BAB 13

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV), SLOW VIRUSES

AND PRIONS, AND MISCELLANEOUS VIRUSES

A. Tujuan Pembelajaran
1. Mampu memahami definisi HIV
2. Mampu memahami definisi virus slow dan prion
3. Mampu memahami macam-macam virus
4. Mampu memahami penyakit yang disebabkan oleh virus HIVdan slow virus
5. Mampu memahami penularan dari virus HIV dan slow virus

B. Materi
1. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Human immunodeficiency virus (HIV) adalah retrovirus yang menyebabkan
acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). AIDS adalah salah satu epidemi
paling menghancurkan yang pernah tercatat di dunia. AIDS pertama kali diakui di
Los Angeles pada tahun 1981, ketika lima kasus pneumonia Pneumocystis (sekarang
disebut Pneumocystis jirovecii) pada pria homoseksual dan pecandu narkoba
dilaporkan. Agen penyebab AIDS pertama kali dilaporkan oleh Luc Montagnier dan
rekan-rekannya dari Institut Pasteur, Paris, pada tahun 1983. Mereka mengisolasi
retrovirus dari pasien Asia Barat dengan limfadenopati umum yang persisten dan
menamakannya Limfadenopati terkait virus (LAV). Pada tahun 1984, Robert Gallo
dan rekan-rekannya dari National Institute of Health, AS, melaporkan isolasi
retrovirus dari pasien dengan AIDS dan menyebutnya human T cell lymphotropic
virus-III (HTLV-III). Komite Internasional untuk Nomenklatur Virus pada tahun
1986 memberi nama human immunodeficiency virus, atau HIV, untuk virus yang
sama. HIV-1 adalah virus pertama yang diisolasi dari kasus AIDS, HIV-2 telah
diisolasi dari beberapa kasus AIDS dari Afrika Barat.

Klasifikasi
HIV adalah Lentivirus, sub keluarga Lentiviridae dalam keluarga retrovirus.
Keluarga ini termasuk virus yang dikenal karena (i)respons imun inang yang buruk,
(ii)latensi, (iii)viremia persisten, dan (iv)infeksi pada sistem saraf pusat. HIV, seperti
retrovirus lainnya, adalah virus RNA yang diselimuti, secara karakteristik
possessing DNA polimerase yang bergantung pada RNA yang disebut reverse
transcriptase.

Sifat Virus
Morfologi
HIV adalah virus bulat yang berdiameter hingga 120 nm (Gbr. 68-1). Ini
memiliki struktur tiga lapis yang unik: (i)lapisan genom terdalam, (ii)kerucut tengah
berbentuk nukleokapsid, dan (m)membran luar glikoprotein yang dikelilingi oleh
amplop lipoprotein.
Genom virus: Genom HIV adalah yang paling kompleks dari retrovirus.
Genomnya adalah diploid dan terdiri dari dua salinan identik genom RNA indera
positif untai tunggal.

Gambar 13.1 Diagram Skema HIV

Genom HIV adalah yang paling kompleks dari retrovirus manusia. Ini berisi
tiga gen utama gag, pol, dan env, karakteristik dari semua retroviruses. Semua gen
ini mengkodekan protein struktural.
Gen gag mengkodekan protein kapsid internal dan matriks "inti" (p15, p18,
dan p24). Dari ketiga protein ini, p24 adalah antigen utama, yang ditunjukkan dalam
serum pasien HIV selama tahap awal infeksi dan bertahan sampai munculnya
antibodi serum. Deteksi antigen p24 dalam serum, oleh karena itu, memiliki nilai
diagnostik.
Gen pol mengkode beberapa protein, termasuk enzim reverse transciptase,
integrase, dan protease. Enzim reverse transcriptase mensintesis DNA dengan
menggunakan genom RNA sebagai cetakan. Enzim integrase menyematkan DNA
virus ke dalam DNA seluler, dan enzim protease membelah berbagai protein
prekursor virus. Gen pol mengekspresikan protein prekursor p160, yang dipecah
menjadi tiga protein: p31, p51, dan p64.
Gen env mengkode gp160, suatu glikoprotein prekursor yang dibelah untuk
membentuk dua glikoprotein amplop, gp120 dan gp41, yang masing-masing
membentuk lonjakan permukaan dan protein jaringan transmembran.
Selain gen-gen ini, ia juga terdiri dari enam gen regulatory lainnya (tat, rev,
nef, vif, dan vpr) termasuk gen vpu tambahan dalam HIV-1 dan vpx pada HIV-2.
Gen pengatur mengkode beberapa protein penting untuk transkripsi dan
invasi virion ke dalam sel inang. Gen tat adalah yang paling penting dan
mengkodekan protein yang disebut protein Tat yang memfasilitasi transkripsi gen
virus. Protein Tat, bersama dengan pro regulasi lain yang dikodekan HIV disebut
Nef, menekan sintesis MHC kelas 1.
Tabel 1.1 Gen HIV dan Produknya
Gen Produk Gen Keterangan
Gag P24 Protein inti nukleokapsid
P15 Protein inti nukleokapsid
P55 Prekursor protein inti
P18 Poli protein dari gen gag
Env gp 120 Glikoprotein amplop luar
gp 41 Transmembran amplop glikoprotein
gp 160 Prekursor glikoprotein amplop
Pol P31 Membalikkan transkripsi
P51 Membalikkan transkripsi
P64 Membalikkan transkripsi

Protein (kompleks histokompatibilitas utama) yang mengurangi

kemampuan sel T sitotoksik untuk membunuh sel yang terinfeksi HIV. Gen spin
mengkodekan protein pengatur lain, yang mengontrol transpor mRNA dari nukleus
ke dalam sitoplasma. Fungsi gen dirangkum dalam Tabel 1.1
Nukleokapsid: Genom virus dikelilingi oleh nukleokapsid yang terdiri dari
protein. Tiga enzim: (i)reverse transcriptase, (ii)integrase, dan (iii)protease terletak
di nukleokapsid.
  Reverse transcriptase melakukan dua fungsi penting. Pertama, ia
mentranskripsikan genom RNA ke dalam genom proviral. Kedua, ia juga
memiliki aktivitas H ribonuklease, yang menurunkan RNA ketika berada
dalam bentuk molekul hibrida RNA-DNA. Degradasi genom RNA virus adalah
langkah penting dalam sintesis DNA proviral beruntai ganda.
 Integrase adalah enzim penting lainnya, yang memfasilitasi integrasi DNA
proviral ke dalam DNA sel inang.
 Protease adalah enzim lain, yang membagi prekursor poliprotein menjadi
polipeptida virus fungsional.

Amplop:Virus dikelilingi oleh amplop lipoprotein. Komponen lipid berasal dari

membran sel inang dan glikoprotein, yang dikode oleh virus. Glikoprotein amplop
virus yang dikodekan utama adalah paku yang menonjol ke permukaan dan
menambatkan tangkai transmembrane. Duri yang menonjol terhubung ke reseptor
CD4 pada sel inang yang rentan, dan tangkai transmembran menyebabkan fusi sel.
Replikasi HIV mirip dengan retrovirus lainnya. Virus ini berikatan dengan
protein CD4 pada permukaan sel dengan bantuan protein amplop gp120-nya
( Gambar 1.2). Protein ini juga berinteraksi dengan reseptor kemokin pada
permukaan sel. Kemudian gp41 virus memediasi fusi amplop virus dengan
membran sel diikuti dengan masuknya virus ke dalam sel.
CXCR4 dan CCR5 adalah reseptor kemokin, yang sangat penting untuk
masuknya HIV ke dalam sel CD4. Strain HIV tropic sel T berikatan dengan CXCR4
dan strain topik makrofag berikatan dengan CCR5. Begitu berada di dalam sel,
setelah membuka lapisan, DNA polimerase yang bergantung pada RNA virion
mentranskripsi genom RNA menjadi DNA untai ganda, yang berintegrasi ke dalam
DNA sel inang. Integrasi dimediasi oleh enzim integrase virus. RNA polymerase sel
inang mentranskripsi mRNA virus dari DNA proviral.
 Gambar 1.2 Invasi oleh HIV

mRNA virus mengkodekan beberapa protein yang dipecah oleh banyak

enzim. Misalnya, protein Gag dipecah oleh protease yang dikodekan oleh virus untuk
membentuk protein inti utama (p24), protein matriks b (p17), dan beberapa
protein yang lebih kecil. Protein Pol juga dipecah oleh protease untuk menghasilkan
reverse transciptase, integrase, dan protease. Protein Env dipecah oleh protease
seluler.
Virion yang belum matang yang mengandung poliprotein prekursor
berkumpul di sitoplasma, dan pembelahan oleh enzimatik proteoviral terjadi saat
tunas virion yang belum matang tumbuh dari membran plasma untuk menghasilkan
produksi HIV matang yang menular.

Sifat antigenik dan genomik

HIV menunjukkan dua antigen yang berbeda: (a) antigen spesifik kelompok
dan (b) glikoprotein amplop jenis-spesifik.

Antigen spesifik kelompok:

Protein p24 adalah antigen spesifik kelompok yang ada di inti virus. p24
stabil dan tidak berfluktuasi. Antibodi serum terhadap antigen p24 bersifat
nonproektif dan tidak menetralkan infektivitas HIV. Namun, p24 merupakan
penanda serologis yang penting untuk diagnosis HIV.
HIV memiliki dua jenis antigenik yang berbeda, HIV-1 dan HIV-2. Kedua jenis
antigen amplop berbeda. Polipeptida inti mereka menunjukkan beberapa derajat
reaktivitas silang. HIV-2 lebih erat kaitannya dengan simian immunodeficiency virus
daripada HIV-1.
 HIV-1 mewakili isolat asli dari Amerika, Eropa, dan negara-negara Barat
lainnya, sedangkan isolat HIV-2 berasal dari Afrika Barat. HIV-2 lebih erat kaitannya
dengan simian immunodeficiency virus daripada HIV-1.
Strain HIV-1 dan HIV-2 diklasifikasikan menjadi tiga kelompok berdasarkan
analisis sekuens gen gag atau env: M (mayor/utama), N (non-M, non-O/novel), dan
O (lainnya). Kelompok M adalah kelompok yang paling umum dan paling banyak
menyebabkan infeksi HIV-1. Grup M terdiri dari sembilan subtipe A–D, F–H, J, dan K.
Semuanya berasal dari Afrika Tengah dan didistribusikan ke seluruh dunia. Grup N
dan O hanya mencakup beberapa isolat HIV-1 dari Afrika Tengah yang bukan
termasuk dalam Grup M.

Properti lainnya
HIV adalah virus yang tidak tahan panas. Ini mudah dinonaktifkan pada suhu
60 °C selama 10 menit dan pada suhu 100 °C selama beberapa detik. Virus dalam
darah kering dapat bertahan hingga 7 hari pada suhu kamar (20-25 °C),. Virus ini
telah diisolasi dari berbagai jaringan hingga 16 hari pada pasien yang terinfeksi HIV.
HIV dinonaktifkan dengan pengobatan dengan etanol 50%, isopropanol
35%, lysol 0,5%, formaldehida 0,5%, hidrogen peroksida 0,3%, dan pemutih 10%
selama 10 menit. Bubuk pemutih adalah disinfektan yang efektif untuk digunakan
sebagai dekontaminasi permukaan pada konsentrasi 0,5% yang mengandung 5 g/L
(5000 ppm) klorin bebas. Larutan glutaraldehyde 2% efektif melawan infeksi
perangkat medis.
Dalam plasma cair atau dalam produk darah yang diliofilisasi, HIV dapat
dinonaktifkan dengan pemanasan pada suhu 56°C selama 30 menit. Hal ini juga non-
aktif pada pH yang sangat rendah (1) dan pH tinggi (13).

Isolasi Virus
 Kultur sel
HIV dapat dibiakkan dengan mengkultur limfosit dengan sel mononuklear
yang berpotensi terinfeksi dan tidak terinfeksi secara laten untuk memfasilitasi
replikasi virus. Isolat primer HIV tumbuh sangat lambat pada garis sel dibandingkan
dengan strain yang diadopsi laboratorium. Pertumbuhan virus dideteksi dengan
menguji cairan supernatan kultur untuk menunjukkan antigen p24 atau aktivitas
reverse transcriptase virus setelah rata-rata 7-14 hari atau lebih besar (28 hari)
inkubasi kultur.
Patogenesis dan Kekebalan
HIV adalah patogen menular seksual yang ditularkan melalui perilaku
berisiko tinggi seperti hubungan seksual tanpa kondom, hubungan seksual
homoseksual laki-laki, dan penyalahgunaan narkoba intravena (IV). Tropisme HIV
untuk sel-T dan makrofag yang mengekspresikan CD4 merupakan penentu utama
patogenisitas HIV. HIV menunjukkan tropisme terhadap semua sel yang
mengekspresikan gen anti-CD4 pada permukaan sel. Antigen CD4 berfungsi sebagai
reseptor untuk HIV. Virus ini menginfeksi dan membunuh sel T penolong,
mengakibatkan imunosupresi yang diinduksi HIV dan AIDS yang meluas. Ini adalah
fitur penting dalam pathogenesis infeksi HIV. Hal ini membuat pasien paling rentan
terhadap infeksi oportunistik dan kondisi kanker tertentu seperti sarkoma dan
Kaposi dan limfoma. Namun, gen HIV tidak ditemukan pada sel tumor tersebut,
sehingga virus tidak secara langsung menyebabkan tumor.
 Patogenesis infeksi HIV
Di alat kelamin, infeksi HIV dimulai di sel Langerhans, sel dendritik yang
melapisi mukosa. Ini diikuti oleh infeksi sel T penolong CD4 lokal di saluran
reproduksi, dan virus muncul dalam darah 4-11 hari setelah infeksi. Reseptor CD4
terdapat pada limfosit T CD4, serta pada sel-sel garis keturunan makrofag, termasuk
monosit, makrofag, dan makrofag alveolar, sel dendritik di kulit, dan sel mikroglial
di otak (Gambar 1.3)
Protein gp120 merupakan penentu utama patogenisitas HIV. Wilayah Vy
dari gp120 menentukan tropisme sel virus. Ketika HIV memasuki inang, gp120
secara selektif berikatan dengan reseptor permukaan sel CD4 dan reseptor kemokin
CCR5 atau CXCR4 yang diekspresikan pada sel-sel dari garis keturunan makrofag.
Setelah gp120 berikatan dengan reseptor, protein terkait gp41 memulai fusi
membran sel. Setelah fusi dengan membran sel inang, virus kehilangan amplopnya
dan terjadi transkripsi balik RNA menjadi DNA. Ribonuklease transcrip terbalik
memediasi transkripsi RNA menjadi provirus DNA untai ganda. Provirus
berintegrasi ke dalam genom sel yang terinfeksi dan menyebabkan infeksi laten.
periode laten inilah yang menyebabkan periode inkubasi HIV yang Panjang dan
bervariasi. Selama masa inkubasi terjadi tingkat replikasi virus yang tinggi.
Diperkirakan 10 miliar partikel HIV diproduksi dan dihancurkan setiap hari.
Gp120 yang ada di permukaan sel yang terinfeksi memicu pada fusi sel
dengan pembentukan syncytia berinti banyak. Lisis sel yang menyatu merekrut
sejumlah besar sel yang tidak terinfeksi dari sirkulasi. HIV juga menyebabkan
akumulasi salinan DNA sirkular genom yang tidak terintegrasi, peningkatan
permeabilitas membran plasma, dan induksi apoptosis. Semua ini berkontribusi
pada pembunuhan sel T yang terinfeksi. Selain itu, lisis sel yang terinfeksi
melepaskan virion keturunan untuk menginfeksi sel-sel baru. Sel CD4 berkurang
jumlahnya, dan rasio sel CD4:CD8 dibalik. Infec virus juga menekan fungsi sel yang
terinfeksi tanpa menyebabkan kerusakan struktural.
Virus bereplikasi terus menerus di kelenjar getah bening, sehingga
melepaskan virion dan sel T yang terinfeksi ke dalam darah.

Gambar 1.3 Patogenesis infeksi HIV.

