes yang utama adalah :

1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.

2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lainnya.

4. Diabetes Mellitus gestasional.

2
B. Etiologi

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes

mellitus dikelompokkan menjadi 2 :

1. DM tipe I disebabkan oleh

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi

suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes ini ditemukan

pada penderita HLA (Human Leucocyto Antigen).

b. Faktor lingkungan

Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang

mengatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses auto

imun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II

Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada

usia di atas 65 tahun) obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di

Amerika Serikat, golongan hisponik serta penduduk asli Amerika tertentu

memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya DM)

Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.

C. Manifestasi Klinik

Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari

Diabetes Mellitus antara lain :

1. Glukosuria : adanya kadar glukosa dalam urin.

2. Poliuri : sering kencing dan diuresis osmotik.

3
 3. Polidipsi : banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebih.

4. Polifagi : banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.

5. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga

mengganggu metabolisme protein dan lemak.

Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala

diabetes mellitus antara lain :

1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.

2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.

3. Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.

4. Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)

5. Mudah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.

6. Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.

7. Mata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.

8. Kemampuan sexual menurun, impoten.

D. Anatomi Fisiologi

Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari

duodenum sampai limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan

pankreas, ekor pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel

sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini

mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang terletak di

dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor

pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran

4
 kecil itu menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk

membentuk saluran utama yaitu ductus wirsungi.

Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang

menyekresi insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam

pengobatan diabetes. Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut

dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein. Insulin mengendalikan kadar

glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan dalam hal kekurangan, seperti

pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorbsi dan

menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).

Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas

terletak di lekukan usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga

keseimbangan kadar glukosa darah yaitu waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan

dalam dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan

pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas keseimbangan

tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro,

1998 : 1).

E. Patofisiologi

Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta

langerhans, defisiensi insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan

pembentukan glikogen sehingga glikogen akan mengalami suatu penurunan

yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa hepar dan

peningkatan lipolisis.

5
 Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria,

yang menyebabkan osmotik diuresis.

Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal

tidak dapat meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat

glukosa yang difiltrasi akan mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa,

sehingga cairan dalam tubuh akan berlebihan yang akan dimanifestasikan

dengan banyak mengeluarkan urin (poliuri).

Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam

tubuh dan akibatnya akan menimbulkan masalah kurang volume cairan,

dehidrasi akan membuat seseorang banyak minum (polidipsi).

Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam

keadaan lemah, sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas

sedangkan keadaan polifagia akan mengakibatkan munculnya masalah

perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan Wilson, L.M., 1995 :

112).

6
 F. Pathway dan Masalah Keperawatan

Kerusakan sel beta langerhans


Defisiensi insulin

Peningkatan kalori Peningkatan pembentukan glikogen

Penurunan glukagon
Polifagia Lemah

Hiperglikemia
Intoleransi
aktivitas

Cidera Perubahan Glukosauria Peningkatan

Perubahan nutrisi :
 mikrovaskuler  lipolisis
kurang dari
Luka retina Osmotik diuresis kebutuhan tubuh 
tinggi
Resiko  Peningkatan
infeksi Gangguan oksidasi asam
sensori lemak bebas
perseptual Dehidrasi Ginjal tidak 
 mengikat Pembentukan
Ketajaman kembali glukosa keton
pandangan yang difiltrasi 
menurun 
PH turun
 Gluksa mengikat 
cairan
Resiko injuri Asidosis

metabolik
Cairan yang 
berlebih
Tekanan parsial

O2 menurun
Poliuri 

Perubahan Hipotensi
volume cairan
kurang dari
kebutuhan tubuh

Sumber :
- Price, S.A dan Wilson (1995 : 112)
- Long, B.C (1996 : 70)
- Smeltzer, S.C (2002 : 1223)
- Doenges (2000 : 729)

7
G. Komplikasi

Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi

diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi metabolik akut

a. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang

akan mengakibatkan kerosis terjadi pada jangka pendek.

b. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.

c. Hipolikemi

2. Komplikasi metabolik kronik

a. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada

jantung pada otak.

b. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti

retinopati diabetik, nefropati diabetik.

c. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih,

ulkus pada kaki.

H. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728)

antara lain :

1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.

2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.

3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt

5. Elektrolit

8
 a. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.

b. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler

selanjutnya akan menurut).

6. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.

7. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi /

leukositosis, hema konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).

9. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau

penurunan fungsi ginjal).

10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).

11. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau

normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin

atau gangguan dalam penggunaannya (endogen atau eksogen).

12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

13. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat.

14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

9
I. Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam

penatalaksanaan DM yaitu :

1. Diit

2. Latihan jasmani

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :

1. Untuk DM tipe I

Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).

2. Untuk DM tipe II

Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.

Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :

1. Pencegahan primer

a. Menghindari obesitas (jika perlu)

b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama

dalam pencegahan DM tidak tergantung insulin.

2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

10
J. Fokus Pengkajian

 Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur
atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

11
K. Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan

Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan

intervensi keperawatan pada penyakit DM adalah :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,

kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual,

kacau mental.

Kriteria hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.

Intervensi :

a. Pantau tanda-tanda vital.

b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

c. Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.

d. Ukur berat badan tiap hari.

e. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hiper

metabolisme.

Kriteria hasil : a. Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.

b. Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.

c. Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.

Intervensi :

a. Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.

b. Tentukan program diet akan pola makan pasien.

c. Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.

12
 d. Identifikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik / kultur

e. Observasi tanda-tanda hiperglikemi.

f. Lakukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan “fingerstick”

g. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin

intermitten.

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,

penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulask, infeksi pernafasan

yang ada sebelumnya, atau infeksi saluran kemih.

Kriteria hasil : a. Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk

mencegah atau menurunkan resiko infeksi.

b. Pasien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan

gaya hidup untuk mencegah infeksi.

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi.

b. Tingkatkan upaya pencegahan infeksi.

c. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invansif

d. Pasang kateter atau lakukan perawatan genetalias.

e. Auskultasi bunyi nafas.

f. Bantu pasien untuk melakukan oral hygiene.

g. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

h. Berikan antibiotik yang sesuai.

13
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,

perubahan kimia darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan

energi, status hipermetabolis atau infensi.

Kriteria hasil : a. Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

b. Pasien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk

berpartisipasi dalam aktivitas.

Intervensi :

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitaas.

b. Berikan aktivitas alternatif periode istirahat.

c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan

sesudah aktivitas.

d. Diskusikan cara menghemat kalori.

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 2000, Rencana Asuhan

Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien (terjemahan), Alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made
Sumarwati, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 1994, Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit, Edisi 4, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC,
Jakarta.

Smeltzer, S.C. Bare, B.G., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, EGC,
Jakarta.

Tambayong, 2000, Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta.

15