Machine Translated by Google

Mengulas artikel

Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis:

Tantangan dalam diagnosis dan manajemen
Sukhminder Jit Singh Bajwa, Ravi Jindal
Departemen Anestesiologi dan Perawatan Intensif, Perguruan Tinggi Kedokteran dan Rumah Sakit Gian Sagar, Ram Nagar, Banur, Punjab, India

ABSTRAK

Kedaruratan endokrin menimbulkan tantangan unik bagi intensivist yang hadir sambil mengelola pasien yang sakit kritis. Selain
merawat keadaan penyakit primer, kita juga harus mengalihkan perhatian yang sama ke kemungkinan endokrinopati terkait. Salah
satu alasan umum ketidakmampuan mendiagnosis kegagalan endokrin secara tepat waktu pada pasien yang sakit kritis adalah
dominasi penyakit sistemik berat lainnya dan presentasi klinisnya. Diagnosis tepat waktu dan pemberian intervensi terapeutik untuk
gangguan endokrin ini dapat meningkatkan hasil pada pasien yang sakit kritis. Diagnosis tepat waktu dan pemberian terapi tepat waktu
pada gangguan endokrin umum seperti penyakit tiroid parah, insufisiensi adrenal akut, dan ketoasidosis diabetik secara signifikan
memengaruhi hasil dan prognosis. Evaluasi riwayat klinis yang hati-hati dan tingkat kecurigaan yang tinggi adalah batu penjuru untuk
mendiagnosis masalah tersebut. Penatalaksanaan pasien yang agresif sama pentingnya karena komplikasinya sangat parah dan dapat terbukti sangat
Artikel ini adalah upaya untuk meninjau beberapa kedaruratan endokrin umum di unit perawatan intensif dan tantangan yang terkait
dengan diagnosis dan manajemennya.

Kata kunci: Sakit kritis, diabetes melitus, ketoasidosis diabetikum, koma myxoedema, phaeochromocytoma, badai tiroid

Perkenalan badai, dan pitam hipofisis dan manajemen yang tepat

Berbagai fungsi seluler dan molekuler tubuh
memerlukan regulasi endokrin. Setiap gangguan
pada fungsi endokrin dapat menyebabkan gejala sisa
yang menghancurkan pada pasien yang sakit kritis.
[1-4] Meskipun, modalitas diagnostik dan terapeutik
yang lebih baru telah sangat membantu dalam
memahami, mendiagnosis, dan mengobati kegagalan
endokrin ini, tetapi morbiditas dan mortalitas masih
tinggi karena kegagalan dalam diagnosis tepat waktu
gangguan endokrin pada pasien sakit kritis yang
secara signifikan dapat mempengaruhi hasil dan
prognosis.
Akses artikel ini secara online
Kode Respon Cepat:
Website:
www.ijem.in
DOI:
10.4103/2230-8210.100661
dalam pengaturan perawatan intensif.
Presentasi Darurat Diabetes
Melitus
Ini adalah endokrinopati yang paling umum diamati
pada pasien yang sakit kritis. Namun, angka pasti
kejadian diabetes melitus di ICU tidak tersedia tetapi
dari laporan sporadis dapat diasumsikan bahwa
setiap pasien ke-5 atau ke-6 yang dirawat di ICU
menderita diabetes melitus (DM).[4] Namun,
komplikasi DM yang mengancam jiwa dapat
disebabkan oleh hipoglikemia berat atau hiperglikemia
yang biasanya berhubungan dengan profil metabolik
yang kacau, kelainan elektrolit, gangguan fungsi
ginjal, dehidrasi, dan penurunan imunitas. Kehadiran
penyakit penyerta seperti penyakit jantung dan
kelainan organ akhir dapat menyebabkan gangguan
mekanisme kompensasi selama kondisi stres akut yang biasa dite
Kehadiran neuropati otonom pada pasien diabetes yang sakit
kritis membuat mereka sangat rentan terhadap cedera saraf,
luka baring, trauma jaringan lunak, keterlambatan makan dan

Penulis Koresponden: Dr. Sukhminder Jit Singh Bajwa, Departemen Anestesiologi dan Perawatan Intensif, Perguruan Tinggi Kedokteran dan Rumah
Sakit Gian Sagar, Ram Nagar, Banur, Punjab, India. E-mail: sukhminder_bajwa2001@yahoo.com

722 Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5
Machine Translated by Google
Bajwa dan Jindal: Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis
ketidakstabilan hemodinamik. [3-4] Kedaruratan diabetes yang paling
umum ditemui di ICU meliputi: • Ketoasidosis diabetik • Hipoglikemia
berat • Koma hiperosmolar non-ketotik
Ketoasidosis diabetik
Merupakan komplikasi metabolik akut dari diabetes mellitus yang
tergantung insulin (tipe 1) dan kadang-kadang diabetes mellitus yang
tidak tergantung insulin (tipe 2) yang ditemui selama infeksi, trauma,
cedera kardiovaskular, atau keadaan darurat akut lainnya. Mekanisme
yang paling umum adalah defisiensi insulin yang dikombinasikan dengan
infeksi tetapi penyebab potensial lainnya mungkin termasuk tetapi tidak
terbatas pada pankreatitis dan obat-obatan (steroid, diuretik, vasopresor,
antipsikotik, kokain). Defisiensi insulin yang parah menyebabkan
pengurangan pengambilan glukosa dan pemanfaatannya oleh otot,
lemak, dan hati sementara glikogenolisis dan glukoneogenesis
ditingkatkan. Terjadi peningkatan lipolisis, menyebabkan pembentukan
badan keton (aseton, asam beta-hidroksibutirat, dan asam asetoasetat)
dan menghasilkan perkembangan asidosis metabolik anion gap. Sitokin
proinflamasi dan faktor pro koagulan (protein C-reaktif dan interleukin-6
dan 8) meningkat menjadi predisposisi perkembangan trombosis pada
pasien sakit kritis ini. Kehilangan cairan, karena diuresis osmotik dapat
terjadi hingga 5-7 L pada pasien dewasa yang sakit kritis dan tambahan
dapat menyebabkan penipisan natrium, kalium, klorida, magnesium dan
fosfat.