Selama masa infeksi, virus menyebabkan pengurangan drastis[1]tion dalam

jumlah sel T CD4, yang dapat terjadi karena sitolisis yang diinduksi HIV, sitolisis
kekebalan sel-T sitotoksin, atau diferensiasi terminal alami sel T.
Virus ini juga menginfeksi monosit otak yang menghasilkan sel-sel raksasa
multi[1]nukleasi dan manifestasi sistem saraf pusat yang signifikan. Perpaduan sel-
sel yang terinfeksi HIV di otak dan situs lain adalah temuan patologis utama

Kekebalan inang
HIV ditandai dengan perkembangan imunitas yang dimediasi sel dan
humoral terhadap protein terkait HIV.
Kekebalan yang dimediasi sel: Kekebalan seluler ditandai dengan perkembangan
respons seluler yang dihasilkan terhadap protein HIV. Penindasan kekebalan sel-T
yang dimediasi sel T adalah konsekuensi paling mendalam dari infeksi HIV. Sel T
pembantu CD4, monosit, dan makrofag adalah komponen penting CMI terhadap
infeksi HIV. Sel T pembantu CD4 memainkan peran yang sangat penting dalam hasil
respons imun. Sel pembantu CD4 sangat penting untuk (a)aktivasi makrofag dan
(b)induksi fungsi sel T sitotoksik, sel pembunuh alami dan sel B, dan berbagai faktor
larut yang merangsang pertumbuhan dan diferensiasi sel limfoid. HIV mengikat
langsung ke reseptor CD4 dari sel penolong T, yang mengakibatkan penipisan
populasi sel-T secara bertahap.
Kekurangan atau pengurangan sel T CD4 menyebabkan depression respon
imun seluler dan gangguan respon humoral. Pengurangan sel T CD4 bertanggung
jawab untuk menghasilkan reaksi hipersensitivitas tipe tertunda yang mengarah
pada infeksi oportunistik yang disebabkan oleh banyak patho oportunistik[1]gen.
Hal ini menyebabkan CMI secara bertahap gagal (i) untuk meningkatkan respons
sel-T sitotoksik terhadap sel yang terinfeksi virus, (ii) untuk membentuk reaksi
hipersensitivitas tipe tertunda, dan (iii) untuk memproses zat asing baru yang
disajikan ke sistem kekebalan tubuh
Monosit dan makrofag juga memainkan peran penting dalam penyebaran
dan patogenesis infeksi HIV. Reseptor kemo CCR5kine adalah coreseptor HIV utama
yang ada pada monosit dan makrofag, yang tampaknya merupakan jenis sel utama
yang terinfeksi HIV di otak. Oleh karena itu, sel-sel ini sangat contribute untuk
pengembangan manifesta neurologistions yang terkait dengan infeksi HIV. Di paru-
paru, makrofag alveolar paru yang terinfeksi juga dapat berperan dalam
development pneumonitis interstitial yang diamati pada beberapa pasien HIV
Strain makrofag-tropis HIV terlihat dalam jumlah besar di awal infeksi, dan
strain ini bertanggung jawab bahkan untuk penularan infeksi. Virus dapat memasuki
otak melalui monosit yang terinfeksi dan melepaskan racun ke neuron serta faktor
kemotaktik yang menyebabkan infiltrasi otak dengan sel-sel inflamasi. Virus HIV
makrofag-tropis biasanya tidak ada, tetapi mungkin jarang ada di neuron,
oligodendrocytes, dan astrosit
Kekebalan humoral: Kekebalan humoral ditandai dengan perkembangan antibodi
penetral yang diproduksi terhadap p24, gp120, gp41, dan berbagai protein di
sebagian besar

Tabel 1.2 Mekanisme HIV melarikan diri dari sistem kekebalan tubuh inang
Mekanisme Method
Naktivasi elemen kunci pertahanan imun Infection of lymphocytes and
macrophages
Hilangnya aktivator kekebalan tubuh, Sistem dan inaktivasi sel pembantu CD4
 sistem dan hipersentivitas tipe alamat
Penghindaran deteksi antibodi Penyimpangan antigenik dari gp120
Penghindaran deteksi antibodi Glikosilasi berat gp120

Individu yang terinfeksi HIV. Namun, tingkat kegiatan penetralannya rendah.

Pada orang dewasa, antibodi terhadap gp120 berkembang beberapa bulan setelah
viremia awal. Perkembangan antibodi penetral dikaitkan dengan lambatnya
perkembangan penyakit pada orang dewasa, anak-anak, dan bayi. HIV keluar dari
sistem kekebalan inang dalam banyak hal (Tabel 1.2).
Poin-poin penting HIV lolos dari sistem kekebalan tubuh melalui
kemampuannya:
 Untuk mengintegrasikan DNA virus dengan DNA sel inang, yang
mengakibatkan infeksi persisten,
 Untuk menjalani tingkat mutasi gen env yang tinggi, untuk menghasilkan
protein Tat dan Nef yang menurunkan protein MHC kelas I yang diperlukan
untuk sel T sitotoksik
 Untuk mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi HIV, dan
 Untuk menginfeksi dan membunuh sel T CD4 helper. Reproduksi virus terus
menerus dalam makrofag dan sel T CD4 juga mempertahankan virus dalam
keadaan kekebalan tubuh.

Sindrom Klinis
Perjalanan infeksi HIV yang tidak diobati biasanya 10 tahun atau lebih.
Penyakit ini berkembang melalui tahap (a)infeksi primer, (b)penyebaran virus ke
organ limfoid, (c)latensi klinis, dan (d)tahap akhir penekanan imuno yang
mendalam yang dikenal sebagai AIDS full-blown. HIV dikaitkan dengan sindrom
klinis berikut:

 Infeksi HIV akut

Infeksi HIV akut ditandai dengan peningkatan viral load plasma yang cepat
dan penurunan jumlah CD4 secara bersamaan setelah masa inkubasi 3-6 minggu.
Gejala HIV tidak spesifik dan termasuk demam ringan, kelelahan, malaise, ruam,
sakit kepala, dan limfadenopati. Ini dapat sembuh dengan sendirinya dalam
beberapa minggu. Antibodi HIV biasanya tidak ada dalam serum pada awal
penyakit, tetapi muncul setelah 3-4 minggu setelah infeksi. Kondisi ini disebut
sebagai penyakit serokonversi. Antibodi serum tidak terlihat, tetapi antigen p24
dapat dideteksi pada awal infeksi

 Infeksi HIV tanpa gejala

Periode ini diikuti oleh fase asimtomatik atau fase laten klinis, di mana
pasien tetap asimtomatik selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Tahap ini
ditandai dengan tingkat replikasi virus yang rendah dan penurunan jumlah CD4
secara bertahap. Serum ini positif untuk antibodi HIV pada pasien ini. Ciri lain dari
fase latensi adalah limfadenopati umum yang persisten, yang dapat berlangsung
selama bertahun-tahun atau periode infeksi tanpa gejala. Selama tahap ini, virus
terus bereplikasi di kelenjar getah bening. Getah bening umum yang
persistenadenopati menunjukkan adanya pembesaran kelenjar getah bening di dua
atau lebih situs ekstrainguinal yang tidak berdekatan yang bertahan selama 3 bulan
tanpa adanya penyakit atau medication yang dapat menyebabkan limfadenopati. Ini
adalah kondisi jinak tetapi dapat berkembang ke kompleks terkait AIDS (ARC) atau
AIDS.

 Kompleks terkait AIDS

Kompleks terkait AIDS ditandai oleh limfadenopati dan demam. Ini memiliki
onset berbahaya dan mungkin terkait dengan malaise dan penurunan berat badan.
Diare, keringat malam, kelelahan, dan infeksi oportunistik adalah gejala yang
muncul. Pasien dengan ARC dapat berkembang menjadi AIDS dalam beberapa bulan

 AIDS
AIDS adalah penyakit stadium akhir dari infeksi HIV. Ini menunjukkan
kerusakan ireversibel dari sistem kekebalan inang, membuat inang yang terinfeksi
sangat rentan terhadap berbagai infeksi oportunistik progresif atau keganasan yang
tidak biasa, seperti sarkoma Kaposi. AIDS ditandai dengan penurunan respon imun
yang dibuktikan dengan penurunan respon sel T CD4. Timbulnya manifestasi klinis
berkorelasi dengan:
 Penurunan jumlah sel T CD4 menjadi kurang dari 450/µL,
 Peningkatan kadar virus dalam darah, dan
 Adanya antigen p24 dalam darah.
Ketika jumlah CD4 turun kurang dari 200/uL, pasien berkembang menjadi
AIDS. Tahap ini ditandai dengan perkembangan HIV wasting syndrome dengan
penurunan berat badan dan diare selama 1 bulan. Hal ini juga terkait dengan banyak
infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, pneumonia PNeumocystis cariNii,
toksoplasmosis, meningitis kriptokokus, dan penyakit lainnya. Pasien dengan AIDS
menunjukkan manifestasi klinis dengan cara yang berbeda. Mereka dapat
bermanifestasi sebagai limfadenopati dengan demam, infeksi oportunistik,
keganasan, dan manifestasi neurologis HIV, seperti demensia
Infeksi oportunistik: Infeksi oportunistik adalah infeksi berat yang disebabkan
oleh agen yang jarang menyebabkan penyakit serius pada individu imunokompeten.
Infeksi oportunistik ini adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di antara
pasien dengan infeksi HIV stadium lanjut dan AIDS parah. Ini biasanya terkait
dengan pasien yang terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 mereka turun menjadi kurang
dari 200 sel/µL. Infeksi oportunistik paling umum yang disebabkan oleh berbagai
patogen, seperti protozoa, bakteri, virus, dan jamur dirangkum dalam Tabel 68-3.
Pada pasien dengan AIDS, koinfeksi dengan virus DNA sering menyebabkan
peningkatan ekspresi HIV dalam sel in vitro. Koinfeksi dengan virus herpes dan
cytomegalovirus (CMV) telah terbukti berkontribusi untuk meningkatkan ekspresi
HIV dalam sel. CMV telah terbukti menghasilkan protein yang bertindak sebagai
reseptor kemokin dan memfasilitasi HIV untuk menginfeksi sel.
Keganasan: Para pasien dengan AIDS menunjukkan kerentanan yang nyata
terhadap perkembangan keganasan. Sarkoma Kaposi terkait virus herpes manusia
adalah keganasan paling terkenal yang terkait dengan AIDS. Sarkoma Kaposi jauh
lebih umum pada pasien AIDS yang tidak diobati daripada pada populasi umum. Ini
adalah tumor vaskular yang diduga berasal dari endotel, yang ditemukan di kulit,
selaput lendir, kelenjar getah bening, dan organ visceral.
Kondisi ganas terkait AIDS lainnya termasuk limfoma non-Hodgkin, limfoma
Hodgkin, kanker serviks, dan kanker anogenital Limfoma Burkitt telah terbukti jauh
lebih umum pada pasien AIDS daripada populasi umum.
Penyakit neurologis: Pasien AIDS berhubungan dengan beberapa sindrom
neurologis yang berbeda. Ini termasuk kompleks demensia AIDS, ensefalitis
subakut, myelopa thy vacuolar, meningitis aseptik, dan neuropati perifer. Kompleks
demensia AIDS adalah manifestasi neurologis HIV yang paling umum dan terjadi
karena infeksi HIV pada sel mikroglia dan neuron otak. Kondisi ini ditandai dengan
memori yang buruk, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, apatis,
keterbelakangan automotor, dan perubahan perilaku
Ensefalitis toksoplasma, meningitis kriptokokus, dan multifokal progresif
yang diinduksi virus John Cunningham (JC). leukoensefalopati adalah beberapa
penyakit infeksi umum pada otak yang berhubungan dengan pasien AIDS. Penyakit
indikator AIDS dirangkum dalam Tabel 68-3
 AIDS Anak
AIDS pediatrik adalah kondisi penting yang diperoleh dari ibu yang terinfeksi.
AIDS pada populasi anak biasanya terjadi:
 Melalui transmisi vertikal HIV dari ibu yang terinfeksi atau
 Melalui transmisi perinatal HIV melalui menyusui.
Anak-anak mengembangkan manifestasi klinis pada usia 2 tahun dan
kemudian meninggal karena AIDS dalam 2 tahun berikutnya. Kondisi ini lebih parah
pada neonatus karena sistem kekebalan tubuh sangat buruk selama masa kelahiran.
Manifestasi klinis AIDS pada anak antara lain pneumonia, kandidiasis oral berat,
pneumonitis interstisial, ensefalopati, wasting, limfadenopati generalisata,
hepatosplenomegali, diare, pertumbuhan.
Perkembangan infeksi HIV yang didapat secara vertikal pada anak-anak
tampaknya memiliki distribusi trimodal. Kira-kira, 15% anak-anak memiliki
penyakit progresif cepat dan sisanya memiliki perjalanan penyakit progresif kronis
atau pola infeksi khas yang terlihat pada orang dewasa.
Anak-anak dengan infeksi HIV yang didapat secara perinatal, jika tetap tidak
diobati, menunjukkan prognosis yang sangat buruk. Perkembangan infeksi sangat
cepat pada tahun pertama kehidupan dan diyakini terkait dengan viral load HIV-1
yang lebih tinggi dalam darah. Replikasi virus pada anak-anak menunjukkan pola
yang berbeda dari yang terlihat pada orang dewasa. Viral RNA load biasanya rendah
saat lahir, tetapi tingkat virus kemudian meningkat dengan cepat dalam 2 bulan
pertama kehidupan, diikuti dengan penurunan yang lambat pada usia 2 tahun.
Perkembangan infeksi dari infeksi HIV akut menjadi AIDS biasanya terjadi
pada median 11 tahun setelah infeksi. Sebelumnya, banyak pasien meninggal dalam
waktu 1-2 tahun setelah diagnosis AIDS, tetapi sekarang dengan pengenalan terapi
antiretroviral (ART) yang sangat aktif dan manajemen infeksi oportunistik yang
lebih baik, tingkat kematian akibat AIDS mulai menurun secara signifikan. India,
rata-rata durasi kelangsungan hidup pasien setelah diagnosis HIV adalah 7 tahun 8
bulan.

Epidemiologi
Infeksi HIV merupakan epidemi di seluruh dunia.
Distribusi geografis
HIV-1 adalah penyebab paling umum dari infeksi HIV di Amerika, Eropa,
Afrika, dan Asia. Subtipe HIV-1 menunjukkan perbedaan dalam distribusi
geografisnya. Subtipe A mendominasi di Afrika Barat, subtipe B di Amerika Serikat,
Eropa, dan Australia, subtipe C di India, Cina, dan Afrika Selatan. HIV-2 adalah
penyebab paling umum dari epidemi HIV di Afrika Barat. Virus ini juga ditemukan di
negara-negara Eropa
Sejak pengakuan pertama AIDS di Amerika Serikat pada tahun 1981, AIDS
telah menjadi penyakit di seluruh dunia, mempengaruhi sejumlah besar populasi.
Perkiraan prevalensi penyakit di seluruh dunia saat ini adalah lebih dari 38 juta
infeksi HIV
Menurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 5 juta infeksi HIV
baru terjadi setiap tahun, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang,
umumnya di Afrika sub Sahara dan Asia Tenggara. Tingkat seroprevalensi HIV di
antara ibu hamil 15 tertinggi di Afrika sub-Sahara, yang berkisar antara 35% hingga
45%. Tingkat seroprevalensi pada ibu hamil di Asia adalah 2%, dan penularan
vertikal HIV dari ibu yang terinfeksi ke bayi adalah 24% tanpa pemberian ASI.
Diperkirakan bahwa ibu India yang terinfeksi HIV dapat memiliki tingkat penularan
setinggi 48% dengan menyusui Lebih dari 4 4 juta anak terinfeksi di seluruh dunia,
dan kematian 3,2 juta anak telah dilaporkan karena infeksi HIV
India: Insiden pertama penularan HIV didokumentasikan di antara pekerja
seks di Chennai, Madurai, dan Vellore Tamil Nadu tahun 1986-1987 Kasus AIDS
pertama terdeteksi pada tahun 1986 dari Mumbai. Sejak itu, mfection HIV telah
didokumentasikan dari setiap bagian dari India. Organisasi Pengendalian AIDS
Nasional (NACO), India memperkirakan bahwa pada tahun 2008 hampir 24 juta
orang hidup dengan HIV setelah Afrika Selatan. Prevalensi HIV nasional bervariasi
dari 0,4% hingga 1,3%
Distribusi epidemi HIV di India bervariasi dan didasarkan pada prevalensi
infeksi HIV pada kelompok berisiko tinggi dan rendah. Negara bagian yang berbeda
di India telah diklasifikasikan sebagai daerah dengan prevalensi tinggi sedang dan
rendah. Tamil Nadu, Andhra Pradesh, Karnataka, Maharashtra, dan Goa,
diklasifikasikan sebagai negara dengan prevalensi tinggi dengan prevalensi HIV
lebih dari 1% bahkan pada populasi berisiko rendah baik HIV-1 dan HIV-2 telah
terbukti terjadi di India. Berbagai penelitian telah menunjukkan tingginya
prevalensi subtipe C m India. Hampir 78,4% tali di India utara dan 95% dari tali di
Kolkata dan India selatan telah terbukti menjadi subtipe HIV 1C.

