HIV terdiri dari pusat silinder yang dikelilingi oleh amplop lipid bilayer berbentuk bola.

Ada dua
glikoprotein virus utama dalam lapisan ganda lipid ini, gp120 dan gp41. Fungsi utama protein ini
adalah untuk memediasi pengenalan sel CD4+ dan reseptor kemokin, sehingga memungkinkan virus
untuk menempel dan menyerang CD4+ sel. Bola bagian dalam berisi dua salinan untai tunggal dari
bahan genom, RNA, serta multiple protein dan enzim yang diperlukan untuk replikasi HIV dan
pematangan: p24, p17, reverse transcriptase, integrase, dan protease (Gambar 4). Tidak seperti
retrovirus lainnya, HIV menggunakan sembilan gen untuk mengkode protein yang diperlukan dan
enzim. Tiga gen utama adalah gag, pol, dan lingkungan Gen gag mengkode protein inti. gen pola
mengkodekan enzim reverse transcriptase, protease, dan integrase. Gen env mengkodekan struktur
HIV komponen yang disebut glikoprotein. Sisanya gen—rev, nef, vif, vpu, vpr, dan tat—penting untuk
replikasi virus dan meningkatkan tingkat infektivitas HIV.

Siklus Hidup HIV

Sel inang yang terinfeksi HIV memiliki rentang hidup yang lebih pendek karena akibat virus yang
menggunakannya sebagai "pabrik" untuk memproduksi beberapa salinan HIV baru. Jadi, HIV terus
menerus menggunakan sel inang baru untuk mereplikasi dirinya sendiri. Sebanyak 10 juta hingga 10
miliar virion (virus individu) diproduksi sehari-hari. Dalam 24 jam pertama setelah pajanan, HIV
menyerang atau ditangkap oleh sel dendritik di membran mukosa dan kulit. Dalam 5 hari setelah
terpapar, ini terinfeksi sel berjalan ke kelenjar getah bening dan akhirnya ke darah perifer, di mana
replikasi virus menjadi cepat. Limfosit CD4+ yang direkrut untuk merespons antigen virus bermigrasi
ke kelenjar getah bening. Ini menjadi diaktifkan dan kemudian berkembang biak melalui interaksi
kompleks dari sitokin yang dilepaskan di lingkungan mikro kelenjar getah bening node. Urutan
kejadian ini membuat sel CD4+ lebih rentan terhadap infeksi HIV, dan itu menjelaskan karakteristik
limfadenopati generalisata akut sindrom retroviral terlihat pada orang dewasa dan remaja. Di
Sebaliknya, monosit yang terinfeksi HIV memungkinkan replikasi virus tapi menolak membunuh.
Dengan demikian, monosit bertindak sebagai reservoir HIV dan sebagai efektor kerusakan jaringan
pada organ seperti: otak. Siklus hidup HIV mencakup enam fase: binding and entry, reverse
transcription, integration, replication, budding, and maturation.

HIV adalah patogen yang ditularkan melalui darah yang didapat di lingkungan non-kerja paling
mudah baik melalui selaput lendir atau parenteral melalui 5 cara penularan utama:

1. seks penetrasi tanpa kondom antara laki-laki,

2. hubungan heteroseksual tanpa pengaman,

3. penggunaan narkoba suntikan,

4. darah dan produk sampingan darah yang tidak aman (terutama di negara berkembang), dan

5. penularan dari ibu ke anak selama kehamilan, persalinan, atau menyusui

Perkiraan risiko penularan HIV per pajanan setelah (1) hubungan seks anal reseptif adalah 1 sampai
30%; (2) hubungan seks anal atau pervaginam reseptif adalah 0,1 sampai 10%; (3) hubungan intim
pervaginam sebesar 0,1 sampai 1%; dan (4) penggunaan NAPZA suntik dengan berbagi jarum suntik
sebesar 0,67 per kontak jarum suntik. Risiko meningkat dengan penyakit HIV lanjut, displasia serviks
atau dubur, status sunat, dan adanya penyakit ulkus genital. Data tentang penularan HIV melalui
seks oral masih kurang.

HIV yang ditularkan melalui aktivitas seksual memasuki aliran darah melalui selaput lendir yang
melapisi vagina, rektum dan mulut. Makrofag dan sel dendritik pada permukaan selaput lendir
mengikat virus dan membawanya ke kelenjar getah bening, yang mengandung sel T helper (sel T
CD4+) dengan konsentrasi tinggi.

Setelah HIV memasuki tubuh, sistem kekebalan memulai antibodi anti-HIV dan produksi sel T
sitotoksik. Namun, dibutuhkan satu hingga enam bulan bagi seseorang yang terpajan HIV untuk
menghasilkan jumlah antibodi yang terukur. Respon imun melemah saat sel T memori (CD4+ CCR5+)
dihancurkan.

BINDING AND ENTRY (Mengikat dan Masuk)

Protein amplop gp120 dan gp41 berikatan dengan reseptor sel CD4+ dan koreseptor di luar sel CD4+
dan makrofag. Reseptor kemokin CCR5 dan CXCR4 memfasilitasi masuknya virus. Virus tropis sel-T
membutuhkan CXCR4 untuk mengikat, dan strain makrotropik virus membutuhkan CCR5. R5 adalah
virus yang paling umum ditularkan selama infeksi akut, dan kemudian selama infeksi X4 adalah virus
yang paling umum. Kehadiran mutasi tidak aktif homozigot dari alel CCR5 memiliki menyebabkan
resistensi terhadap infeksi oleh virus R5. Penggabungan protein dan reseptor dan koreseptor
menggabungkan membran HIV dengan CD4+ membran sel, dan virus memasuki sel CD4+ dan
makrofag. Membran HIV dan selubungnya protein tetap berada di luar sel CD4+, sedangkan inti virus
masuk ke sel CD4+. Enzim sel CD4+ berinteraksi dengan inti virus dan merangsang pelepasan RNA
dan enzim virus reverse transcriptase, integrase, dan protease.