Manifestasi Klinis Sebagian
besar pasien biasanya datang ke unit gawat darurat dan ICU dalam
waktu 24 jam setelah perkembangan poliuria, polidipsia, kelemahan,
dan penurunan berat badan. Mungkin ada keluhan anoreksia, sakit
perut, kelelahan dan kram otot.
Penipisan volume intravaskular karena efek osmotik menyebabkan
selaput lendir kering, bola mata cekung, takikardia, hipotensi ortostatik,
dan bahkan hipotensi terlentang.
Tachypnea terjadi untuk mengkompensasi efek biokimia dari asidosis
metabolik. Infeksi dan sepsis dapat memperburuk efek klinis dari
penurunan volume. Sensorium yang berubah mulai dari kebingungan
ringan hingga koma mungkin terjadi. [6,14,15]
Profil laboratorium
Profil diagnostik biasanya terkait dengan temuan hiperglikemia dengan
kadar glukosa serum biasanya antara 500 dan 800 mg/dl. Asidosis
metabolik dengan anion gap tinggi selalu ada; namun, jika sering terjadi
muntah, gambaran asidosis metabolik dan alkalosis campuran dapat
terjadi. Profil klinis juga dapat menunjukkan hiperosmolaritas, peningkatan
kadar keton serum dan urin, hiponatremia ringan, dan hipokalsemia.
Kadar kalium serum biasanya normal karena pergeseran kalium
ekstraseluler tetapi setelah pengobatan dimulai, hipokalemia dapat
menjadi nyata secara klinis.[14]
Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5
Penatalaksanaan terapeutik
Penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum (DKA) kompleks dan
membutuhkan pemantauan hidrasi, penggantian elektrolit, serta status
asam-basa yang sering. Perawatan terdiri dari lima komponen utama:
Penggantian volume: Tujuan pertama terapi adalah memperbaiki
hipoperfusi jaringan, meningkatkan filtrasi glomerulus dan membalikkan
resistensi dan defisiensi insulin. Defisit air tubuh total dapat mencapai
10–12 L dan penggantian biasanya dimulai dengan 0,9% natrium klorida
(NS).[16] Penggantian volume dapat diberikan sebagai 2 L 0,9% NS
selama dua jam pertama diikuti oleh 2 L 0,9% NS atau 0,45% saline
selama 4 jam berikutnya dan 8 L 0,9% NS atau 0,45% saline selama 8
jam berikutnya sementara
secara bersamaan memonitor tekanan vena sentral.[14]
Terapi insulin: Terapi insulin dimulai dengan infus kontinu 0,1 unit/kg/
jam. Dosis bolus 0,15 unit/kg dapat diberikan sambil memantau kadar
glukosa darah setiap jam.[17] Jika kadarnya tidak turun sekitar 75 mg/dl/
jam, laju infus insulin menjadi dua kali lipat. Setelah kadar turun menjadi
230-300 mg/dl, infus dekstrosa 5% dimulai. Ketika kadar keton hilang
dan pasien menerima asupan oral, terapi insulin subkutan dapat dimulai
dengan tumpang tindih sekitar 30 menit dengan infus insulin.