Reservoir, sumber, dan transmisi infeksi

HIV pada dasarnya adalah pengaruh manusia. Manusia yang terinfeksi HIV
dan AIDS adalah sumber infeksi. Titer HIV yang tinggi ditemukan dalam darah, air
mani, dan cairan vagina dari orang yang terinfeksi; karenanya ini adalah sumber
infeksi yang penting. Virus ini juga ada dalam ASI ibu yang terinfeksi.
Penularan infeksi HIV: Infeksi HIV terjadi baik melalui transfer sel yang
terinfeksi HIV atau HIV bebas yang tidak terkait dengan sel. Penularan HIV terjadi
dengan cara berikut (Gbr. 68-4): Transmisi seksual: HIV ditularkan terutama melalui
kontak seksual dan merupakan lebih dari 70% dari transmisi HIV. Penularan
seksual lebih sering terjadi pada perempuan dan laki-laki heteroseksual daripada
pada laki-laki homoseksual di seluruh dunia. Perilaku seksual yang bervariasi,
seperti (a)jumlah pasangan seksual yang lebih banyak, (b)seks dengan pekerja seks
komersial, homoseksual, dan (c)seks anal reseptif telah dilaporkan sangat terkait
dengan infeksi HIV. Adanya penyakit menular seksual lainnya, seperti gonore, sifilis,
atau infeksi virus herpes simpleks tipe 2 meningkatkan risiko penularan HIV secara
seksual hingga lebih dari 100 kali lipat. Ini karena peradangan dan bisul yang sudah
ada sebelumnya yang disebabkan oleh penyakit ini, yang memfasilitasi transfer HIV
melalui mukosa.

Gambar 1.4 Penularan infeksi HIV

Risiko HIV meningkat secara signifikan dengan meningkatnya jumlah kontak

seksual dengan banyak pasangan.
Penularan melalui transfusi darah: HIV juga ditularkan melalui transfusi darah
atau produk darah yang menular, seperti serum, plasma, dan sel dari individu HIV-
positif. Itu juga dapat ditransfer melalui organ yang disumbangkan dari orang HIV-
positif.
HIV di antara petugas kesehatan juga telah didokumentasikan mengikuti
luka tusukan jarum dengan darah yang terkontaminasi. Namun, kasus yang
dilaporkan relatif sedikit, dan diperkirakan risiko kawin penularan serendah 0,3%.
Transmisi parenteral: Penularan parenteral terjadi sebagian besar di antara
pengguna narkoba IV Pengguna injeksi obat-obatan terlarang biasanya dipengaruhi
melalui penggunaan jarum suntik yang terkontaminasi. Pengguna narkoba IV
merupakan sebagian besar kasus baru HIV di negara bagian timur laut India,
Manipur. Prevalensi HIV di kalangan pengguna napza suntik di Manipur meningkat
pesat dari 2-3% m 1989 menjadi lebih dari 50% m 1991 dan hampir 75% m awal
2000 Peningkatan ini disebabkan penularan HIV melalui berbagi jarum saat
peralatan suntik digunakan. bersama.
Transmisi dari ibu ke anak: Penularan dari ibu ke bayi dapat terjadi melalui
transmisi vertikal atau melalui transmisi permatal. Infeksi HIV vertikal terjadi
dengan cara berikut:
1. Janin IV utero dapat terinfeksi melalui transmisi vertikal virus melalui
plasenta atau melalui selaput ketuban jika selaputnya rusak atau terbakar.
Vertikal
Penularan paling sering terjadi selama persalinan bayi dari ibu yang
terinfeksi Risiko penularan vertikal sangat meningkat dengan meningkatnya
durasi kontak dengan darah ibu dan sekret vagina serviks.
2. Infeksi permata m HIV terjadi selama proses kelahiran atau melalui ASI.
Penularan HIV selama menyusui biasanya terjadi pada 6 bulan Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa hampir sepertiga sampai setengah
infeksi HIV permatal di Afrika disebabkan oleh menyusui Wanita yang tidak
diobati menginfeksi 13% dan 40% anak-anak di Eropa dan Afrika. Tingkat
penularan HIV dari ibu ke bayi bervariasi antara 36% dan 40% di India.
Secara relatif, tingkat penularan pascapersalinan di Afrika dan negara
berkembang lainnya lebih tinggi karena praktik menyusui.
Orang yang aktif secara seksual, baik heteroseksual maupun homoseksual,
penyalahguna narkoba IV dan pasangan seksualnya, dan bayi baru lahir dari ibu
HIV-positif berada pada risiko tertinggi untuk infeksi HIV.
Poin Kunci
 HIV tidak menular melalui sentuhan, pelukan, ciuman. kontak biasa, batuk,
dan bersin. Itu juga tidak ditularkan melalui gigitan serangga atau
 melalui air, makanan, peralatan, atau dengan berenang di kolam renang.
Diagnosa Laboratorium
Diagnosis laboratorium infeksi HIV berguna untuk
 Konfirmasi diagnosis AIDS
 Mendeteksi individu dengan infeksi HIV
 Identifikasi pembawa yang dapat menularkan efek ke orang lain
 Melakukan kajian seroepidemiologi di masyarakat
 Spesimen
Ini termasuk serum dan plasma untuk serologi HIV dan limfosit untuk isolasi
HIV

 Isolasi virus
Isolasi virus bukanlah metode yang rutin digunakan untuk diagnosis infeksi HIV
karena memakan waktu dan tenaga. Ini digunakan sebagian besar untuk tujuan
penelitian. Virus dapat diisolasi sebagian besar dari limfosit dalam darah tepi dan
kadang-kadang dari plasma sumsum tulang, dan cairan tubuh lainnya. Pada pasien
AIDS, titer virus yang tinggi ditemukan dalam plasma dan limfosit daripada di
darah tepi. Virus kebanyakan ditemukan di dalam sel CD4.
Cocultivation Ini adalah metode yang paling sensitif untuk isolasi virus. Hal ini
dilakukan dengan membudidayakan sel mononuklear yang berpotensi terinfeksi
dan tidak terinfeksi untuk memfasilitasi replikasi HIV Pertumbuhan virus dalam
cairan kultur ditunjukkan dengan adanya antigen HIV p24 dan HIV reverse
transcriptase Tes menjadi positif setelah 7-14 hari kultur atau bahkan mungkin
memerlukan jangka waktu yang lebih lama yaitu 28 hari. Titer virus pada infeksi
tanpa gejala rendah, sehingga mungkin tidak positif untuk virus dengan budaya.
Kultur virus berguna untuk mendeteksi titer virus yang tinggi, yang ditemukan
sejak dini sebelum adanya antibodi HIV.
 Serodiagnosis
Serodiagnosis mencakup demonstrasi antibodi dan virus antigen.

Demonstrasi antibodi
 Deteksi antibodi spesifik terhadap HIV dalam serum adalah metode yang paling
umum digunakan untuk serodiagnosis pasien HIV dan AIDS. Tingkat antibodi yang
dapat dideteksi ditunjukkan pada sebagian besar individu dengan 6-12 minggu
setelah infeksi dan pada semua individu dalam 6 bulan setelah infeksi.
Poin Kunci
 Interval waktu sebelum antibodi muncul dalam serum dikenal sebagai
window perkod, dan dapat bervariasi dari 3 sampai 4 minggu.
 Serum pasien yang diuji selama periode ini negatif untuk antibodi serum
tetapi positif untuk virus antigen.
Diagnosis infeksi HIV ditegakkan dengan menunjukkan antibodi spesifik
terhadap glikoprotem amplop gp41, gp120, dan gp160 dan antigen p24 inti virus.
Respon antibodi terhadap protem virus ini bervariasi selama progresi infeksi HIV
menjadi AIDS Antibodi untuk menyelimuti koprotem gly bertahan dalam serum,
tetapi yang diarahkan terhadap protem Gag menurun.
Tes serologis berbasis antibodi m HIV terdiri dari dua jenis: (a)tes skrining
dan (b)tes tambahan atau kofirmatori.
Tes skrining: Tes skrining atau dikenal sebagai ERS yang merupakan singkatan dari
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), tes cepat, dan tes sederhana. Tes ini
biasanya merupakan tes yang sangat sensitif dan digunakan untuk skrining awal
sampel serum untuk keberadaan antibodi HIV
ELISA: ELISA adalah tes yang paling sering digunakan untuk mendeteksi antibodi
spesifik HIV-1 dan HIV-2 dalam serum. Tes ini sangat sensitif dan spesifik, dan kit
ELISA komersial tersedia, yang mendeteksi antibodi HIV-1 dan HIV-2 dalam serum.
ELISA juga dapat digunakan untuk demonstrasi anti tubuh dalam air liur. Hal ini
sangat berguna untuk menguji pengguna napza yang mungkin sulit untuk
mengambil darah karena pembuluh darah runtuh ELISA dalam serologi HIV ada
empat jenis, generasi pertama, generasi kedua, generasi ketiga. dan generasi
keempat tergantung pada sifat antigen yang digunakan dan pendeteksian antibodi
dan antigen dalam serum.
Tes cepat: Tes cepat termasuk tes dot blot, aglutinasi lateks, aglutinasi gelatin, tes
HIV spot, dan sisir, dll. Tes ini adalah tes sederhana, yang dapat dilakukan di
laboratorium mana pun tanpa memerlukan instrumen mahal atau tenaga terampil.
Selain itu, hasil tes dapat dibaca dengan cepat dalam waktu 30 menit setelah
spesimen diterima.
 Tabel 1.3 ELISA dan HIV
Jenis ELISA Sumber antigen Antigen / antibodi deteksi
Generasi pertama ELISA Lisis virus yang dikultur Deteksi dari antibodi
Generasi kedua ELISA Antigen rekombinan Deteksi dari antibodi
Generasi ketiga ELISA Peptida sintesis Deteksi dari antibodi
Generasi keempat ELISA Campuran dari peptida Deteksi antigen dan
sintesis dan rekombinan antibodi
glikopeptida

Tes sederhana: Tes ini sederhana, tidak memerlukan biaya mahal peralatan, dan
dapat dilakukan dengan 1 atau 2 jam.
Tes tambahan atau konfirmasi: Tes ini digunakan sebagai tes konfirmasi untuk
mendeteksi antibodi HIV. Tes ini dirancang untuk spesifisitas yang lebih tinggi
daripada tes skrining, oleh karena itu digunakan sebagai tes pilihan untuk
memverifikasi hasil tes screenmg Western blot, line immunoassay, dan uji
mmunofluorescence tidak langsung adalah tes konfirmasi logika sero yang paling
umum digunakan.
Noda Barat. Ini adalah tes konfirmasi yang paling umum digunakan dalam serologi
HIV Dalam tes ini, antigen virus HIV dipisahkan sebagai gp160, gp120, p66, p55,
p51, gp41, p31, p24, p17, dan p15 tergantung pada mobilitas elektroforesisnya oleh
elektroforesis gel poliakrilamida. Antigen ini kemudian dioleskan ke strip kertas
nitroselulosa. Strip ini diperlakukan dengan serum uji. Antibodi terhadap protein
HIV ini, jika ada dalam serum uji, bergabung dengan fragmen HIV yang berbeda dan
kemudian bereaksi dengan globulin antihuman terkonjugasi enzim. Strip ini dicuci,
diikuti dengan penambahan substrat yang sesuai, yang menghasilkan pita berwarna.
Posisi pita berwarna pada strip menunjukkan antigen yang bereaksi dengan
antibodi. Demonstrasi beberapa band menunjukkan tes positif.
 Tes dianggap positif jika menunjukkan pita terhadap setidaknya dua dari
tiga protem virus, yaitu p24, gp41, dan gp120 atau gp160.
 Tes ini juga dianggap positif jika beberapa pita terlihat dengan banyak
protem, yang dikodekan oleh tiga gen (gag, pol dan em). Ini mewakili p24
dari protem inti gen gag, p31 dari transkriptase balik gen pol, gp41, gp120
atau Ep160 dari antigen permukaan em géne
  Perkembangan pita di satu lokasi seperti p24 atau gp120 dianggap samar-
samar dan mungkin terjadi pada awal mfeksi dan juga mungkin tidak
spesifik.
 Tidak adanya pita menunjukkan tes negatif.

Gambar 1.5 Bercak Barat untuk diagnosis infeksi HIV

Itu adalah praktik sebelumnya untuk mengkonfirmasi hasil positif dari satu
tes skrining saya dengan Western blot, tetapi karena tes ini rumit, mahal, dan tidak
tersedia, strategi lain tersedia untuk konfirmasi kasus. Jadi praktik yang diikuti
sekarang adalah melakukan dua jenis ELISA atau ELISA dengan salah satu tes cepat.
Jika serum positif untuk antibodi HIV dengan kedua tes ini, serum tersebut
kemudian dianggap positif HIV. Jika ragu, sampel serum diuji ulang setelah jangka
waktu 1 atau 2 bulan.
Tes konfirmasi lainnya: Lme mmunoassay i praktis mirip dengan Western
blot, namun berbeda dari Western blot dengan menggunakan antigen HIV buatan
pada strip daripada menggunakan protem lisis virus yang dipisahkan oleh gel
poliakrilamida electropho resis Indirect fluorescent antibodi (IFA) adalah tes lain
digunakan sebagai uji konfirmasi.

Demonstrasi antigen virus

ELISA sandwich antibodi menggunakan tubuh semut monoklonal spesifik
untuk HIV p24 digunakan untuk mendeteksi darah virus kapsid core angen (p24
antigen). Antigen p24 muncul jauh lebih awal daripada antibodi HIV selama infeksi
HIV akut, oleh karena itu dapat dideteksi selama periode jendela, di mana tubuh
tidak terlihat dalam serum. Antigen p24 muncul biasanya 16 hari setelah infeksi.
Body sandwich ELISA wing antibodi monoklonal spesifik untuk HIV p24 digunakan
untuk mendeteksi antigen p24. Gen p24 sering menjadi bir yang tidak terdeteksi
setelah antibodi HIV berkembang di dalam darah. Hal ini disebabkan Sematon
kompleks mune oleh p24 dengan antibodi Namun, antigen p24 dapat muncul
kemudian dalam perjalanan mec Son menunjukkan prognosis yang sangat buruk
Tes khusus yang berguna untuk diagnosis laboratorium HIV dan AIDS
diringkas dalam Tabel 1.5
Tabel 1.5 Tes khusus untuk diagnosis laboratorium infeksi HIV dan AIDS
Keadaan Antibodi Antigen p24 Genom Isolasi
infeksi ELISA Noda Bara Virus Virus
Periode - - + + ++
jendela
Infeksi akut + + (P24 + + +
sebagian
dan / atau
gp120
Infeksi tanpa + + (pola - + +
gejala penuh)
ARC dan AIDS + + (tidak + + +
adanya
antibodi
p24)

Diagnosis Molekuler
Metode molekuler termasuk reverse transcriptase polymerase chain
reaction (RT-PCR), nucleic acid-based amplification (NASBA), tramerition-mediated
amplification (TMA), dan branched chain DA (BONA). Metode-metode ini berguna
untuk estimasi kuantitatif viral load dan plasma, dalam tes postove, perubahan lima
atau tiga kali lipat dalam vial load menunjukkan perubahan signifikan yang andal
pada anak-anak di bawah 2 tahun atau pada mereka yang lebih tua dari 2 tahun,
masing-masing. . Tes ini tidak boleh digunakan karena diagnosis rev telah
dikonfirmasi dengan metode pengiriman nonkuantitatif karena tes ini mungkin
salah menunjukkan viraload rendah pada orang yang HIV-negatif.
POR DNA HEV adalah metode sensitif untuk mendeteksi provins HEV yang
menghadirkan sel mononudear sisi dengan menggunakan oligonukleotida yang
diarahkan pada daerah genom vius yang sangat terkonservasi. Keuntungan dari tes
ini adalah dapat digunakan untuk mendiagnosis HEV dalam waktu 24 jam setelah
infeksi dan memiliki sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 95% dan 97%.