REVERSE TRANSCRIPTION (Transkripsi Terbalik)

RNA HIV harus diubah menjadi DNA sebelum dapat dimasukkan ke dalam DNA sel CD4+. Ini
penggabungan harus terjadi agar virus dapat berkembang biak. Itu konversi RNA HIV menjadi DNA
dikenal sebagai reverse transkripsi dan dimediasi oleh reverse enzim HIV transkriptase. Hasilnya
adalah produksi single untai DNA dari RNA virus. Untaian tunggal DNA baru ini kemudian mengalami
replikasi menjadi DNA HIV untai ganda. Integrasi Setelah transkripsi balik terjadi, DNA virus dapat
memasuki inti sel CD4+. Enzim virus integrase kemudian memasukkan DNA virus ke dalam sel CD4+
DNA. Proses ini dikenal sebagai integrasi. CD4+ sel kini telah diubah menjadi pabrik yang digunakan
untuk memproduksi lebih banyak HIV.

Replikasi

DNA baru, yang telah dibentuk oleh integrasi DNA virus ke dalam sel CD4+, menyebabkan produksi
dari messenger DNA yang memulai sintesis HIV protein.

BUDDING

Protein HIV dan RNA virus, semua komponennya diperlukan untuk membuat virus baru, berkumpul
di sel CD4+ membran untuk membentuk virus baru. Virus baru ini mendorong melalui berbagai
bagian dinding sel dengan tunas. Banyak virus dapat menembus dinding satu sel CD4+. Virus baru ini
meninggalkan sel CD4+ dan mengandung semua komponen yang diperlukan untuk menginfeksi sel
CD4+ lainnya.

MATURATION (Pematangan)
Virus baru memiliki semua komponen yang diperlukan untuk menginfeksi sel CD4+ lainnya tetapi
tidak dapat melakukannya sampai sel tersebut matang. Selama proses ini, enzim protease HIV
memotong protein HIV panjang dari virus menjadi fungsional yang lebih kecil unit yang kemudian
berkumpul kembali untuk membentuk virus dewasa. Itu virus sekarang siap menginfeksi sel lain.

EFEK PADA SISTEM KEKEBALAN TUBUH

Patogenesis HIV pada dasarnya adalah perjuangan antara Replikasi HIV dan respon imun pasien,
melalui reaksi yang diperantarai sel dan diperantarai imun. Itu Beban virus HIV secara langsung dan
tidak langsung memediasi CD4+ penghancuran sel T. Ada penghancuran CD4+ . yang matang sel; Sel
progenitor CD4+ di sumsum tulang, timus, dan organ limfoid perifer; serta sel CD4+ dalam system
saraf, seperti mikroglia. Hasil kerusakan ini adalah kegagalan produksi sel T dan akhirnya penekanan
kekebalan. Ada banyak mekanisme penipisan sel CD4+ oleh infeksi HIV. Sitopatik yang dimediasi HIV
langsung efek termasuk pembunuhan sel tunggal serta fusi sel, atau pembentukan sinsitium.
Syncytium adalah perpaduan dari beberapa sel CD4+ yang tidak terinfeksi dengan satu yang
terinfeksi HIV Sel CD4+ melalui interaksi CD4-gp120. Hasil fusi ini dalam syncytium berinti banyak,
atau sel raksasa, yang mungkin akhirnya berfungsi sebagai sarana untuk menghasilkan banyak virion.
Itu respon imun alami host juga berperan dalam CD4+ penipisan sel, terutama melalui sel T CD8+
sitotoksik, sitotoksisitas seluler yang bergantung pada antibodi, dan sel pembunuh. Mekanisme lain
termasuk autoimun respons, anergi, aktivasi yang diperantarai superantigen sel T, dan kematian sel
terprogram (apoptosis). HIV dapat menginfeksi banyak jenis sel. Penyebaran HIV organ limfoid luar
ke otak, sumsum tulang belakang, paru-paru, usus besar, hati, dan ginjal biasanya terjadi terlambat
selama sakit. Tabel 1 memberikan sebagian daftar sel yang rentan terhadap HIV infeksi. Sistem
kekebalan anak yang terinfeksi HIV mengalami perubahan yang mirip dengan orang dewasa. sel B
aktivasi terjadi pada sebagian besar anak-anak di awal infeksi, dibuktikan dengan adanya
hipergamaglobulinemia (>1,750 g/L) dengan antibodi anti-HIV-1 tingkat tinggi. Ini mencerminkan
kedua disregulasi penekanan sel-T dari sel-B sintesis antibodi serta peningkatan CD4+ aktif respon
humoral B-limfosit. Juga, sebagai penyakit HIV berkembang melalui imunosupresi yang lebih parah
dan penipisan sel CD4+, jumlah CD8+ meningkat, menghasilkan penurunan keseluruhan dalam rasio
CD4+:CD8+.