Penggantian Kalium: Defisit Kalium pada DKA biasanya dalam kisaran
300 mEq, tetapi dapat lebih tinggi hingga 1000 mEq dan dikaitkan
dengan kehilangan ginjal osmotik dan pergeseran kalium intraseluler ke
ruang ekstraseluler. Defisit kalium dapat bertahan setelah DKA diobati
dan karenanya, penggantian oral harus dilanjutkan.[14]
Penggantian fosfat: Ini biasanya tidak diperlukan, kecuali pada kasus
dengan konsentrasi serum fosfat awal 1,5 mg/dl. Penurunan lebih lanjut
selama pengobatan dapat menyebabkan sindrom hipofosfatemia yang
ditandai dengan penurunan kontraktilitas miokard, kelemahan otot
pernapasan dan kegagalan pernapasan, hemolisis, dan rhabdo-miolisis.
Pasien hipofosfatemik akan membutuhkan 500-1000 mg unsur fosfat
selama 12-24 jam, yaitu 15-30 mmol fosfat.[14]
Penggantian bikarbonat: Asidosis umumnya tidak memerlukan terapi
bikarbonat. Biasanya sembuh setelah terapi insulin dimulai. Penggantian
bikarbonat dimulai ketika pH < 7,0. Penggantian dilakukan dengan
menggunakan defisit basa dengan rumus berikut: Bikarbonat (mmol) =
defisit basa × berat (kg) × 0,3
Setengah dari jumlah tersebut diberikan sebagai dosis bolus dan sisanya
sebagai infus lambat selama 8 jam.
723
Machine Translated by Google
Bajwa dan Jindal: Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis
Kematian pada DKA dapat disebabkan oleh: edema serebral,
terutama pada anak-anak dan remaja; penipisan volume
intravaskular; kegagalan mengenali dan mengganti kelainan
elektrolit; dan adanya kondisi komorbiditas.
Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah salah satu komplikasi endokrin yang umum
ditemui pada pasien yang datang ke gawat darurat atau ICU. Ini
dapat terjadi akibat kontrol gula darah yang terlalu antusias dan
agresif di ICU. Namun, patofisiologi hipoglikemia mungkin
melibatkan beberapa jalur [Tabel 1] yang dapat diringkas sebagai
berikut:
Profil klinis
Pasien mungkin menunjukkan berkeringat, gemetar, jantung
berdebar, cemas dan lapar. Mungkin ada gangguan penglihatan,
pusing, kebingungan, sakit kepala, kesemutan, kesulitan berbicara,
dan berkonsentrasi. Pasien mungkin menderita perubahan jantung
iskemik atau mungkin mengalami kejang atau defisit fokal/umum,
stroke atau koma.
Pemeriksaan laboratorium
Hipoglikemia didefinisikan secara arbitrer sebagai kadar glukosa
darah < 3,5 mmol/dl. Namun, pemantauan glukosa serial sangat
penting untuk mendiagnosis dan mengobati episode semacam itu di ICU.
Tirotoksikosis/badai tiroid
Penatalaksanaan terapeutik
Pada pasien sakit akut target kadar glukosa adalah 110 mg/dl.
Sejumlah faktor berinteraksi untuk menentukan penatalaksanaan
pasien sakit kritis diabetik untuk mencegah konsekuensi
hiperglikemia serta hipoglikemia: 1. Pada pasien yang dirawat nil
oral: Kadar glukosa darah harus diukur setiap 2-3 jam dan infus
insulin digunakan untuk titrasi kadar glukosa darah.
2. Untuk pasien dengan asupan oral intermiten: preparat insulin
kerja lama (seperti insulin NPH) harus dihindari. Persiapan
insulin kerja cepat harus digunakan setelah makan dan tengah
malam.[14]
Tabel 1: Menunjukkan kemungkinan patofisiologi hipoglikemia Mekanisme
yang mengarah ke hipoglikemia Penurunan resistensi insulin: Penurunan berat
Penyebab yang masuk akalmenyebabkan
badan, insufisiensi adrenal atau hipofisis (karena infeksi intercurrent
penurunan hormon kontra regulasi).
Penurunan klirens insulin atau agen Gagal ginjal atau hati (seperti
hipoglikemik oral pada gagal jantung).
Interaksi obat: Beberapa obat digunakan menyebabkan
interaksi obat yang mengakibatkan
hipoglikemia.
Mengurangi asupan Pengurangan asupan kalori dan kegagalan
untuk mengurangi dosis insulin[18]
724
Koma hiperosmolar hiperglikemik (koma
hiperosmolar nonketotik)
Presentasi klinis dan patogenesis koma nonketotik mirip dengan
DKA. Namun, pasien biasanya lansia yang datang dengan diabetes
untuk pertama kalinya dan mengalami dehidrasi berat, hiperglikemia,
dan sering koma.