Pemantauan status infeksi HIV

Pemantauan laboratorium terhadap ratus infeksi HIV dapat dilakukan
dengan analisis (0) subset sel T, (1) pengukuran RNA HIV, dan (e) pengukuran
mikroglobulin B2 dan orang baru. Jumlah sel T CD4+: Ini adalah indikator penting
untuk memantau infeksi HIV. Hitungan ini mencerminkan kompetensi teologis
pasien dengan HIV atau AIDS Penurunan jumlah CD4 yang cepat pada orang dewasa
dan bayi merupakan tanda prognostik yang buruk dan memerlukan inisiasi atau
perubahan terapi antivirus. Limfosit T mducer (CD4 CDS) sangat rendah pada orang
yang terinfeksi HIV. Rasio sel T CD4CDI dibalik menjadi 0,5:1 dari tingkat normal 21
Jika jumlah CD4 di bawah 500 ut. itu menunjukkan perkembangan penyakit dan
penjepit dan bence memerlukan terapi khusus untuk melawan HIV Ketika hitungan
turun di bawah 2001, t menunjukkan sangat buruk prognosis dan menunjukkan
peningkatan risiko infeksi serius pada pasien, terutama infeksi oportunistik
Pengukuran RNA HIV: Tingkat RNA HIV dalam serum adalah penanda
prediktif penting dari perkembangan penyakit dan digunakan sebagai penanda
prognostik untuk memantau efek terapi anti-HIV. Tes ini juga berguna untuk
diagnosis dini infeksi HIV pada bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi Pengukuran
82 mikroglobulin dan neopterin: 82 mikroglobulin dan neopterin dapat ditunjukkan
pada serum atau urin orang yang terinfeksi HIV. Siter rendah dalam infeksi HIV
asimtomatik, tetapi meningkat dengan perkembangan penyakit HIV

Tes lainnya
Tes tubereulin atau tes lain untuk sel teradiasi adalah negatif, menunjukkan
mitity diperantarai sel yang tertekan. Kedua IE dan kadar serum IgA meningkat
dalam darah. Parameter hematologi berubah pada pasien HIV. Ada leukopenia
dengan jumlah limfosit kurang dari 400/ uL dan m pahents trombositopenia dengan
AIDS Hiperimunoglobulemia dikaitkan dengan perkembangan penyakit.
Hipommuno globulimemia diamati pada penyakit stadium akhir dan berhubungan
dengan prognosis yang buruk. Trombositopenia adalah temuan umum pada pasien
dengan HIV. Anemia terjadi pada 25% kasus saat diagnosis dan terjadi pada 80%
kasus setelah beberapa waktu. Neutropenia diamati m 10% dari gejala awal HIV dan
m 50% pasien dengan AIDS Strategi.
Untuk tes HIV di India
Berikut ini adalah tiga strategi berbeda yang diikut untuk tes HIV di India
Strategi 1: Dalam strategi ini, serum tes dikenakan satu kali tes ERS, dan jika positif
sampel dianggap terinfeksi HIV dan jika negatif serum dianggap bebas HIV untuk
tujuan ini biasanya kit diagnostik yang sangat sensitif dan sangat dapat diandalkan
digunakan. Strategi ini digunakan untuk skrining darah, organ, dan jaringan
sebelum transfusi dan tramsplantasi.
Strategi 2: Dalam strategi ini, sampel serum dianggap negatif jika laporan tes ERS
pertama melaporkannya demikian. Tetapi jika positif diuji ulang dengan uji ERS
kedua berdasarkan preparasi antigen yang berbeda dan prinsip uji yang berbeda.
Spesimen senum jika juga ditemukan positif dengan tes ERS kedua, dilaporkan
positif, dan sebaliknya dianggap negative. Strategi ini 15 digunakan untuk surveilans
HIV.
Strategi 3: Ini mirip dengan strategi 2, tetapi dengan konfirmasi tambahan dengan
tes ERS ketiga. Tes ketiga harus didasarkan pada preparasi antigen atau prinsip tes
yang berbeda. Serum menunjukkan mg hasil positif pada ketiga tes ERS dilaporkan
positif. Tes ini dianggap equrvocal jika serum negatif pada ERS ketiga. Dalam kasus
tersebut, spesimen serum diuji ulang pada pengumpulan setelah 3 minggu. Jika
spesimen ini juga menunjukkan hasil equrvocal, orang tersebut dianggap negatif
untuk antibodi HIV. Strategi ini digunakan untuk diagnosis infeksi HIV pada orang
tanpa gejala. Tes yang digunakan strategi kedua dan ketiga memiliki spesifisitas
yang lebih tinggi untuk menyingkirkan kemungkinan positif palsu. Interpretasi
berbagai tes laboratorium yang digunakan diagnosis infeksi HIV.

Perlakuan
Pengobatan antiretroviral 1s mamstay pengobatan HIV. Tujuan terapi
antiretroviral adalah untuk menghambat replikasi HI dan untuk mengurangi
morbiditas dan kematian.

Obat anti HIV

Obat anti- HIV dapat secara luas diklasifikasikan sebagai: (a) nukleosida
analog reverse transcriptase mhibitor (NRTI), (b) non-nucleoside reverse
transcriptase mhibitor (NNRTI), atau c) hibitor protease Agen antiretroviral
terhadap HIV.

Tabel 1.6 Interpretasi tes laboratorium dalam diagnosis HI

 Uji Tujuan
Serologi
Demonstrasi antibodi

ELISA Tes seleksi

Tes cepat: dot blot assay, Tes seleksi
aglutinasi lateks, bercak HIV, dan
uji sisir
Noda barat Tes konfirmasi
Imunofluoresensi tidak lansung Tes konfirmasi
uji
Deteksi antigen
Diagnosis molekuler Penanda awal infeksi
DNA rantai cabang Deteksi virus dalam
RNA RT-PCR virus Darah deteksi virus dalam
Isolasi virus Darah deteksi virus dalam
CD4: Rasio sel T CD8 Korelasi penyakit human
immunodefiency virus

Nukleosida analog membalik penghambat transkriptase (NRTI):

Azidothymidme (AZT), didanosme (DD1), dan analog nukleosida lainnya
menghambat enzim reverse transcriptase dan mengubah penggabungan mto
DNA mereka untuk menyebabkan pembentukan cham Agen ini mencegah
penyebaran virus ke sel yang tidak terpengaruh AZT direkomendasikan untuk
pengobatan orang tanpa gejala atau gejala ringan dengan jumlah CD4 kurang
dari 500/ L Ini juga direkomendasikan untuk pengobatan wanita hamil untuk
mengurangi kemungkinan penularan virus ke janin Toksisitas terkait dengan
AZT dosis tinggi dan munculnya resistensi terhadap AZT adalah kerugian mam
monoterapi dengan AZT Zidovudme juga digunakan secara efektif untuk
mengurangi penularan HIV yang signifikan dari ibu ke bayi Pengobatan
menurunkan transmisi vertikal pada semua tingkat viral load ibu Non-
nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI): NNRTI, seperti nevirapme,
delaviridime, dan efavrenz, menghambat enzim dengan memblokir
morfogenesis virion dengan menghambat pembelahan Gag dan poliprotem inti
Gag Hal ini pada gilirannya mencegah aktivasi vinion
 Protease inhibitor: Protease mhibitors seperti ritonavr mdmavr, saquimavir,
nelfimavir, dan amprenavir, mencegah pematangan partikel virus selama tahap
akhir replikasi virus Monoterapi dengan terapi antiretroviral gagal
menghasilkan manfaat klinis yang signifikan mcludung kelangsungan hidup
pasien Kegagalan 1 sebagian karena pengembangan varian HIV yang resistan
terhadap obat karena resistensi berkembang pesat selama monoterapi dan
resistensi silang antara obat terkait juga mulai dilaporkan
Poin Kunci
 Terapiobat antiretroviral dengan kombinasi yang disebut HAART, efektif
dalam menghambat HIVreplikasi.
 HAART, strategi yang mirip dengan pengobatan tuberkulosis telah
meningkatkan kemanjuran terapi, meminimalkan risiko setelah terapi, dan
menunda munculnya resistensi obat.
 Biasanya dianjurkan untuk memulai terapi obat ganda dan tiga kali lipat
dengan dua NRTI atau dua NRTIS + satu NNRTI.
Terapi multidrug mengurangi morbiditas akibat penyakit dan kematian pada
banyak pasien karena AIDS tertunda.

Pencegahan dan Pengendalian

Ini meliputi langkah- langkah berikut: (a)pendidikan kesehatan, (b) skrining
darah dan produk darah, (c) pengendalia infeksi dan (d) pengembangan vaksin.

Pendidikan kesehatan
Pendidikan kesehatan memainkan peran kunci dan penting untuk pencegahan
AIDS tanpa adanya vaksin yang sesuai. Pendidikan kesehatan ditujukan untuk
perubahan perilaku dan pemeliharaan gaya hidup yang meminimalkan atau
menghilangkan risiko penularan Pendidikan kesehatan meliputi hal- hal berikut :
 Praktek saxual yang aman dengan menggunakan kondom, yang mencegah
penularan virus
 Tidak berbagi jarum suntik yang tidak steril. Informasi kepada perempuan
HIV-positif mengenai risiko.
 Penularan vertikal HIV ke bayi.
Skrining darah dan produk darah. Sangat penting untuk menyaring calon
pendonor darah sebelum mereka mendonorkan darah atau produk darah sebelum
digunakan. Orang yang terinfeksi yang dites positif HIV harus menolak
mendonorkan darah, plasma, organ tubuh, jaringan lain, atau sperma. Darah
pendonor harus disaring untuk antibodi HIV-1 dan HIV-2 dengan tes skrining,
seperti ELISA. Skrining darah secara teratur untuk antibodi HIV sebelum transfusi
telah sangat mengurangi penularan HIV melalui darah yang terkontaminasi

Pengendalian infeksi
Metode pengendalian infeksi termasuk penggunaan tindakan pencegahan
darah dan cairan tubuh universal. Kewaspadaan universal ini termasuk mengenakan
pakaian pelindung, seperti sarung tangan, masker, gaun, dll dan menggunakan
penghalang lain untuk mencegah paparan produk darah. Ini juga termasuk
desinfeksi permukaan yang terkontaminasi dengan 10% pemutih rumah tangga,
70% etanol atau isoprepanol, 2% glutaraldehid, 4% formaldehida, atau 6% hidrogen
peroksida. Mencuci pakaian dengan air panas dengan deterjen yang memadai efektif
untuk membunuh HIV.

Pengembangan vaksin
Vaksin yang aman dan efektif belum tersedia untuk melawan HIV. Sebuah vaksin
HIV yang ideal adalah yang akan:
 Mencegah tertularnya virus melalui sdult selama hubungan seksual,
 Mencegah penularan virus ke bayi dari ibu HIV- positif, dan
 Juga memblokir perkembangan penyakit.
Ada banyak hambatan ilmiah untuk pengembanga vaksin AIDS. Hal ini
terutama duoto HIV seperti yang disebutkan di bawah ini berbagai masalah yang
unik untuk:
1. Keragaman antigenik dan hipervariabilitas virus, sebagai Antiganisitas virus
mudah berubah melalui mutase.
2. Penularan penyakit melalui rute mukosa. Perlindungan awal harus
memerlukan produksi antibodi sekretorik untuk mencegah penularan dan
akuisisi virus secara seksual.
3. Penularan virus oleh sel yang terinfeksi.
4. Latensi virus- virus dapat menyebar melalui syncytium dan tetap laten,
sehingga tetap terlindungi dari antibody.
5. Integrasi genom virus ke dalam sel inangkromosom.
 6. Munculnya mutan pelarian virus yang cepat di host- thetingkat kesalahan
yang tinggi dari transkriptase balik virus menyebabkan mutasi terus
menerus pada genom HIV.

Vaksin
Sebagian besar vaksin HIV telah dievaluasi dengan menggunakan gp120 atau
prekursornya gp160 sebagai imunogen. Gen untuk protein ini telah dikloning,
diekspresikan dalam sistem eukariotik yang berbeda, dan dikembangkan sebagai
vaksin subunit. Di India, National AIDS Research Institute (NARI), Pune sedang
mengevaluasi DNA+ pos virus (canary pox, fowt pox) dan MVA (modilied vaccinia
Ankara), strain virus vactinia dengan kisaran terbatas yang sangat dilemahkan.
Vaksin ini telah menjalani uji klinis fase I dengan vaksin AIDS AAV (adeno-
associated vinus) pada tahun 2005. Evaluasi klinis vaksin AIDS kedua sedang
dilakukan di TRC (Tubertulosis Research Centre), Chennai.

2. SLOW VIRUSES AND PRIONS

Penyakit menular lambat adalah sekelompok besar kondisi
neurodegeneratif terkait, yang mempengaruhi manusia dan hewan. Penyakit ini
disebabkan oleh sekelompok agen heterogen yang terdiri dari virus konvensional
dan agen tidak konvensional yang disebut prion. Istilah "slow" mengacu pada proses
penyakit dan bukan pada replikasi virus yang menyebabkan penyakit lambat.
Tingkat replikasi virus mirip dengan kebanyakan virus lainnya. Daftar penyakit
menular lambat yang disebabkan oleh prion dan virus konvensional disajikan dalam
Tabel 2.1
Prion adalah pembawa penyakit menular yang hanya terdiri dari protein. Prion
tidak dapat dimusnahkan dengan panas, radiasi, atau formalin. Prion menyebabkan
berbagai penyakit degenerasi seperti kuru, scrapie, Creutzfeldt-Jakob disease (CJD),
dan bovine spongiform encephalopathy (BSE atau sapi gila). Semua penyakit ini
menyerang otak atau sistem saraf lainnya, mematikan, dan belum dapat
disembuhkan. Namun sebuah vaksin telah dikembangkan untuk tikus dan sedang
dikembangkan lebih lanjut untuk manusia.
Penyakit lambat yang disebabkan oleh prion:
Agen yang menyebabkan penyakit slow sebelumnya disebut sebagai virus slow,
protein menular, amiloid infeksi, atau protein kristal. Agen-agen ini sekarang diberi
nama prion, dan istilah ini telah diterima secara luas, menggantikan semua istilah
yang digunakan sebelumnya. Prion adalah agen tidak konvensional yang bukan
virus.

Tabel 2.1 Penyakit slow yang disebabkan oleh prion dan virus konvensional
Agen Penyakit
Manusia
Prion Kuru
Prion Creutzfeldt–Jakob disease (CJD)
Prion Variant CJD
Prion Gerstmann–Straussler–Scheinker syndrome
Prion Fatal familial insomnia and sporadic fatal
insomnia
Virus Subacute sclerosing panencephalitis
Virus Progressive multifocal leukoencephalopathy
Virus Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
Hewan
Prion Scrapie
Prion Bovine spongiform encephalopathy
Prion Feline spongiform encephalopathy
Prion Transmissible mink encephalopathy
Prion Chronic wasting disease of deer, mule, and elk
Virus Visna

Penyakit yang disebabkan oleh prion adalah sekelompok besar kondisi

neurodegeneratif terkait, yang mempengaruhi manusia dan hewan. Penyakit-
penyakit ini termasuk dalam keluarga penyakit yang dikenal sebagai ensefalopati
spongiform yang dapat ditularkan (TSE). Ada enam TSE manusia yang disebabkan
oleh prion:
(a) kuru,
(b) Penyakit Creutzfeldt–Jakob (CJD),
(c) varian CJD (vCJD),
(d) Sindrom Gerstmann–Straussler–Scheinker (GSS),
(e) insomnia keluarga fatal (FFI), dan
(f) insomnia fatal sporadis.
TSE hewan yang disebabkan oleh prion termasuk:
(a) scrapie dan visna (penyakit domba),
(b) ensefalopati spongiform sapi (BSE; penyakit sapi gila),
(c) ensefalopati cerpelai yang dapat ditularkan, dan
(d) penyakit wasting kronis rusa, bagal, dan rusa. Ensefalopati spongiform yang
dapat ditularkan pada manusia yang disebabkan oleh prion menunjukkan
karakteristik berikut:
 1. Masa inkubasi yang panjang beberapa tahun.
2. Perjalanan penyakit yang berlangsung selama berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun.
3. Sindrom neurologis progresif yang melemahkan yang selalu berakibat
fatal.
4. Terkait dengan perubahan patologis yang biasanya terbatas pada
sistem saraf pusat (SSP).
5. Tidak adanya respons imunologis spesifik pada inang.
6. Agen tahan terhadap metode inaktivasi yang digunakan secara
konvensional.
a. Sejarah
Kuru adalah penyakit manusia pertama yang diketahui disebabkan oleh virus
yang slow, atau prion (1959). Kondisi ini ditemukan di antara orang-orang "Fore",
sebuah suku yang tinggal di dataran tinggi terpencil Papua. Virus ini dikaitkan
dengan kanibalisme ritualistik yang lazim di antara orang-orang suku ini. Hallow
(1959) mengemukakan bahwa kuru bisa menjadi bentuk manusia yang mungkin
dari scrapie, penyakit virus lambat yang terlihat pada domba. Gajdusek dan rekan-
rekannya (1966) pertama kali menunjukkan bahwa kuru dapat ditransfer ke
simpanse setelah periode inkubasi yang lama, di mana mereka dianugerahi hadiah
Nobel. Sejak itu banyak TSE, yang terkait dengan virus yang slow, sedang dijelaskan
baik pada manusia maupun hewan.

b. Sifat Prion
Prion adalah partikel infeksius kecil yang mengandung protein tanpa asam
nukleat yang dapat dideteksi. Mereka diduga virus tetapi sebaliknya tidak sesuai
dengan definisi standar virus. Mereka berbeda dari virus dalam banyak sifatnya
(Tabel 69-2).
Prion menunjukkan karakteristik berikut:
1. Prion seperti virus dapat disaring.
2. Mereka tampaknya tidak memiliki struktur virion atau genom.
3. Tidak seperti virus, mereka sangat tahan terhadap inaktivasi oleh panas,
disinfektan, dan radiasi
4. Mereka tidak menimbulkan respons imun tertentu pada inang yang
terinfeksi.
c. Morfologi
Hipotesis yang berbeda telah disarankan untuk susunan prion. Awalnya
banyak pekerja penelitian menganggap prion sebagai:
a) asam nukleat saja,
b) protein saja,
c) kekurangan protein dan asam nukleat, dan
d) polisakarida.
Saat ini, hipotesis yang paling banyak diterima adalah "hipotesis protein
saja" yang pertama kali disarankan oleh Griffith (1965) dan didirikan kembali
kemudian oleh Prusiner untuk menunjukkan bahwa scrapie terkait dengan
partikel infeksi proteinaceous (PrP). Prions menunjukkan fitur-fitur berikut:
 Prion tidak mengandung asam nukleat.
 Prion mengandung agregat glikoprotein hidrofobik, tahan terhadap
protease.
 Protein yang ada pada manusia dan hewan lain disebut protein prion
seluler. Ini mirip dengan glikoprotein dalam scrapie yang dikenal sebagai
protein prion scrapie, yang memiliki berat molekul mulai dari 27.000
hingga 30.000 Da. Ini mirip dengan protein scrapie prion dalam urutan
proteinnya tetapi berbeda dari itu dalam menjadi sensitif terhadap
protease (protein scrapie adalah protease resista.

d. Replikasi Prion
Dalam penelitian hewan percobaan yang dilakukan pada simpanse, Prusiner
menunjukkan secara meyakinkan bahwa prion, sebuah penyimpangan dalam
penelitian hewan percobaan yang dilakukan pada simpanse, Prusiner menunjukkan
secara meyakinkan bahwa prion, penyimpangan protein, dapat menyebabkan
penyakit, di mana ia dianugerahi hadiah Nobel pada tahun 1997. Hipotesis Prusiner
menunjukkan bahwa prion tidak mengandung asam nukleat. Protein prion normal
yang dikenal sebagai prion protein seluler atau PrPC memiliki sejumlah besar
konfigurasi heliks. Dalam konfigurasi alfa-heliksnya, PrPC biasanya sensitif terhadap
degradasi oleh aktivitas enzim protease. Penyakit terjadi ketika PrPC dikonfigurasi
ulang ke dalam konfigurasi betasheet yang dikenal sebagai scrapie protein prion
atau PrPSC, yang tahan terhadap degradasi oleh protease. Protein abnormal ini
tahan tidak hanya terhadap degradasi protease tetapi juga terhadap radiasi, panas,
dan agen lain yang menghancurkan protein. Ini agregat menjadi filamen yang
mengganggu fungsi neuron dan menyebabkan kematian sel. Baik bentuk alfahelical
normal dan bentuk lembaran beta-lipit abnormal memiliki urutan asam amino yang
sama tetapi berbeda dalam konfigurasinya

Tabel 2.2 Perbedaan prion dan virus

Fitur Prion Virus
Adanya asam nukleat Tidak Ya
Morfologi yang Tidak Ya
ditentukan
Disinfeksi oleh:
Formaldehida Tidak Ya
Panas (80 °C) Tidak Sebagian besar
terpengaruh
Pengion dan radiasi Tidak Ya
UV
Penyakit:
Masa inkubasi Panjang Tergantung pada virus
Respon imun Tidak Ya
Efek sitatologis Tidak Ya
Respons inflamasi Tidak Ya

Prion, tidak seperti virus, sangat tahan terhadap panas pada suhu 80 °C, radiasi
ultraviolet, dan disinfektan, seperti formaldehida. Namun, mereka tidak aktif oleh
fenol, eter, natrium hidroksida, dan hipoklorit.

e. Patogenesis dan Imunitas

Penyakit prion ditularkan baik secara oral atau transkutan. Tetapi bagaimana
prion mencapai SSP, target mereka, belum dipahami sepenuhnya. Dipercayai bahwa
sistem kekebalan fungsional sangat penting untuk replikasi prion dan transportasi
mereka ke sel retikuloendotelial. Dalam sel-sel ini, sejumlah besar prion hadir dalam
sel-sel dendritik folikel serta di ujung saraf simpatik. Dari situs-situs ini, prion
mencapai SSP, tetapi bagaimana mereka mencapai SSP masih menjadi masalah
penting. Disarankan bahwa prion dapat mencapai SSP melalui saraf splanknik pada
tingkat sumsum tulang belakang toraks dan melalui serat parasimpatis yang
terhubung dengan otak. Rute lain yang mungkin adalah dengan sirkulasi darah.
Dalam penelitian hewan eksperimental yang dilakukan pada simpanse, Prusiner
menunjukkan bahwa protein scrapie (PrPSC) berikatan dengan protein prion seluler
normal (PrPC) inang. PrPC ditemukan di sebagian besar jaringan tubuh tetapi
diekspresikan dalam jumlah yang lebih tinggi di CN.
Tabel 2.3 Patogenesis dan transmisi penyakit lambat terkait prion pada
manusia:
Penyakit Pathogenesis Penularan
Kuru Kanibalisme Menelan atau
menangani jaringan
otak
Creutzfeldt– Penyakit Jakob
Menular Kontak denganLuka di kulit
atau menangani
Transplantasi
materi jaringan yang
prioncontaining
terkontaminasi,
seperti kornea
Penggunaan
perangkat medis
yang
terkontaminasi,
seperti elektroda
otak Mungkin
melalui konsumsi
jaringan yang
terinfeksi
Keturunan Mutasi pada sel Predileksi herediter
germinal
Sporadis Tidak ada Konversi PrPC
hubungan Spontan ke PrPSC
dengan
penyebab apa
pun
Varian penyakit Creutzfeldt–Jakob Infeksi dari BSE Mungkin dengan
makan daging atau
jaringan saraf dari
hewan dengan
penyakit sapi gila
Transfusi darah
Sindrom Gerstmann–Straussler– Mutasi pada gen Keturunan/genetik
Scheinker PrP
Insomnia keluarga yang fatal Mutasi D 178N Keturunan/genetik
pada gen PrP,
dengan
polimorfisme
M129
Insomnia fatal sporadis Tidak ada Konversi PrPC
hubungan Spontan ke PrPSC
 dengan
penyebab apa
pun
Leukoensefalopati multifokal Demilinasi sistem
progresif saraf pusat

Kekebalan ion menyebabkan ensefalopati, suatu kondisi yang menunjukkan

proses patologis dimana tidak ada peradangan jaringan atau tidak ada respon imun
yang diinduksi pada inang yang dengannya ia dibedakan dengan ensefalitis virus.
Pada pasien simtomatik, protein yang disebut protein otak 14-3-3 telah terdeteksi
dalam cairan serebrospinal (CSF).
Sindrom klinis:
 Penyakit lambat yang disebabkan oleh prion pada manusia
Prion menyebabkan penyakit berikut pada manusia: (a) kuru, (b) CJD, (c) varian
CJD, (d) sindrom GSS, dan (e) insomnia keluarga yang fatal.
a. Kuru: Kuru adalah penyakit neurologis fatal yang hanya dideskripsikan di
antara suku Fore yang mendiami dataran tinggi Papua. Penyakit ini
disebarkan oleh praktik pemakaman kanibalistik penduduk suku. Ini
melibatkan praktik ritualistik oleh kerabat perempuan terdekat dan anak-
anak yang biasanya memakan otak orang tersebut setelah kematiannya.
Otak yang mengandung sebagian besar patogen infeksius adalah sumber
infeksi. Kuru sebagian besar telah menghilang hari ini karena kanibalisme
telah dihapuskan sekarang di antara orang-orang suku Fore. Kuru adalah
penyakit fatal yang ditandai dengan ataksia serebelar progresif dan tremor.
Kondisi ini awalnya bermanifestasi sebagai kesulitan dalam berjalan, diikuti
oleh getaran serebelar, maka nama kuru, yang berarti "gemetar ketakutan".
Akhirnya tremor memburuk, diikuti oleh ataksia serebelar progresif dan
akhirnya kematian dalam waktu satu tahun setelah timbulnya gejala. Kursus
klinis berlangsung selama 3 bulan hingga 2 tahun.
b. Penyakit Creutzfeldt–Jakob: CJD adalah penyakit prion paling umum yang
bertanggung jawab atas hampir 85% dari semua penyakit prion manusia.
Kondisi ini dijelaskan oleh Creutzfeldt (1920) dan Jakob (1921), setelah
siapa penyakit itu dinamai. Penyakit Creutzfeldt–Jakob adalah ensefalopati
progresif subakut yang ditandai dengan demensia progresif yang cepat,
terkait dengan sentakan mioklonik. Kehilangan memori, perubahan perilaku,
dan kebingungan adalah manifestasi klinis yang umum. Kondisi ini juga
dikaitkan dengan ataksia, afasia, kehilangan penglihatan, dan hemiparesis.
 Kondisi ini berkembang dan pada tahap akhir penyakit, pasien menjadi bisu
dan koma. Kondisi ini dikaitkan dengan spongiosis kortikal yang luas, gliosis,
dan kehilangan saraf. Kondisi ini selalu berakibat fatal dan kematian terjadi
dalam waktu sekitar 8 bulan.
c. Varian CJD: VCJD adalah penyakit baru yang menyerang sebagian besar
orang dewasa berusia 45 tahun. Kondisi ini pertama kali didokumentasikan
di Inggris pada tahun 1985. Ini adalah zoonosis BSE, mungkin berasal dari
spesies ganda yang beralih dari scrapie domba ke BSE dan kemudian dari
BSE ke varian manusia. VCJD diyakini disebabkan oleh konsumsi produk
daging sapi yang terinfeksi BSE yang terkontaminasi oleh jaringan saraf. Ini
karena jaringan saraf memiliki konsentrasi PrPSC yang jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan jaringan non-saraf lainnya.
d. Sindrom Gerstmann–Sträussler–Scheinker: Kondisi ini awalnya
digambarkan pada tahun 1936 sebagai mempengaruhi manusia. Temuan
klinis utama dari kondisi ini adalah perlahan-lahan tungkai progresif dan
ataksia trunkal, serta demensia. Kematian pasien biasanya terjadi dalam 3-8
tahun setelah presentasi gejala
e. Insomnia keluarga yang fatal: Pasien dengan penyakit ini hadir dengan
insomnia yang sulit disembuhkan, dysautonomia, demensia, dan
kelumpuhan motorik. Kematian terjadi dalam waktu 6 bulan hingga 3 tahun
setelah presentasi. Presentasi klinis penyakit, bagaimanapun, sangat
bervariasi; maka diagnosis definitif dari kondisi ini dibuat oleh genotype

 Penyakit lambat yang disebabkan oleh prion pada hewan:

Prion menyebabkan penyakit berikut pada hewan: (a)scrapie, (b)bovine
spongiform encephalopathy, (c)feline spongiform encephalopathy, (d)transmissible
mink encephalopathy, dan (e) penyakit wasting kronis rusa, bagal, dan rusa.
a. Scrapie: Scrapie adalah prototipe penyakit prion hewan. Ini adalah penyakit
virus domba yang lambat, yang dikenal selama berabad-abad. Infeksi ditularkan
secara vertikal dari domba betina ke domba dan lebih jarang melalui kontak
langsung. Masa inkubasi hampir 2 tahun. Kondisi ini bermanifestasi sebagai
iritasi yang intens, dan untuk menghilangkan bahwa hewan yang terinfeksi
menggaruk diri mereka sendiri, terhadap pohon dan batu, maka namanya
scrapie. Kondisi ini berkembang menjadi kekurusan dan kelumpuhan dan
akhirnya menyebabkan kematian hewan. Otopsi otak yang terinfeksi
 menunjukkan degenerasi spongiform tanpa peradangan pada jaringan otak.
Kondisi ini telah didokumentasikan secara luas.
b. Bovine spongiform encephalopathy (BSE): Juga dikenal sebagai penyakit sapi
gila. Ini adalah penyakit ternak. Kondisi ini memiliki masa inkubasi 2-8 tahun.
Penyakit ini progresif tanpa henti sampai hewan itu mati. Pakan ternak yang
mengandung daging dan tepung tulang yang terkontaminasi prion, yang
digunakan sebagai sumber protein, adalah sumber infeksi untuk misi trans BSE
kepada ternak. Agen penyebab diyakini berasal dari domba atau sapi yang
terkena scrapie dengan penyakit virus lambat terkait prion yang tidak
teridentifikasi. Penyakit sapi gila, yang didokumentasikan pada tahun 1986, telah
dijelaskan pada sapi di negara-negara Eropa dan di Amerika Serikat. Hingga
tahun 2004, hampir 190.000 kasus klinis BSE yang dikonfirmasi pada sapi telah
dilaporkan di seluruh dunia; yang sebagian besar berasal dari Inggris saja.
c. Ensefalopati cerpelai yang dapat ditularkan: Alopati enceph cerpelai yang
dapat ditularkan adalah penyakit bulu seperti scrapie. Agen penyebab diyakini
sebagai strain virus scrapie, yang ditularkan ke cerpelai dengan memberi makan
hewan-hewan pada daging domba yang terinfeksi scrapie.
d. Penyakit wasting kronis rusa, bagal, dan rusa: Penyakit wasting kronis adalah
penyakit prion rusa, bagal, dan rusa. Ini adalah penyakit pemborosan progresif
hewan-hewan ini di Amerika Serikat.

f. Epidemiologi
 Distribusi geografis
Penyakit Creutzfeldt–Jakob jarang terjadi tetapi ditemukan di
seluruh dunia dengan insiden sekitar satu kasus per juta populasi. Pola
pewarisan dominan autosomal yang terkait dengan mutasi pada gen PrP
ditemukan pada hampir 10% kasus CJD keluarga. Hingga tahun 2003, total
167 kasus pasti dan kemungkinan vCJD telah dilaporkan di seluruh dunia.
Sebagian besar kasus vCJD telah dilaporkan di Inggris. Kondisi tersebut
belum didokumentasikan dari Asia. Sindrom penyakit Creutzfeldt–Jakob dan
insomnia keluarga fatal (FFI) pada manusia jarang terjadi tetapi terjadi di
berbagai belahan dunia.
 Reservoir, sumber, dan penularan infeksi
Ensefalopati spongiform yang disebabkan oleh prion dapat menular,
turun temurun, dan sporadis. CJD, GSS, dan FFI dapat diwariskan. Jaringan
 SSP dalam CJD memiliki konsentrasi agen prion tertinggi, oleh karena itu
merupakan sumber infeksi yang paling penting. Berbeda dengan penyakit
prion, pada vCJD, jaringan limfoid menunjukkan konsentrasi prion tertinggi.
Darah yang terkontaminasi adalah sumber infeksi lain. Keluarga dengan
riwayat genetik penyakit ini telah diidentifikasi dalam kasus sindrom GSS.

g. Penularan
Penyakit prion diketahui muncul melalui tiga cara: tertular, keturunan, atau
sporadic Metode utama penularan pada hewan adalah melalui makanan. Terdapat
gagasan bahwa prion berada di lingkungan melalui sisa mayat hewan dan lewat
urin, air liur, atau cairan tubuh lainnya. Prion kemudian berada di tanah dengan
melekat pada lempung dan mineral lain.
Tim Universitas California, dipimpin oleh pemenang penghargaan nobel
Stanley Prusiner, menunjukkan bukti bahwa penularan prion dapat terjadi
melalui pupuk. Hal ini menimbulkan kemungkinan terjadinya penularan
secara luas. Pada Januari 2011 terdapat penelitian yang menemukan bahwa
prion dapat menular melalui udara dalam bentuk partikel aerosol. Penelitian
tersebut fokus terhadap penularan scrapie menggunakan tikus laboratorium.
Bukti awal yang dirilis tahun 2011 mendukung gagasan bahwa prion dapat
ditularkan melalui menotropin yang dibuat dari urin, digunakan untuk terapi
kesuburan.

h. Diagnosis Laboratorium
Diagnosis penyakit prion selalu klinis. Biasanya dikonfirmasi oleh histopatologi
jaringan otak yang menunjukkan perubahan histologis yang khas. Tidak ada tes
serologis yang tersedia, karena prion adalah agen lembam dan tidak menimbulkan
respons imun pada inang yang terinfeksi. Prion tidak dapat dideteksi di jaringan
yang terinfeksi dengan metode apa pun termasuk mikroskop elektron, deteksi
antigen, dan metode genomik, seperti probe DNA atau reaksi berantai polimerase
(PCR).
Deteksi protein 14-3-3 dalam CSF oleh western blot adalah metode sensitif dan
spesifik dalam kasus CJD sporadis dan dalam vCJD. Pengurangan spesifik kadar
asam urat dalam CSF telah ditunjukkan dalam vCJD tetapi tidak dalam CJD sporadis,
sehingga memfasilitasi dalam diagnosis banding vCJD.