Presentasi tertunda karena tidak adanya ketosis tetapi strategi
manajemennya mirip dengan DKA. Tingkat penurunan glukosa
plasma selama manajemen harus sekitar 100 mg/dl/jam dan
penggantian cairan harus dilakukan dengan NS. Pemantauan
kadar kalium serum penting untuk terapi penggantian. Kematian
tinggi karena penyakit bersamaan terkait, kejadian trombotik atau
infeksi. [14]
Tantangan Gangguan Tiroid
Fungsi
Pada pasien sakit kritis, fungsi tiroid memainkan peran penting
dalam menjaga lingkungan fisiologis normal dan setiap gangguan
pasti mempengaruhi hasil dan prognosis pada pasien ini. [2]
Pemberian hormon tiroid eksogen terkadang diperlukan untuk
menutupi kegagalan aksis hipotalamus, hipofisis, dan tiroid.[18,19]
Didefinisikan sebagai peningkatan yang mengancam jiwa dari
manifestasi hipertiroidisme. Ini adalah salah satu komplikasi
kelenjar tiroid yang paling ditakuti yang terjadi pada kurang dari
10% pasien yang dirawat di rumah sakit karena tirotoksikosis dan
sembilan sampai sepuluh kali lebih sering terjadi pada wanita
dibandingkan pria. Badai tiroid dapat dipicu oleh sejumlah faktor
seperti infeksi berat, ketoasidosis diabetik, pembedahan, trauma,
tromboemboli paru, trauma langsung atau manipulasi bedah
kelenjar tiroid, pemberian yodium atau setelah penghentian obat
anti-tiroid.[20 ]
Juga, salisilat dengan meningkatkan konsentrasi hormon tiroid
bebas yang bersirkulasi ke tingkat kritis telah terlibat dalam memicu
badai tiroid. [21,22]
Presentasi klinis badai tiroid Gejala klinis
didominasi oleh keterlibatan sistem multi-organ dan secara klinis
dapat muncul dalam bentuk demam derajat tinggi (ÿ104° F),
perubahan status mental (kebingungan, agitasi, psikosis terbuka,
dan dalam kasus ekstrim , bahkan koma), komplikasi kardiovaskular
(takikardia yang tidak sebanding dengan demam, aritmia jantung
(termasuk fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif), kelemahan
otot difus, tremor atau fasikulasi, dan sindrom neuropsikiatri.
Keterlibatan gastrointestinal dimanifestasikan sebagai mual,
muntah, diare dan sakit perut. [6,21] Simptomatologi klinis
terkadang sulit untuk membedakannya dari keadaan darurat medis
lainnya seperti
Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5
Machine Translated by Google

Bajwa dan Jindal: Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis

Sindrom maligna neurolept, hipertermia maligna, dan Presentasi klinis

feokromositoma.
Diagnosis badai tiroid
Diagnosis badai tiroid pada pasien yang sakit kritis pada
dasarnya adalah diagnosis klinis dan tes laboratorium fungsi
tiroid hanya sebagai konfirmasi. Tiroksin total dan bebas (T4 )
dan tri-iodotironin (T3 ) meningkat sementara kadar tirotropin
(TSH) berkurang. Namun, kadar T3 dan T4 dapat menurun
akibat penyakit non-tiroid bersamaan. Oleh karena itu, kadar
T4 dan T3 mungkin tidak berkorelasi dengan gambaran klinis
pasien.[21-23]
Penatalaksanaan Terapi
Prinsip dasar dalam penanganan kedaruratan medis ini berkisar
pada penyediaan: 1. Terapi suportif dan pengobatan simtomatik
yang mencakup dukungan pernapasan dan hemodinamik serta
tindakan untuk mengontrol hipertermia. Terapi oksigen,
penatalaksanaan hipertensi, penggantian cairan dan
elektrolit, antipiretik, pendinginan lingkungan,
penatalaksanaan aritmia jantung, dan gagal jantung harus
dimulai sedini mungkin.[21-23]
2. Pengobatan hipertiroidisme menggunakan propiltiourasil
(PTU) dosis loading 600-1000 mg, dilanjutkan dengan
1200 mg/hari dibagi dalam dosis yang diberikan setiap 4-6
jam. Methimazole adalah sebagai alternatif. Beta-blocker
seperti propanolol dapat diberikan secara intravena dengan asidosis pernapasan.
penambahan 1 mg setiap 10-15 menit sampai gejala
terkontrol atau esmolol diberikan sebagai dosis muatan
250-500 mcg/kg diikuti dengan infus 50-100 mcg/kg /menit.
Pelepasan hormon tiroid dapat dikurangi dengan pemberian
lithium (1200 mg/hari dibagi menjadi 3-4 dosis), kontras
beryodium (0,5 sampai 1 g setiap 12 jam), dan
kortikosteroid. Pada kasus refraktori, plasmaferesis,
pertukaran plasma, dan hemodialisis peritoneal dapat
digunakan untuk menghilangkan hormon tiroid yang bersirkulasi. dengan 10 mcg setiap 4-24 jam, dengan pengurangan
3. Pengobatan penyakit pencetus/mendasari sangat penting.
Penyebab umum seperti demam, infeksi, stres, nyeri dan
lain-lain harus ditangani dengan cara yang paling cepat.