Tabel 2.4 Inang dan patogenesis penyakit lambat terkait prion pada hewan
Penyakit Tuan Rumah Pathogenesis
Infeksi pada dombayang rent
Scarpie Domba
an
Infeksi dari makanan yang te
Ensefalopati spongiform sapi Sapi
rkontaminasi
Ensefalopati spongiform kucin Infeksi dari makanan yang te
Kucing
g rkontaminasi
Ensefalopati bulu yang dapat d Infeksi dari domba zor sapi d
Mink
itularkan alam makanan
Penyakit wasting kronis Rusa dan bagal Tidak diketahui

i. Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus yang tersedia untuk penyakit prion apa pun

j. Pencegahan dan Pengendalian

Prion sangat tahan terhadap inaktivasi oleh disinfektan yang digunakan untuk
virus lain, seperti formaldehida, deterjen, dan radiasi pengion. Oleh karena itu,
bahan dari pasien dengan CJD atau vCJD harus ditangani dengan perawatan khusus.
Untuk pencegahan penyakit ini, protokol desinfeksi khusus telah dikembangkan
oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Ini termasuk autoklaf pada 15 lbs selama 1
jam (bukan 20 menit) atau pengobatan dengan 0,1 M natrium hidroksida dan
larutan hipoklorit 5%. Karena kasus CJD terkait transfusi darah telah dilaporkan, ini
adalah masalah yang sangat memprihatinkan. Namun, saat ini tidak ada metode
termasuk PCR yang tersedia untuk demonstrasi agen dalam darah.

Penyakit Lambat Disebabkan oleh Konvensional Virus pada Manusia

Panensefalitis sklerosis subakut, leukoensefalopati multifokal progresif (PML),
dan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) adalah tiga penyakit lambat yang
disebabkan oleh virus konvensional pada manusia.

a. Panensefalitis Sklerosis Subakut

Panensefalitis sklerosis subakut adalah penyakit SSP yang merosot yang
disebabkan oleh infeksi campak yang persisten. Ini adalah infeksi persisten oleh
virus campak varian yang gagal menyelesaikan replikasinya. Penyakit ini ditandai
oleh perkembangan kerusakan perilaku dan intelektual dan kejang setelah
bertahun-tahun (masa inkubasi rata-rata adalah 10,8 tahun) infeksi oleh campak. Ini
adalah sekuel neurologis yang serius dan terlambat dari campak yang
mempengaruhi SSP. Kondisi ini terjadi pada sekitar tujuh dari setiap satu juta
pasien. Kondisi ini dikaitkan dengan adanya titer antibodi campak yang sangat
tinggi dalam darah dan CSF. Tubuh inklusi, yang bereaksi dengan antibodi terhadap
virus campak, hadir di neuron yang terkena

b. Leukoensefalopati Multifokal Progresif

Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi fatal dari
materi putih otak. Kondisi ini biasanya berakibat fatal. Ini terjadi terutama pada
orang dengan kekebalan yang dimediasi sel yang dikompromikan, seperti pasien
dengan AIDS dan mereka yang menerima obat imunosupresif dan terapi antikanker.
Virus JC atau virus John Cunningham (JCV) adalah agen penyebab PML. Virus setelah
infeksi membunuh oligodendroglia dan menyebabkan syncytia pada astrosit.
Reaktivasi virus pada pasien immunocompromised menyebabkan aktivasi virus
laten, sehingga menyebabkan penyakit. Perubahan status mental, perubahan dalam
penglihatan, dan kelemahan adalah manifestasi klinis awal. Kondisi ini berkembang
pesat menjadi kebutaan, demensia, dan koma. Pasien biasanya meninggal dalam
waktu 6 bulan. Diagnosis laboratorium dari kondisi ini dibuat oleh PCR untuk
genom virus di jaringan otak atau CSF. Antibodi serum terhadap JC ditunjukkan
pada sekitar tiga perempat serum normal; maka serologi tidak berguna. Tidak ada
pengobatan antivirus khusus yang tersedia.

c. Acquired Immunodeficiency Syndrome

AIDS yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus memiliki periode
laten yang panjang. Oleh karena itu, penyakit ini juga dianggap sebagai contoh
penyakit lambat dengan perjalanan progresif dan keterlibatan SSP.

Penyakit Lambat yang Disebabkan oleh Virus Konvensional pada Hewan

a. Visna
Visna adalah penyakit domba yang disebabkan oleh virus visna, lentivirus.
Ini adalah virus RNA untai tunggal dengan DNA polimerase yang bergantung pada
RNA dalam virion. Integrasi provirus DNA ke dalam DNA sel inang tampaknya
bertanggung jawab atas persistensi virus di dalam inang. Secara klinis, kondisi ini
bermanifestasi setelah masa inkubasi yang panjang dengan perjalanan progresif
yang berkepanjangan. Ini memiliki onset berbahaya dengan paresis, berkembang
menjadi kelumpuhan total dan kematian. Virus-virus tersebut ada dalam air liur,
 darah, dan CSF hewan yang terinfeksi. Tingkat antibodi serum yang tinggi hadir
dalam serum, tetapi ini tidak protektif.

3. MACAM –MACAM VIRUS

Virus lain-lain yang dijelaskan dalam bab ini termasuk beragam kelompok
virus yang semakin dikaitkan dengan infeksi pada manusia. Virus-virus ini termasuk
virus rubella, virus norwalk virus demam berdarah (VHF), virus arena, dan virus
corona termasuk yang paling baru-baru ini dijelaskan severe acute respiratory
syndrome (SARS)-associated coronavirus (SARS-CoV).
a. Virus Rubella
Virus rubella menyebabkan rubella, penyakit virus ringan yang mempengaruhi
kulit, kelenjar getah bening, dan lebih jarang, sendi. Ini juga menyebabkan sindrom
rubella kongenital. Ini adalah virus RNA yang diklasifikasikan sebagai rubivirus
dalam keluarga Togaviridae.
Sifat-sifat Virus
 Morfologi
Virus Rubella menunjukkan fitur-fitur berikut:
 Ini adalah virus pleomorfik, kira-kira bulat berdiameter 50-70 nm.
 Ini terdiri dari genom RNA beruntai tunggal, nukleokapsid icosahedral, dan
amplop lipoprotein.
 Virus tidak seperti virus campak dan gondongan memiliki RNA p
ositivestrand, oleh karena itu tidak mengandung virion polimerase.
 Amplop itu berisi peplomer hemagglutinin.

 Replikasi virus
Virus Rubella menembus sel dan membuka lapisan, dan genom RNA
positivestrand diterjemahkan ke dalam beberapa protein struktural dan
nonstruktural. RNA polimerase yang bergantung pada RNA adalah protein
nonstruktural penting, yang mereplikasi genom terlebih dahulu dengan
membuat keturunan. Virion memperoleh amplopnya dari membran luar sel
saat virion keluar dari sel. Baik replikasi dan perakitan virion terjadi di
sitoplasma sel.

 Sifat antigenik dan genomic

Rubella hanya memiliki satu serotipe.
  Sifat lain
Virus ini menganggu eritrosit manusia, anak ayam, angsa, dan merpati pada
suhu 4°C. Virus ini sensitif terhadap panas. Ini mudah tidak aktif dengan
pemanasan pada suhu 56 °C, tetapi bertahan selama beberapa tahun pada
_60°C. Virus ini tidak aktif oleh bahan kimia, seperti betapropiolactone,
formaldehida, kloroform, dan eter.

Isolasi Virus
Virus ini tumbuh dengan susah payah di garis sel. Virus ini tidak sitolitik tetapi
menghasilkan efek sitopatologis terbatas pada garis sel tertentu, seperti garis sel
Vero dan RK-13. Dalam garis sel, replikasi rubella mencegah replikasi picornavirus
superinfectious. Fenomena ini dikenal sebagai interferensi heterolog, yang
digunakan dalam mendeteksi virus rubella.

Patogenesis dan Kekebalan

 Patogenesis rubella
Awalnya virus rubella menginfeksi nasofaring saluran pernapasan bagian
atas dan kemudian menyebar ke kelenjar getah bening lokal. Dari sana, virus
menyebar melalui darah ke seluruh tubuh ke organ dan kulit internal.
Terjadinya ruam ringan adalah karakteristik. Penyebab pasti patogenesis ruam
tidak diketahui, tetapi mungkin karena vaskulitis yang dimediasi antigen-
antibodi. Selama periode prodromal dan selama hampir 2 minggu setelah
timbulnya ruam, orang yang terinfeksi terus mengeluarkan virus di tetesan
pernapasan.
 Kekebalan inang
Infeksi rubella ditandai dengan perkembangan antibodi yang bersirkulasi,
yang diproduksi setelah fase viremia dan perkembangannya berkorelasi dengan
munculnya ruam. Antibodi yang bersirkulasi membatasi penyebaran virus
dalam darah. Antibodi ini juga melintasi plasenta dan melindungi bayi yang
baru lahir dari serangan rubella. Infeksi rubella alami biasanya memberikan
kekebalan seumur hidup. Infeksi ulang dapat terjadi sesekali setelah penyakit
alami atau vaksinasi atau paparan virus. Pembentukan kompleks kekebalan
disarankan untuk berkontribusi pada pengembangan ruam dan arthralgia yang
terkait dengan infeksi rubella.

Sindrom Klinis
 Virus Rubella menyebabkan rubella dan sindrom rubella congenital.
1. Rubella
Masa inkubasi Rubella bervariasi dari 14 hingga 21 hari. Rubella adalah
penyakit yang lebih ringan dan lebih halus daripada campak. Ruam
makulopapular atau makula tiga hari, yang dimulai pada wajah dan
berkembang ke bawah untuk melibatkan ekstremitas, adalah presentasi
karakteristik dalam kasus simtomatik. Ruam biasanya berlangsung 3 hari.
Limfadenopati lunak yang mempengaruhi semua kelenjar getah bening tetapi
paling sering mempengaruhi kelenjar serviks suboksipital, postauricular,
anterior, dan posterior adalah ciri khas rubella. Pada orang dewasa, rubella
menghasilkan penyakit yang lebih parah dengan manifestasi arthralgia dan
poliartritis, dan jarang trombositopenia atau ensefalopati pascainfektif.
2. Sindrom rubella congenital
Sindrom rubella kongenital adalah komplikasi rubella yang paling parah dan
penting, yang terjadi pada janin wanita hamil tanpa kekebalan terhadap virus.
Janin berisiko besar hingga bulan kelima kehamilan. Kekebalan ibu terhadap
virus karena paparan atau vaksinasi sebelumnya mencegah penyebaran virus ke
janin. Pada trimester pertama, 80% bayi akan terpengaruh, dan tingkat
keparahan penyakit tergantung pada seberapa dini infeksi terjadi. Katarak,
keterbelakangan mental, dan ketulian adalah manifestasi paling umum dari
infeksi rubella kongenital. Rubella bawaan mengakibatkan anomali bawaan atau
bahkan kematian janin. Selain itu, bayi yang terinfeksi dalam rahim terus
mengeluarkan virus rubella hingga 1 tahun. Anak-anak ini merupakan bahaya
kesehatan masyarakat karena dianggap sebagai ancaman paparan terhadap
wanita hamil nonimmune. Virus ini dapat ditularkan ke wanita hamil dari anak-
anak.

Epidemiologi
Manusia adalah inang alami. Penyakit ini lazim di seluruh dunia. Di negara-
negara di mana vaksinasi tidak rutin digunakan, epidemi rubella terjadi setiap 6-9
tahun. Tetesan pernapasan adalah sumber infeksi. Virus ini ditularkan dari orang ke
orang dengan menghirup tetesan pernapasan. Infeksi biasanya didapat selama masa
kanak-kanak. Pasien paling menular selama waktu munculnya ruam. Virus
diekskresikan di faring dan di tetesan pernapasan dari 7 hari sebelum sampai 7 hari
setelah ruam. Infeksi biasanya didapat selama masa kanak-kanak. Infeksi juga dapat
ditularkan secara transplasentif dari ibu ke janin, yang mengakibatkan infeksi
bawaan.

Diagnosis Laboratorium
1. Spesimen
Usap tenggorokan pada orang dewasa dan urin, cairan serebrospinal
(CSF), atau usap tenggorokan pada bayi dengan rubella kongenital adalah
spesimen yang sering digunakan.
2. Isolasi virus
Virus dapat diisolasi di ginjal kelinci (RK-13), kornea kelinci (SIRC), dan
sel Vero. Virus ini menghasilkan sedikit efek sitopatik.
3. Serodiagnosis
Diagnosis rubella biasanya dikonfirmasi oleh demonstrasi antibodi
rubella dalam serum. Demonstrasi antibodi IgM rubella spesifik dalam sampel
serum fase akut tunggal adalah diagnostik rubella. Diagnosis juga dapat
dilakukan dengan menunjukkan peningkatan empat kali lipat atau lebih besar
dalam titer antibodi IgG antara fase akut dan serum fase konvalesen dengan
menggunakan uji penghambatan hemaglutinasi atau uji imunosorben terkait
enzim (ELISA). Pada wanita hamil, demonstrasi antibodi IgM rubella
menunjukkan infeksi baru-baru ini. Demonstrasi titer antibodi IgG 1:8 atau
lebih besar dalam serum menunjukkan kekebalan dan perlindungan akibatnya
pada janin. Demonstrasi virus rubella dalam cairan ketuban yang
dikumpulkan oleh amniosentesis menunjukkan infeksi rubella yang pasti pada
janin. Kehadiran antibodi IgM dalam serum bayi menunjukkan infeksi baru-
baru ini karena IgM tidak melintasi plasenta dari ibu seperti halnya IgG.
Konfirmasi diagnosis sindrom rubella kongenital pada bayi setelah 1 tahun
dengan serologi saja sangat sulit.
Pengobatan
Tidak ada terapi antivirus.

Pencegahan
Langkah-langkah pencegahan termasuk vaksinasi dan pemberian
immunoglobulin.
 Vaksinasi
 Pencegahan rubella paling baik dilakukan dengan imunisasi dengan vaksin
hidup yang dilemahkan. Tujuan utama dari program vaksinasi rubella adalah untuk
mencegah infeksi bawaan dengan menurunkan jumlah orang yang rentan, terutama
anak-anak. Vaksinasi menyebabkan pengurangan yang signifikan dari kemungkinan
paparan wanita hamil terhadap virus (lihat kotak Vaksin). Imunoglobulin dapat
diberikan kepada wanita hamil pada trimester pertama kehamilan yang telah
terpapar pada kasus rubella yang diketahui dan untuk siapa penghentian kehamilan
bukanlah pilihan. Namun demikian, kasus sindrom rubella kongenital telah terjadi
pada bayi yang lahir dari ibu yang menerima imunoglobulin tak lama setelah
terpapar. Tidak ada perawatan yang memadai yang tersedia untuk wanita hamil
yang terpapar rubella.
VaccinesVaksin rubella hidup mengandung strain vaksin RA-27/3 hidup yang
diadaptasi secara dingin yang tumbuh dalam sel diploid manusia. Virus ini biasanya
diberikan sebagai vaksin campak, gondongan, dan rubella (vaksin MMR). Vaksin ini
sangat efektif dan menginduksi kekebalan humoral dan seluler yang tahan lama. Ini
menyebabkan beberapa efek samping, seperti arthralgia sementara pada beberapa
wanita. Vaksin ini juga menginduksi produksi IgA pernapasan, sehingga
mengganggu penyebaran virus oleh tetesan hidung. Penggunaan vaksin telah
mengakibatkan penurunan insiden rubella dan sindrom rubella kongenital secara
signifikan di seluruh dunia.
■ Vaksin ini biasanya diberikan secara subkutan kepada anak-anak berusia
15 bulan.
■ Dianjurkan juga untuk wanita dewasa muda yang tidak diimunisasi jika
mereka tidak hamil dan bagi wanita yang tidak akan hamil selama 3 bulan
ke depan.
■ Ini merupakan kontraindikasi untuk digunakan pada wanita hamil dan
pada pasien immunocompromised.
b. Virus Norwalk
Norwalk adalah salah satu penyebab gastroenteritis virus yang paling umum
pada orang dewasa.

Klasifikasi
Virus Norwalk adalah calcivirus dalam keluarga Calciviridae. Calcivirus adalah
virus RNA kecil, nonenveloped, untai tunggal. Calcivirus meskipun menunjukkan
banyak fitur yang mirip dengan picornaviruses, mereka berbeda dari yang dengan
memiliki genom besar dan dengan memiliki paku yang berbeda di permukaan. Ada
dua calcivirus penting, yang menyebabkan infeksi pada manusia: virus Norwalk dan
virus Hepatitis E.
Properti virus
Virus Norwalk menunjukkan fitur-fitur berikut:
 Virus Norwalk adalah virus bulat dengan garis besar yang compang-
camping.
 Genom adalah genom RNA positif yang tidak teregmentasi, untai tunggal,
dan positif. Genom RNA hadir dalam kapsid telanjang 27 nm yang terdiri
dari satu protein kapsid 60.000-Da. Genom tidak mengandung virion
polimerase.
 Sepuluh paku menonjol dan 32 depresi berbentuk cangkir dapat dilihat pada
virion dengan mikroskop.
Replikasi virus
Virus Norwalk bereplikasi dalam sitoplasma dengan pelepasan partikel virus
pada penghancuran sel. Virus ini dianggap bereplikasi dengan cara yang mirip
dengan picornaviruses.
Sifat antigenik dan genomik
Jumlah serotipe tidak diketahui
Sifat lain
Virus Norwalk stabil dan dapat bertahan hidup dengan pembekuan atau pada
suhu hingga 140 °F. Mereka juga tahan terhadap inaktivasi dengan klorinasi air dan
pengeringan di lingkungan.
Patogenesis dan kekebalan
Norwalk virus sangat menular. Serendah 100 partikel virus dapat menimbulkan
infeksi, yang biasanya terbatas pada sel-sel mukosa saluran usus. Infeksi ditandai
dengan kerusakan mikrovilli di usus kecil, menyebabkan malabsorpsi. Perubahan
yang dimediasi virus pada mukosa lambung dan pengosongan lambung yang
tertunda menyebabkan muntah. Ini adalah virus noninvasif dan tidak menyebabkan
invasi usus besar; oleh karena itu leukosit atau eritrosit dalam tinja biasanya tidak
ada. Tidak ada lesi histopatologis yang terlihat di mukosa lambung.
Kekebalan inang
Infeksi virus Norwalk memberikan kekebalan singkat dan singkat. Infeksi
berulang terjadi sepanjang hidup, karena tidak adanya kekebalan jangka panjang,
kurangnya kekebalan lintas strain, dan karena keragaman strain virus Norwalk.
Sindrom Klinis
Virus Norwalk menyebabkan gastroenteritis pada orang dewasa. Penyakit pada
kasus simtomatik biasanya dimulai setelah masa inkubasi 24-48 jam. Penyakit ini
ditandai dengan timbulnya mual, muntah, dan diare berair secara tiba-tiba. Ini
disertai dengan demam ringan, kram perut, dan mialgia. Leukosit tinja tidak ada.
Gastroenteritis virus Norwalk berumur pendek dan biasanya berlangsung selama
24-48 jam.
Epidemiologi
Norwalk virus gastroenteritis ditemukan di seluruh dunia pada orang dewasa.
Ini adalah infeksi manusia yang ketat, dan manusia adalah sumber utama infeksi.
Virus ini diekskresikan dalam muntahan dan tinja selama beberapa minggu setelah
pemulihan; maka muntahus dan tinja adalah sumber infeksi yang penting. Infeksi
ditularkan dari orang ke orang dengan menelan makanan atau air yang
terkontaminasi virus. Infeksi biasanya terjadi di pengaturan kelompok, seperti
sekolah, rumah sakit, panti jompo, dll.
Diagnosis Laboratorium
Mikroskop Immunoelectron digunakan untuk mendeteksi virus dalam tinja.
Radioimmunoassay (RIA) atau ELISA juga digunakan untuk mendeteksi virus dan
antigen virus dalam tinja. Polymerase chain reaction (PCR) juga sedang dievaluasi
untuk menunjukkan genom virus dalam tinja untuk diagnosis kasus. Baik ELISA dan
RIA adalah tes serodiagnostik yang sering digunakan untuk mendeteksi antibodi
spesifik terhadap virus Norwalk dalam serum.
Perawatan
Tidak ada perawatan khusus yang tersedia untuk virus Norwalk.
Pencegahan dan Pengendalian
Tidak ada vaksin yang tersedia untuk melawan virus. Kebersihan pribadi yang
ketat, seperti mencuci tangan berguna untuk mencegah penularan penyakit.
c. Virus demam berdarah
Sebagian besar demam berdarah virus (VHF) disebabkan oleh 12 virus RNA
berselimuti berbeda yang termasuk dalam empat famili: Arenaviridae, Bunyaviridae,
Filoviridae, dan Flaviviridae. Manifestasi penyakit bervariasi tergantung pada agen
yang menyebabkan penyakit. Difungsi peredaran darah, peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, dan perdarahan difus, adalah manifestasi serius dan terminal dari
penyakit ini. Dengan pengakuan wabah infeksi yang disebabkan oleh virus Ebola di
dekat kota Kikwik, Zaire (Afrika), kondisi tersebut kini telah mendapat perhatian
dunia. Demam berdarah virus yang disebabkan oleh berbagai virus menunjukkan
fitur berikut:
1. Agen virus biasanya ditularkan melalui arthropoda. Nyamuk terutama
bertanggung jawab untuk menularkan penyakit.
2. Penularan dari orang ke orang dapat terjadi pada banyak VHF melalui
kontak langsung dengan pasien yang terinfeksi, darah mereka, atau sekresi
dan ekskresi mereka.
3. Tikus dan tikus adalah reservoir hewan yang biasa bagi banyak VHF. Namun,
ternak domestik, monyet, dan primata lainnya juga dapat berfungsi sebagai
inang perantara.
4. Dalam kondisi ini, perdarahan biasanya ada di banyak organ, dan efusi
sering terjadi pada rongga serosa. Nekrosis yang meluas dapat hadir dalam
sistem organ apa pun, dan bervariasi dari yang sederhana dan fokus hingga
masif. Sistem hati dan limfoid biasanya terlibat.
Ebola dan Marburg adalah dua agen penyebab terpenting VHF dengan
kematian 25-100%. Kedua virus ini ditemukan di Afrika dan mungkin di Filipina.
Subtipe Zaire dari virus Ebola telah dikaitkan dengan tingkat infeksi yang tinggi,
terutama di Zaire, Afrika. Infeksi ebola selama kehamilan secara konsisten berakibat
fatal. Vektor yang bertanggung jawab untuk penularan virus Ebola tidak diketahui,
tetapi primata yang terinfeksi tampaknya bertanggung jawab. Kemudian kontak
dekat antara manusia atau primata muncul untuk menyebarkan infeksi. Transmisi
aerosol disarankan terjadi pada monyet. Masa inkubasi infeksi Ebola dan Marburg
bervariasi dari 2 hingga 14 hari. Gejalanya tidak spesifik. Timbulnya demam,
menggigil, malaise, mialgia dan arthralgias umum atau tiba-tiba, sakit kepala,
anoreksia, dan batuk adalah beberapa gejala umum. Kondisi ini juga dapat dikaitkan
dengan sakit tenggorokan, nyeri epigastrium, muntah, dan diare.
 Tidak ada agen antivirus khusus yang tersedia untuk pengobatan untuk
virus Ebola atau Marburg. Penghindaran gigitan serangga dari vektor dan paparan
sumber infeksi hewan pengerat adalah langkah paling penting untuk mencegah
kondisi tersebut. Keperawatan penghalang dan sterilisasi jarum di rumah sakit
Afrika penting untuk menghilangkan epidemi penyakit Ebola dan Marburg.

d. Virus arena
Arenavirus adalah virus yang diselimuti dengan nukleokapsid heliks. Virus
ini berbentuk bulat hingga pleomorfik yang bervariasi dalam ukuran dari 50 hingga
300 nm. Amplop lipid mengandung dua komponen glikoprotein utama gp1 dan gp2,
yang muncul sebagai proyeksi seperti lonjakan atau seperti klub. Nama arena
berarti pasir yang mengacu pada butiran di permukaan virion yang merupakan
ribosom nonfungsional. Arenavirus termasuk choriomeningitis limfositik (LCM) dan
virus demam berdarah, seperti virus Lassa, Junin, dan Machupo.
Sifat-sifat Virus
 Morphology
Arenaviruses menunjukkan fitur-fitur berikut:
1) Arenavirus adalah virus pleomorfik yang diselimuti (50-300 nm) yang
memiliki penampilan berpasir.
2) Genom adalah RNA indera negatif yang mengandung dua segmen
subgenomik, yaitu, S (segmen kecil, berukuran 1,3 juta basa) dan L (segmen
besar, berukuran 2,4 juta basa).
3) Virion terdiri dari nukleokapsid manik-manik dengan dua lingkaran RNA
beruntai tunggal. Untai adalah RNA indera negatif yang mengkodekan
protein Z dan untuk RNAdependent RNA polimerase virus.
4) Segmen ini mengkodekan prekursor glikoprotein dan untuk protein N yang
berikatan dengan segmen RNA indera positif. Kehadiran struktur granular
internal berukuran 20-25 nm adalah sifat khas arenavirus. Struktur granular
pada mikroskop elektron ini tampak seperti pasir. Struktur ini diyakini
sebagai ribosom yang diturunkan dari sel inang, yang dimasukkan ke dalam
virus selama pemula. Struktur ini tampaknya tidak memainkan peran apa
pun dalam replikasi virus.

Isolasi Virus
Arenavirus, seperti virus Lassa, dapat diisolasi dalam kultur sel menggunakan
klon E6 sel Vero atau pada tikus menyusui.
Patogenesis dan Immunity
Arenaviruses terutama menginfeksi makrofag dan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah. Patogenesis infeksi arenavirus sebagian besar dikaitkan dengan
imunopatogenesis sel-T. Efek imunogenik yang diinduksi sel-T berkontribusi pada
eksaserbasi penghancuran jaringan.

Sindrom Klinis
Arenaviruses menyebabkan penyakit-penyakit berikut: Choriomeningitis
limfositik, demam Lassa, dan demam berdarah Amerika Selatan
1. Choriomeningitis limfositik
Virus choriomeningitis limfositik menyebabkan choriomeningitis limfositik.
Ini adalah infeksi jinak, yang biasanya dimulai dengan demam, mialgia, dan sakit
kepala. Penyakitnya bisa bifasik. Demam dan sakit kepala yang lebih parah dapat
kambuh 2-4 hari setelah pemulihan dari fase pertama.
2. Demam Lassa
Sebagian besar infeksi yang disebabkan oleh virus demam Lassa ringan atau
subklinis. Masa inkubasi bervariasi dari 7 hingga 18 hari. Infeksi dimulai secara
diam-diam dengan demam, malaise, nyeri sendi, batuk, dan sakit kepala parah.
Sujud, dehidrasi, sakit perut, edema wajah atau leher dapat dilihat pada kasus yang
parah.
3. Demam berdarah Amerika Selatan
Virus Lassa, Junin, dan Machupo menyebabkan demam berdarah Amerika
Selatan, yang tingkat keparahannya serupa. Ini memiliki onset berbahaya dengan
demam, malaise, mialgia, dan sakit pinggang. Enanthem palatal petechial dan/atau
vesicular dan petechiae kulit ditemukan pada banyak pasien. Kondisi ini dapat
berkembang dalam 3-4 hari dengan sujud dan pengiriman demam dan perdarahan
mukosa. Perdarahan gingiva adalah ciri khasnya. Sebagian besar pasien membaik
setelah 1-2 minggu, tetapi sepertiga pasien mungkin menunjukkan banyak
komplikasi. Komplikasi ini termasuk perdarahan mukokutan dan mukosa yang
mendalam, delirium, dan kejang-kejang.

Epidemiologi
 Distribusi geografis
Sebagian besar arenavirus dengan pengecualian virus choriomeningitis
limfositik ditemukan di Afrika dan Amerika Selatan.
 Reservoir, sumber, dan penularan infeksi
Sebagian besar arenavirus adalah zoonosis dan penyakit ditularkan
terutama dari hewan pengerat ke manusia. Virus-virus ini menyebabkan infeksi
pada spesies hewan pengerat tertentu dan endemik di daerah yang dihuni oleh
spesies hewan pengerat. Virus yang menyebabkan infeksi kronis pada hewan-
hewan ini diekskresikan dalam air liur, urin, dan tinja dalam jangka waktu yang
sangat lama. Manusia biasanya memperoleh infeksi dari hewan-hewan ini
melalui:
 menghirup aerosol infeksi dari kotoran kering, terutama urin hewan
pengerat yang telah dilewatkan di tanah.
 konsumsi makanan yang terkontaminasi dengan kotoran hewan
pengerat atau urin,
 atau kontak kulit yang terkikis dengan darah atau serum hewan
pengerat. Infeksi biasanya tidak ditularkan oleh gigitan hewan
pengerat.

Virus LCM didistribusikan di Eropa, Australia, Jepang, dan Amerika. Infeksi

di daerah ini terkait erat dengan adanya infeksi pada tikus biasa, seperti Mus
musculus dan Mus homisticus. Tikus adalah reservoir infeksi yang paling
penting bagi manusia. Hamster adalah reservoir penting bagi pemilik hewan
peliharaan dan pekerja laboratorium.
Demam Lassa adalah penyakit Afrika Barat. Wabah demam Lassa telah
dilaporkan dari Nigeria, Sierra Leone, Liberia, dan Guinea. Hewan pengerat dari
genus Mastomys adalah reservoir infeksi. Infeksi ditularkan dari tikus yang
terinfeksi ini ke manusia. Infeksi juga dapat ditularkan dari manusia ke
manusia.
Demam berdarah Amerika Selatan disebabkan oleh virus Junin, Machupo,
dan Guanarito, yang masing-masing endemik di Argentina, Bolivia, dan
Venezuela. Hewan pengerat Calomys musculinus adalah reservoir utama untuk
demam berdarah Argentina. Hewan pengerat ini, yang umumnya ditemukan di
ladang jagung, menularkan virus ke petani yang memanen jagung. Infeksi
ditularkan dengan menghirup aerosol infeksi. Infeksi juga dapat ditularkan
dengan menelan makanan yang terkontaminasi dan juga melalui kontak
langsung darah atau jaringan dari hewan pengerat pada jari yang terkikis.
 Hewan pengerat Calomys callosus adalah reservoir utama untuk demam
berdarah Bolivia, yang menularkan infeksi ke manusia. Penularan infeksi terjadi
melalui hewan pengerat ini dengan menghirup aerosol dari organisme yang
terinfeksi dan juga oleh konsumsi makanan yang terkontaminasi oleh urin
hewan pengerat. Tikus tebu adalah reservoir utama untuk demam berdarah
Venezuela.

Diagnosis Laboratorium
Ada risiko besar bagi pekerja laboratorium dalam menangani cairan tubuh
untuk diagnosis. Oleh karena itu, wajib untuk memproses spesimen hanya di
fasilitas dengan biosafety level 4 untuk demam Lassa dan arenavirus lainnya dan
biosafety level 3 untuk virus LCM.
 Spesimen
Spesimen Termasuk darah dan CSF.
 Isolasi virus
Virus dapat diisolasi dengan mudah dari darah individu yang menderita
infeksi virus LCM dan juga dari CSF individu yang mengembangkan
meningitis. Virus demam berdarah Amerika Selatan dapat diisolasi dari
darah atau jaringan menggunakan kultur jaringan atau menyusu tikus.
Virus Lassa bisa dikultur dalam kultur jaringan menggunakan klon E6 dari
sel Vero atau pada tikus menyusui.
 Serodiagnosis
Serodiagnosis adalah metode yang paling penting untuk menegakkan
diagnosis infeksi arenavirus pada manusia.