Myxoedema coma
Ini adalah bentuk hipotiroidisme parah yang berpotensi fatal.
Ini biasanya berkembang pada pasien hipotiroid yang
sebelumnya mengalami penyakit penyerta yang parah atau
pada kasus hipotiroidisme yang tidak diobati dan tidak
terdiagnosis.[19] Faktor pencetus yang paling umum mungkin
termasuk luka bakar, trauma, pembedahan, infeksi berat,
hipotermia, kejadian kardiovaskular, obat-obatan, sepsis, dll. autoimun, infeksi, penghentian mendadak terapi penggantian
[19,24] Meskipun kejadian pasti kematian akibat koma
myxoedema pada pasien ICU tidak tersedia tetapi kematian
hingga 30% -60% pada pasien dengan koma myxoedema telah didokumentasikan
Temuan klinis serupa dengan hipotiroidisme tetapi dengan
magnitudo yang lebih besar.[19] Pasien yang sakit kritis dapat
mengalami hipotermia dan perubahan status mental yang
bahkan dapat menyebabkan pingsan, obtundasi, atau koma.
Hipotermia adalah ciri khasnya; dengan suhu inti tubuh
serendah 21°C. Gangguan hemodinamik dan konduksi dapat
bermanifestasi dalam bentuk bradikardia, interval QT yang
memanjang, penurunan curah jantung, efusi perikardial yang
pada akhirnya dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular.
Sistem saraf pusat dapat menunjukkan respons yang berubah
terhadap hiperkarbia dan hipoksia dan kelemahan otot
pernapasan terkait dapat menyebabkan hipoventilasi dan
kegagalan pernapasan. Insufisiensi adrenal dapat terjadi
bersamaan dan menyebabkan kelainan elektrolit dan jantung.
Mungkin ada pembengkakan kulit dan jaringan lunak secara
umum, edema periorbital, ptosis, makroglosia, dan adanya
kulit dingin dan kering. Metabolisme obat secara signifikan
tertekan. Dosis biasa obat penenang dapat menyebabkan
hipoventilasi. [6,19]
Diagnosis koma myxoedema
Meskipun gambaran klinis koma myxoedema cukup atipikal
pada pasien yang sakit kritis tetapi diagnosis dapat dikonfirmasi
dengan tes fungsi tiroid. TSH biasanya meningkat dengan
kadar T3 dan T4 yang rendah . Profil laboratorium dapat
mengungkapkan hiponatremia, hipoglikemia, hiperkapnia, dan
Penatalaksanaan terapeutik
Prinsip dasar terapi dalam keadaan darurat medis ini
meliputi[25]: 1. Penggantian cepat hormon tiroid dengan dosis
muatan tiroksin 300–500 mcg, diikuti dengan 50–100 mcg
setiap hari tergantung pada usia, berat badan, dan berat
badan pasien. risiko komplikasi. Tri iodothyronine intravena
dapat diberikan sebagai dosis bolus awal 10-20 mcg, diikuti
hingga 10 mcg setiap 6 jam. Penggantian hidrokortison
100 mg setiap 6-8 jam diperlukan.
2. Pengobatan penyebab pencetus.
3. Terapi suportif termasuk terapi oksigen, ventilasi non invasif
atau invasif jika diperlukan, pemanasan pasif, pengelolaan
hipoglikemia dan hiponatremia dan penggunaan
vasopressor untuk mengelola hipotensi. [21,26]
Krisis Addisonian: Insufisiensi adrenal akut
Penyebab umum insufisiensi adrenal akut termasuk gangguan
adrenal, perdarahan ke kelenjar adrenal, purpura fulminans
atau kegagalan mendadak fungsi adrenal atau hipofisis akibat
dalam
infeksi atau trauma literatur.
. 27-29]

Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5 725
Machine Translated by Google
Bajwa dan Jindal: Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis
Presentasi klinis Krisis
adrenal terjadi karena defisiensi mineralokortikoid dan biasanya
muncul dengan hipotensi atau syok hipotensi. Gejala nonspesifik
seperti anoreksia, mual, muntah, sakit perut, kelemahan, kelelahan,
lesu, demam dan kebingungan dapat terjadi pada pasien sakit
kritis yang dapat berkembang menjadi koma. Kelainan elektrolit
dapat muncul dalam bentuk hiponatremia serta hiperkalemia.
[21,30]
Mungkin ada penurunan regulasi reseptor glukokortikoid yang
mungkin membutuhkan pengobatan dengan hidrokortison.[31]
Profil laboratorium
Temuan laboratorium yang biasa mungkin termasuk hiponatremia,
hiperkalemia, azotemia, hipoglikemia dan kadang-kadang
hiperkalsemia dan eosinofilia. Keterbatasan teknis ICU mencegah
kinerja tes yang menekan fungsi adrenal seperti tes respon insulin
dan inhibisi metyrapone.
Tes fungsi adrenal: Dalam diagnosis insufisiensi adrenal akut
dapat dilakukan dengan tes stimulasi ACTH. Kadar kortisol serum
yang lebih besar dari 20 µg/dl membuat diagnosis insufisiensi
adrenal menjadi tidak mungkin. Untuk uji stimulasi ACTH, 250 µg
cosyntropin diberikan secara intravena dan kadar kortisol serum
diukur pada 0, 30, dan 60 menit. Peningkatan lebih dari 7 µg/dl
atau nilai puncak lebih besar dari 17 µg/dl setelah pemberian tidak
termasuk insufisiensi adrenal.[21]
Penatalaksanaan terapeutik
Prinsip dasar penatalaksanaan kegawatdaruratan medis ini adalah
pemberian kortikosteroid pengganti. Hidrokortison 75-100 mg
diberikan setiap 6-8 jam. Dalam kasus hipotensi tes stimulasi
ACTH ditunda dan deksametason digunakan 3-4 mg setiap 6-8
jam. Dosis hidrokortison dikurangi ke tingkat penggantian (10-20
mg pagi dan 5-10 mg malam) setelah kondisi membaik.
Penggantian cairan dan elektrolit harus dilakukan sedini mungkin
karena penatalaksanaan agresif yang tepat waktu membantu
menghilangkan ketergantungan vasopresor, masa rawat ICU yang
lebih singkat, dan hasil yang lebih baik.[32]
Keadaan Darurat pada Gangguan Hipofisis
Kedaruratan yang paling umum terkait gangguan hipofisis pada
pasien sakit kritis meliputi: • Panhipopituitarisme pascapersalinan
• Pendarahan tumor hipofisis • Pasien yang dioperasi karena
tumor hipofisis • Hipopituitarisme yang diinduksi stres
Komplikasi akut yang paling umum diamati dengan gangguan
hipofisis, baik dioperasikan atau tidak, adalah diabetes insipidus
(DI) yang parah. Ini biasanya diamati
726 Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5
pada pasien yang menjalani operasi intrakranial untuk mengangkat
tumor hipofisis atau cedera kepala parah dengan perdarahan ke
dalam hipofisis.[33] Pada sebagian besar kasus, penyakit ini
sembuh secara spontan tetapi dapat meninggalkan efek residual
pada individu tertentu dengan defisiensi ADH absolut.[34]
Profil klinis dan diagnosis Profil
klinis pasien tersebut dapat menunjukkan gambaran tipikal dari
penipisan cairan intravaskular, hiperosmolaritas dan hipernatremia
yang dapat berkembang menjadi syok hipovolemik. Temuan
laboratorium mendukung gambaran klinis dan menunjukkan
kurangnya kemampuan berkonsentrasi urin.
Penatalaksanaan
Desmopressin (DDAVP) adalah landasan dari entitas klinis ini dan
diberikan dengan titrasi hati-hati dari keluaran urin, elektrolit, dan
osmolaritas serum. Meskipun berbagai rute seperti intravena,
subkutan, intranasal dan oral dapat digunakan untuk pemberian
DDAVP, namun intranasal yang menghindari metabolisme lintas
pertama di jaringan hepatik dan intravena adalah yang terbaik.
Feokromositoma
Sebagian besar pasien dengan phaeochromocytoma dirawat baik
untuk operasi tumor phaeochromocytoma itu sendiri atau kadang-
kadang dapat menjadi temuan terkait selama beberapa keadaan
darurat medis atau bedah.
Selama masa pasca operasi pasien ini sangat rentan terhadap
perkembangan hipertensi, hipotensi dan hipoglikemia. [35]
Hipertensi selama periode pasca operasi dapat disebabkan oleh
sisa tumor yang tersisa setelah eksisi sementara hipotensi dapat
terjadi akibat penurunan cepat katekolamin dan blokade adrenergik
pra-operasi.
Hipoglikemia terjadi karena peningkatan kadar insulin yang
signifikan selama periode pasca operasi. [35,37] Selama
kehamilan, mortalitas dan morbiditas ibu dan janin sangat tinggi
selama penatalaksanaan feokromositoma akibat gagal jantung
akibat kardiomiopati yang diinduksi katekolamin. [38,39 ] Perawatan
bedah bertujuan untuk operasi caesar dini serta pengangkatan
tumor bila perlu. [38,39]
Masih banyak lagi kedaruratan endokrin yang dapat terjadi di ICU
tetapi elaborasinya berada di luar cakupan ulasan ini.