Pengobatan
Ribavirin adalah obat antivirus yang digunakan untuk pengobatan demam
Lassa dan juga untuk demam berdarah Amerika Selatan. Perawatan ini sebagian
besar mendukung untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, yang dapat
menyelamatkan jiwa.

Pencegahan dan Pengendalian

Pencegahan infeksi arenavirus yang ditularkan melalui hewan pengerat
tergantung pada langkah-langkah pengendalian hewan pengerat dan penghindaran
daerah yang dipenuhi hewan pengerat dengan radang kudensitas tinggi. Tidak ada
vaksin yang tersedia untuk melawan arenavirus. Uji klinis virus Junin yang
dilemahkan sedang berlangsung.

e. Virus corona
Virus corona dinamai demikian karena penampilannya yang seperti
mahkota dari virion mereka pada mikroskop elektron. Virus-virus ini adalah
penyebab terpenting kedua dari flu biasadan rhinovirus menjadi penyebab pertama.
Virus corona juga telah dilaporkan menyebabkan gastroenteritis pada anak-anak
dan orang dewasa. Severe acute respiratory syndrome (SARS)-associated
coronavirus (SARS-CoV) adalah coronavirus yang baru dideskripsikan pada tahun
2002. Virus ini menyebabkan pneumonia atipikal yang disebut SARS, infeksi virus
manusia yang serius dan berpotensi mengancam jiwa. SARS-CoV yang menyebabkan
pneumonia atipikal yang disebut sindrom pernapasan akut berat atau SARS pertama
kali dilaporkan pada tahun 2002 dan 2003. Wabah yang disebabkan oleh virus ini
diyakini berasal dari provinsi Guangdong, China selatan. Ini sebagian besar
mempengaruhi terutama Cina, Hong Kong, Singapura, dan Taiwan. Selanjutnya,
wabah ini menyebar ke negara-negara tetangga di Asia, Kanada, dan Amerika
Serikat.

Sifat-sifat Virus
 Morfologi
Coronavirus menunjukkan fitur-fitur berikut:
 Coronavirus adalah virus yang diselimuti ukuran 80-160 nm pada mikroskop
elektron.
 Glikoprotein muncul sebagai proyeksi berbentuk klub (panjang 20 nm dan
lebar 5-11 nm) pada permukaan amplop.
 Genom dalam hubungannya dengan protein N membentuk nukleokapsid
heliksik.
 Virus mengandung glikoprotein E1 dan E2 dan inti nukleoprotein N. Beberapa
strain juga mengandung glikoprotein E3, yang merupakan hemagglutinin
neuraminidase. E1 glikoprotein adalah protein matriks transmembran;
Glikoprotein E2 memediasi perlekatan virus dan fusi membran.
SARS-CoV adalah virus RNA untai tunggal, tidak tersegmentasi, plus-sense.
Panjangnya sekitar 30 kb. Urutan genomik SARS-CoV berbeda dengan strain virus
corona lainnya. Strain SARS-CoV ini cukup stabil tidak seperti coronavirus lainnya
di mana mutasi dalam urutan RNA selama replikasi virus adalah umum. Mutasi
 semacam itu berkontribusi pada munculnya virus baru menjadi lebih atau kurang
ganas. Sebaliknya, urutan genom dari berbagai isolat SARS-CoV sangat mirip.

 Isolasi virus
Perlekatan virus ke sel dimediasi oleh hemagglutinin. Virus memasuki sel
dan membuka mantel. Replikasi virus terjadi pada sitoplasma. Sintesis protein
terjadi dalam dua tahap yang mirip dengan togavirus. Pada tahap pertama, genom
virus ditranskripsikan untuk menghasilkan RNA polimerase yang bergantung pada
RNA. Selanjutnya, polimerase menghasilkan template RNA negativesense.
Template RNA ini digunakan oleh protein N untuk menghasilkan genom virus baru
dan individual messenger RNAs (mRNAs) yang mengkode protein virus lainnya.
Perakitan virus terjadi dan memperoleh amplopnya dari retikulum endoplasma
tetapi tidak dari membran plasma.

 Struktur antigenik dan genomik

Coronavirus memiliki dua serotipe, yaitu, 229E dan OC43. Virus SARS relatif
stabil.

 Sifat lain
Virus corona sensitif terhadap asam, eter, dan empedu.

 Isolasi virus
Virus corona sulit tumbuh dalam kultur sel rutin.

Patogenesis dan Kekebalan

Virus corona terbatas secara ketat pada sel-sel mukosa saluran pernapasan.
Virus-virus ini biasanya menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan bagian atas,
karena suhu optimal untuk replikasi virus adalah 37–38°C. Amplop tersebut
mengandung (a) protein perlekatan virus E2, (b) protein matriks E1, dan (c) protein
nukleokapsid N1. Fase awal infeksi menghasilkan RNA polimerase (E); fase akhir
menghasilkan protein struktural dan nonstruktural dari template RNA indera
negatif.
SARS-CoV menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan dengan mengikat
reseptor enzim pengubah angiotensin 2 pada permukaan epitel pernapasan. Hal ini
menyebabkan perubahan keseimbangan cairan dan mengarah pada perkembangan
edema di ruang alveolar. Edema difus yang mengakibatkan hipoksia adalah
karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh SARS-CoV. Infeksi yang disebabkan
oleh virus corona menghasilkan kekebalan yang pendek dan singkat, tetapi infeksi
ulang dapat terjadi.

Sindrom Klinis
Coronavirus menyebabkan sindrom berikut: (a) flu biasa, (b) gastroenteritis,
dan (c) SARS
 Flu biasa
Virus corona (229E dan OC43) menyebabkan lebih sering saluran
pernapasan bagian atas, dan lebih jarang, penyakit saluran pernapasan
bagian bawah pada manusia. Flu biasa yang disebabkan oleh virus corona
memiliki masa inkubasi 3 hari. Kondisi ini ditandai dengan rhinorrhea, sakit
tenggorokan, dan demam ringan. Kondisi ini biasanya berlangsung selama
beberapa hari.
 Gastroenteritis
Virus corona juga telah dilaporkan menyebabkan gastroenteritis pada
anak-anak dan orang dewasa. Gejalanya ringan, dan kondisinya membatasi
diri.
 SARS
SARS adalah infeksi yang berpotensi mengancam jiwa yang terkait
dengan timbulnya sindrom seperti flu, yang dapat berkembang menjadi
pneumonia, gagal napas, dan dalam beberapa kasus kematian. Masa inkubasi
bervariasi dari 2 hingga 7 hari, meskipun mungkin selama 2 minggu.
Prodrome seperti flu adalah tahap pertama penyakit ini, yang ditandai
dengan demam (_30°C), kelelahan, kedinginan, malaise, anoreksia, dan
mialgia. Tahap kedua mewakili penyakit saluran pernapasan bagian bawah
yang dimulai tiga hari atau lebih setelah inkubasi. Hipoksia, batuk, dispnea,
dan kesulitan bernapas adalah temuan umum. Batuk biasanya cenderung
kering dan tidak produktif dan dapat berkisar dari ringan hingga berat.
Demam biasanya lebih tinggi dari 30 °C. Sinar Dada X menunjukkan infiltrasi
kaca tanah interstisial yang tidak menunjukkan kavitasi. Kondisi ini
dikaitkan dengan limfadenopati dan trombositopenia.
Morbiditas dan mortalitas akibat SARS lebih banyak terjadi pada
populasi lansia dan juga terlihat pada lebih banyak individu dengan penyakit
kronis dan imunosupresi yang hidup berdampingan. Tingkat kematian SARS
 lebih tinggi daripada influenza dan penyakit saluran pernapasan lainnya.
Kematian keseluruhan lebih dari 10% dan lebih dari 50% pada orang tua di
atas 65 tahun.

Epidemiologi
SARS dibatasi dalam distribusi geografisnya.
 Distribusi geografis
Wabah SARS pada tahun 2002–2003 sebagian besar mempengaruhi
daratan Cina, Hong Kong, Singapura, Taiwan, dan Kanada. Strain SARS
diyakini berasal dari provinsi Guangdong di Cina selatan. Penyakit ini secara
epidemiologis terkait dengan Institut Virologi Nasional di Beijing, tempat
wabah itu diperkirakan berasal. Sebanyak 8098 kasus, 774 kematian, dan
7324 pemulihan dari SARS didokumentasikan antara November 2002 dan
21 April 2004.
 Reservoir, sumber, dan penularan infeksi
SARS diyakini terutama ditularkan melalui kontak orang dekat.
Sebagian besar kasus SARS terlihat pada individu yang tinggal bersama atau
merawat pasien dengan SARS atau yang memiliki paparan sekresi yang
terkontaminasi dari pasien SARS. Infeksi mungkin akan diperoleh dengan
menghirup tetesan infeksius selama tindakan batuk atau bersin, dari pasien
SARS. Selain itu, cara penularan lain yang mungkin adalah kontak langsung
mata, hidung, atau mulut individu yang rentan dengan sekresi infeksi pasien
SARS.

Tes diagnostik Laboratorium

Diagnosis Laboratorium paling penting untuk mengkonfirmasi diagnosis
SARS.
 Spesimen
Spesimen termasuk sekresi pernapasan untuk isolasi virus, dan serum
untuk pengujian antibodi.
 Isolasi virus
SARS-CoV dapat diisolasi dalam kultur virus. Isolasi virus hanya dicoba
di laboratorium kelas III.
 Serodiagnosis
 Serodiagnosis SARS tergantung pada deteksi antibodi spesifik terhadap
SARS-CoV dalam serum yang diperoleh selama penyakit akut atau 28 hari
dan lebih setelah timbulnya penyakit. IFA dan ELISA adalah tes yang paling
sering digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik pada pasien dengan
SARS. Demonstrasi peningkatan empat kali lipat titer antibodi antara sampel
serum akut dan konvalesen (_28 hari setelah timbulnya gejala) menunjukkan
SARS.

Pengobatan
Tidak ada pengobatan antivirus khusus yang tersedia terhadap SARS.
Pengobatan sebagian besar bergejala seperti yang diberikan untuk pneumonia yang
didapat dari komunitas yang serius.

Pencegahan dan Pengendalian

Isolasi pasien dan keperawatan penghalang yang ketat sangat penting untuk
mencegah penularan SARS kepada orang lain. Selain itu, skrining bandara untuk
penumpang yang berpotensi sakit dan/atau demam sedang dilakukan di wilayah
yang terkena dampak SARS di Asia dengan menggunakan pemindai inframerah.
Pemindai ini mengidentifikasi penumpang yang berpotensi demam dengan
mengukur panas tubuh mereka. Perangkat lunak dalam pemindai diberi kode warna
dalam kisaran suhu; saat suhu kulit meningkat, warna pada pemindai berubah,
seperti hitam menjadi hijau menjadi kuning dan, akhirnya, menjadi merah. Setiap
individu dengan suhu kulit 37,5 °C atau lebih besar bersinar merah cerah pada
pemindai. Ini, bagaimanapun, menunjukkan banyak reaksi positif palsu, karena
banyak kondisi tidak efektif lainnya (terbakar sinar matahari, konsumsi minuman
beralkohol, merokok baru-baru ini, atau olahraga cepat, dll.) dapat menyebabkan
peningkatan suhu kulit.
 TUGAS
1. Jelaskan apa saja yang termasuk cirri-ciri dari virus HIV!
2. Jelaskan penyakit apa saja yang dapat disebabkan oleh slow virus baik pada
manusia maupun pada hewan!
3. Jelaskan bagaimana penularan dari virus Norwalk!
4. Apakah orang yang terkena virus HIV bisa disembuhkan? Bagaimana cara
pengobatan pada orang yang terkena virus HIV?
5. Jelaskan bagaimana seekor hewan dapat terkena penyakit sapi gila dan
bagaimana cara penyembuhannya!
6. Bagaimana cara pengendalian dan pengobatan pada orang yang terkena virus
corona?
7. Sebutkan apa saja yang termasuk sifat-sifat dari virus corona!
8. Bagaimana cara mendiagnosa seseorang yang dapat dikatakan terinfeksi virus
rubella?
9. Melalui apakah penyebaran HIV paling cepat?
10. Apa gejala awal yang akan dialami oleh pasien penderita HIV?
11. Apa tindakan awal yang akan di berikan kepada pasien yang positif HIV?
12. Apa upaya yang dilakukan agar terhindar dari HIV?
13. Selain obat, apakah ada terapi untuk memperlambat penyebaran virus?
14. Jika pasien HIV adalah ibu hamil, apakah bisa tertular pada anaknya?
15. Apa upaya pemerintah untuk mencegah HIV?
 GLOSARIUM

Amiloid : salah satu jenis fibril protein di dalam tubuh.

Degenerasi : suatu perubahan keadaan secara fisika dan kimia dalam sel,
jaringan, atau organ yang bersifat menurunkan efisiensinya.
Degradasi : kemunduran, kemerosotan, penurunan.

Epidemi : penyakit menular yang berjangkit dengan cepat di daerah

yang
luas dan menimbulkan banyak korban, missal penyakit yang
tidak secara tetap berjangkit di daerah itu; wabah.
Eksperimental : bersangkutan dengan percobaan
Ensefalitis : peradangan pada jaringan otak yang dapat menyebabkan
gejala gangguan saraf.
Ensefalopati : istilah untuk penyakit atau kelainan otak. Bukan hanya satu
jenis penyakit saja, tetapi kondisi ini digambarkan sebagai
disfungsi otak.
Genom : keseluruhan informasi genetik yang dimiliki suatu sel atau
organisme, atau khususnya keseluruhan asam nukleat yang
memuat informasi tersebut.
Heterogen : terdiri atas berbagai unsur yang berbeda sifat atau berlainan
jenis; beraneka ragam
Isolasi : pemisahan suatu hal dari hal lain atau usaha untuk
memencilkan manusia dari manusia lain; pengasingan; pe-
mencilan; pengucilan
Inkubasi : selang waktu yang berlangsung antara pajanan terhadap
patogen hingga gejala-gejala pertama kali muncul.
Sehubungan dengan penyakit menular, masa inkubasi
merupakan waktu yang diperlukan oleh patogen untuk
berlipatganda hingga dapat menimbulkan gejala pada
inangnya.
Inflamasi : peradangan merupakan mekanisme tubuh dalam
melindungi diri dari infeksi mikroorganisme asing, seperti
virus, bakteri, dan jamur.
Konvensional : berdasarkan konvensi (kesepakatan) umum seperti adat,
kebiasaan, kelaziman.
Limfadenopati : kondisi pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran
lebih dari satu sentimeter. 
Manifestasi : adalah perwujudan sebagai suatu pernyataan perasaan atau
pendapat.
Nomenklatur : pembentukan (sering kali atas dasar kesepakatan
internasional) tata susunan dan aturan pemberian nama
objek studi bagi cabang ilmu pengetahuan.
Neurodegenerative : istilah yang dipakai pada kehilangan yang progresif
terhadap struktur atau fungsi sel neuron, termasuk
kematian sel neuron.
Neurologis : cabang ilmu dalam bidang kedokteran yang berfokus pada
otak dan sistem saraf.
Prion : pembawa penyakit menular yang hanya terdiri dari protein

Replikasi : sebuah proses, cara meniru, serta menduplikasi sesuai

dengan keinginan dan kebutuhan demi mendapatkan hasil
yang lebih baik
Radiasi : energi yang terpancar dari materi atau atom dalam bentuk
partikel atau gelombang.
Simtomatik : pengobatan berdasarkan gejala yang timbul.
 DAFTAR PUSTAKA

Hafsan. 2011. Mikrobiologi Umum. Makassar: Alauddin Press.

Subhash Chandra, Parija. 2012. Text Book of Microbiology and Immunology. India:
Elsevier.

Radji, Maksum. 2015. Imunologi dan Virologi. Kendari: ISFI Penerbitan.

Nainggolan, Marline dan Popi Patalaya. 2019. “Mikrobiologi Farmasi” dalam Jurnal
Laboratorium Biologi (Mikrobiologi) Farmasi USU. Medan: USU

Fitriani N.I. 2020. “Tinjauan Pustaka COVID-19: Virologi, Patogenesis, dan

Manifestasi Klinis” dalam Jurnal Medika Malahayati, 4, 194-201.