Ini dapat berupa manifestasi primer, yang timbul dari trauma atau
dapat terjadi sekunder akibat prosedur bedah yang mungkin
melibatkan feokromositoma, tumor hipofisis dan kraniofaringioma
dan sebagainya . [33,35,40,41]
Kesimpulan
Meskipun relatif jarang, kedaruratan endokrin mengancam jiwa
dan menimbulkan tantangan diagnostik bagi dokter dan intensivist.
Mereka harus segera
Machine Translated by Google
Bajwa dan Jindal: Kedaruratan endokrin pada pasien yang sakit kritis
diakui dan diperlakukan secara tepat. Evaluasi riwayat Tiroid 2010;20:333-6.
21. Bhasin S, Ballani P, Mac RP. Masalah endokrin pada sakit kritis. Di dalam:
klinis yang hati-hati dan tingkat kecurigaan yang tinggi
Bongard FS, Sue DY, Vintch JR, editor. Diagnosis saat ini dan pengobatan
adalah batu penjuru untuk mendiagnosis masalah tersebut. perawatan kritis. edisi ke-3. New York: McGraw-Hill; 2008. hal. 566-80.
Penatalaksanaan pasien yang agresif sama pentingnya 22. Pimentel L, Hansen K. Penyakit tiroid di unit gawat darurat: Tinjauan klinis dan
karena komplikasinya sangat parah dan dapat terbukti sangat fatal. laboratorium. J Emerg Med 2005;28:201-9.
Referensi
1. Alarifi AA, van den Berghe GH, Snider RH, Becker KL, Mueller B, Nylen ES.
Penanda endokrin dan mediator dalam penyakit kritis. edisi ke-3 .
Philadelphia, PA, AS: JB Lippincott Co; 2001.
2. Nylen ES, Alarifi AA. Penanda humoral keparahan dan prognosis penyakit kritis.
Praktik Terbaik Res Clin Endocrinol Metab 2001;15:553-73. 3. van den
Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, dkk.
Terapi insulin intensif pada pasien yang sakit kritis.
N Engl J Med 2001;345:1359-67.
4. Bajawa SS. Manajemen perawatan intensif pasien diabetes yang sakit kritis.
Indian J Endocrinol Metab 2011;15:349-50.
5. Turina M, Christ-Crain M, Polk HC Jr. Dampak diabetes melitus dan gangguan
metabolisme. Surg Clinic North Am 2005;85:1153-61.
6. Goldberg PA, Inzucchi SE. Masalah kritis dalam endokrinologi. Klinik Dada Med
2003;24:583-606.
7. Hamrahian AH, Oseni TS, Arafah BM. Pengukuran kortisol bebas serum pada
pasien yang sakit kritis. N Engl J Med 2004;350:1629-38.
8.Webster JI, Sternberg EM. Peran aksis adrenal hipotalamus-hipofisis,
glukokortikoid dan reseptor glukokortikoid dalam gejala sisa toksik paparan
produk bakteri dan virus. J Endocrinol 2004;181:207- 21.
9. Prigent H, Maxime V, Annane D. Ulasan sains: Mekanisme gangguan fungsi
adrenal pada sepsis dan aksi molekuler glukokortikoid. Perawatan Kritis
2004;8:243-52.
10. Ho JT, Al-Musalhi H, Chapman MJ, Quach T, Thomas PD, Bagley CJ, dkk.
Syok septik dan sepsis: Perbandingan kadar kortisol plasma total dan bebas.
J Clin Endocrinol Metab 2006;91:105-14.
11. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI,
dkk. Manajemen krisis hiperglikemik pada pasien dengan diabetes melitus
(tinjauan teknis). Diabetes Care 2001;24:131-53.
12. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Krisis hiperglikemik pada diabetes mellitus:
Ketoasidosis diabetik dan keadaan hiperosmolar hiperglikemik.
Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:725-51.
13. Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Sitokin proinflamasi, penanda
risiko kardiovaskular, stres oksidatif, dan peroksidasi lipid pada pasien
dengan krisis hiperglikemik. Diabetes 2004;53:2079-86.
14. Lpp E, Huang C. Diabetes melitus, hiperglikemia dan pasien sakit kritis. Di
dalam: Bongard FS, Sue DY, editor Vintch JRE. Diagnosis saat ini dan
pengobatan perawatan kritis. edisi ke-3. New York: McGraw-Hill; 2008. hal.
581-97.
15. Trachtenbarg DE. Ketoasidosis diabetik. Am Fam Physican 2005;71:1705-14.
16. Dhatariya KK. Ketoasidosis diabetik. BMJ 2007;334:1284-5.
17. Asosiasi Diabetes Amerika. Pernyataan posisi: Krisis hiperglikemik pada pasien
dengan diabetes mellitus. Diabetes Care 2001;24:154- 61.
18. Lynn Loriaux D. Insufisiensi adrenokortikal. Di dalam: Becker KL, editor.
Prinsip dan praktik endokrinologi dan metabolisme. edisi ke-3.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. hal. 739-43.
19. Manna PR, Dyson MT, Eubank DW, Clark BJ, Lalli E, Sassone Corsi P, dkk.
Regulasi steroidogenesis dan protein regulasi akut steroidogenik oleh
anggota keluarga protein pengikat elemen respons cAMP. Mol Endocrinol
2002;16:184-99.
20. Chong HW, Lihat KC, Phua J. Badai tiroid dengan kegagalan multiorgan.
Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India / Sep-Oktober 2012 / Vol 16 | Masalah 5
23. Ringel MD. Manajemen hipotiroidisme dan hipertiroidisme
di unit perawatan intensif. Klinik Perawatan Kritis 2001;17:59-74.
24. Koma Wartofsky L. Myxedema. Di dalam: Braverman LE, Utiger RD, editor.
The Thyroid karya Werner & Ingbar: Teks fundamental dan klinis. edisi ke-8
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. hal. 843-7.
25. Tembok CR. Koma miksedema: Diagnosis dan pengobatan. Am Fam
Dokter 2000;62:2485-90.
26. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price J. Keadaan darurat endokrin.
Postgrad Med J 2004;80:506-5.
27. Steele BW, Wang E, Palmer-Toy DE, Killeen AA, Elin RJ, Klee GG.
Presisi total jangka panjang dalam laboratorium untuk tes kortisol, feritin,
tiroksin, tiroksin bebas, dan hormon perangsang tiroid berdasarkan studi
serum beku segar College of American Pathologists: Apakah metode yang
tersedia memenuhi kebutuhan medis untuk presisi? Arch Pathol Lab Med
2005;129:318-22.
28. Zaloga GP, Marik P. Insufisiensi hipotalamus-hipofisis-adrenal.
Klinik Perawatan Kritis 2001;17:25-41.
29. Christ-Crain M, Jutla S, Widmer I, Couppis O, König C, Puder J, dkk.
Pengukuran kortisol bebas serum menunjukkan respon sumbang terhadap
stres dan evaluasi dinamis. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:1729-935.
30. Bouillon R. Insufisiensi adrenal akut. Klinik Metab Endokrinol Utara
Am 2006;35:767-75.
31. Annane D, Sebille V, Troche G, Raphael JC, Gajdos P, Bellissant E.
Klasifikasi prognostik 3 tingkat pada syok septik berdasarkan kadar kortisol
dan respons kortisol terhadap kortikotropin. JAMA 2000;283:1038- 45.
32. Widmer IE, Puder JJ, Konig C, Pargger H, Zerkowski HR, Girard J, dkk. Respon
kortisol dalam kaitannya dengan tingkat keparahan stres dan penyakit.
J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4579-86.
33. Bajwa S, Bajwa SK. Implikasi anestesi dan perawatan intensif untuk operasi
hipofisis: Tren dan kemajuan terkini. Indian J Endocrinol Metab 2011;15:224-32.
34. Dickstein G. Pada istilah "insufisiensi adrenal relatif" – atau apa yang
sebenarnya kita ukur dengan tes stimulasi adrenal? J Clin Endocrinol Metab
2005;90:4973-4.
35. Bajwa SS, Bajwa SK. Implikasi dan pertimbangan selama reseksi
pheochromocytoma: Tantangan bagi ahli anestesi.
Indian J Endocrinol Metab 2011;15:337-44.
36. Kinney MA, Narr BJ, Warner MA. Manajemen Perioperatif Pheochromocytoma.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2002;16:359-69.
37. Schif RL, Wales GA. Evaluasi perioperatif dan pengelolaan pasien dengan
disfungsi endokrin. Med Clinic N Am 2003;87:175-92.
38. Lyman DJ. Hipertensi paroksismal, feokromositoma, dan kehamilan. J Am
Board Fam Pract 2002;15:153-8.
39. Hudsmith JG, Thomas CE, Browne DA. Pheochromocytoma yang tidak
terdiagnosis meniru preeklamsia berat pada wanita hamil cukup bulan. Int J
Obstet Anesth 2006;15:240-5.
40. Bajwa SJ, Kulshrestha A. Manifestasi endokrin ginjal selama politrauma:
Penyebab perhatian ahli anestesi. Indian J Endocrinol Metab 2012;16:252-7.
41. Bajwa SJ, Bajwa SK, Bindra GS. Anestesi, perawatan kritis dan tantangan
bedah dalam pengelolaan craniopharyngioma. Indian J Endocrinol Metab
2011;15:123-6.
Kutip artikel ini sebagai: Bajwa SS, Jindal R. Darurat endokrin pada pasien sakit kritis:
Tantangan dalam diagnosis dan manajemen. Indian J Endocr Metab 2012;16:722-7.
Sumber Dukungan: Nihil, Benturan Kepentingan: Tidak ada yang dinyatakan.
727