Disusun Oleh :
Kelompok D2
Firda Rahmania G1A020034
Ghina Eka Nur Khaerunnisa G1A020035
Krisna Maulana G1A020036
Nida Fikriyah G1A020048
Wulan Astari Wibowo G1A020049
DAFTAR ISI...........................................................................................................1
BAB I.......................................................................................................................2
PENDAHULUAN..................................................................................................2
A. Latar Belakang………………………………………………………………2
B. Tujuan Praktikum…………………………………………………………... 3
C. Manfaat Praktikum…………………………………………………………. 4
BAB II.....................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................5
A. Pemeriksaan Kelainan Eritrosit…………………………………………….. 5
B. Pemeriksaan Kelainan Leukosit……………………………………………. 9
C. Pemeriksaan Kelainan Trombosit…………………………………………...9
BAB III..................................................................................................................11
METODE PRAKTIKUM...................................................................................11
A. Pemeriksaan Kelainan Eritrosit…………………………………………… 11
B. Pemeriksaan Kelainan Leukosit…………………………………………... 12
C. Pemeriksaan Kelainan Trombosit………………………………………….15
BAB IV..................................................................................................................18
HASIL DAN PEMBAHASAN............................................................................18
A. Hasil dan Interpretasi………………………………………………………18
B. Pembahasan……………………………………………………………….. 23
C. Aplikasi Klinis……………………………………………………………..26
BAB V...................................................................................................................29
KESIMPULAN....................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................31
LAMPIRAN..........................................................................................................33
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
2
cell, stomatosit, teardrop cell, dan lainnya. Variasi eritrosit selanjutnya
adalah benda inklusi eritrosit yang mana normalnya sitoplasma eritrosit
bebas dari serpihan, granula, maupun struktur lainnya. Benda inklusi
eritrosit yang umum ditemukan antara lain: Badan heinz, howell-jolly
body, cabot ring, pappenheimer body, dan basophilic stippling. Terakhir,
variasi pada distribusi eritrosit diantaranya adalah roulleaux (agregasi
eritrosit berbentuk seperti tumpukan koin) dan agglutination yakni
gumpalan eritrosit yang berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi
(Mescher, 2015; Aliviameta dan Puspitasari, 2019).
Leukosit atau sel darah putih adalah sel yang memiliki fungsi
utama untuk pertahanan tubuh dari pada infeksi bakteri atau adanya benda
asing di tubuh. Leukosit terbagi menjadi 2 kelompok utama yakni
granulosit dan agranulosit, dibedakan berdasarkan ada atau tidaknya
granula pada sitoplasma sel. Granulosit terdiri dari neutrofil, eosinofil, dan
basofil sementara agranulosit terdiri dari monosit serta limfosit. Sama
halnya seperti eritrosit, variasi morfologi juga dapat terjadi pada leukosit
seperti granulasi toksik, vakuolisasi toksik, dan badan dohle. Morfologi sel
selanjutnya yang dapat diamati melalui sediaan apusan darah tepi adalah
trombosit atau platelet. Tidak seperti 2 sel sebelumnya, trombosit
bukanlah sel darah, mereka adalah elemen mononuklear yang sangat kecil
dan dapat ditemukan pada darah semua mamalia. Trombosit adalah
fragmen sitoplasma yang tersisa dari megakariosit (sel paling besar yang
dapat ditemukan pada sumsum tulang). Trombosit diproduksi ketika
sebuah potongan/bagian kecil dari sitoplasma perifer megakariosit
memisahkan diri menuju peredaran darah. Fungsi utama dari trombosit
adalah untuk memonitor sistem vaskuler dan mendeteksi kerusakan yang
terjadi pada lapisan endotelial pembuluh darah. Bilamana terjadi
kerusakan pada endotelial pembuluh darah, maka trombosit akan menuju
lokasi kerusakan tersebut untuk memproduksi blood clot (Eroschenko,
2013).
B. Tujuan Praktikum
3
1. Mahasiswa mampu mengidentifikasi kelainan eritrosit, leukosit, dan
trombosit pada sediaan apus darah tepi.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan kelainan eritrosit, leukosit, dan
trombosit pada sediaan apus darah tepi.
3. Mahasiswa mampu menginterpretasi kelainan eritrosit, leukosit, dan
trombosit pada sediaan apus darah tepi.
C. Manfaat Praktikum
1. Mahasiswa dapat melakukan identifikasi kelainan eritrosit, leukosit,
dan trombosit pada sediaan apus darah tepi.
2. Mahasiswa dapat menjelaskan identifikasi kelainan eritrosit, leukosit,
dan trombosit pada sediaan apus darah tepi serta
menginterpretasikannya.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
5
eritrosit makrositik dapat ditemukam pada kondisi anemia
megaloblastik (Firani, 2018).
2. Kelainan Warna
a. Hipokromasi
Eritrosit hipokromik disebabkan oleh kadar
hemoglobin dalam eritrosit berkurang. Terlihat central
pallor lebih dari 3μm sehingga terlihat lebih pucat. Sering
terlihat pada MCHC kurang dari 32%. Kondisi ini terdapat
pada anemia defisiensi zat besi dan anemia megaloblastik
(Ciesla, 2018).
b. Hiperkromasi
Eritrosit hiperkromik adalah eritrosit yang memiliki
central pallor sedikit atau kurang dari 3μm. Ditandai
dengan MCH dan MCHC yang meningkat. Terjadi akibat
pembentukan DNA kurang sempurna. Kondisi ini terjadi
pada anemia megaloblastik dan anemia hemolitik (Ciesla,
2018).
3. Kelainan Benda Inklusi
a. Basophilic stippling
Pada eritrosit terdapat bintik-bintik granula yang
halus atau kasar, berwarna biru, multiple dan difus. Kondisi
ini ditemukan pada pasien akibat keracunan timbal, anemia
megaloblastik, myelodysplastic syndrome (MDS), dan
thalasemia minor (Setiati et.al., 2019).
b. Pappenheimer Bodies
Eritrosit dengan granula kasar dengan diameter kurang
lebih 2 mikron yang mengandung Fe, Ferritin, dan
berwarna biru (Setiati et.al., 2019).
c. Howell Jolly
6
Merupakan sisa pecahan inti eritrosit dengan diameter
pecahan rata –rata 1 mikron, berwarna ungu kehitaman, dan
memiliki jumlah tunggal. Howell jolly ditemukan pada
kondisi thalasemia, anemia hemolitik, keracunan timah,
pasca splenektomi, dan anemia megaloblastik (Setiati et.al.,
2019).
d. Cabot rings
Merupakan sisa dari membran inti, berwarna biru
keunguan, bentuk cincin huruf ”8” yang terdapat pada
sitoplasma (Adnyani, 2019).
4. Kelainan Bentuk
Bentuk normal sel darah merah yaitu seperti cakram
bikonkaf dengan diameter rata-rata kira-kira 7,8 gm dan dengan
ketebalan 2,5 µm pada bagian yang paling tebal serta 1 µm atau
kurang dibagian tengahnya. Terdapat beberapa kelainan bentuk
eritrosit, yaitu:
a. Sferosit
Sferosit adalah sel darah merah yang berbentuk
kompak ditandai dengan peningkatan MCV dan MCHC.
Eritrosit tidak berbentuk bikonkaf tetapi bentuknya sferik
dengan tebal 3 mikron atau lebih. Diameter biasanya
kurang dari 6, 5 mikron dan kelihatan lebih hiperkromik
dan tidak mempunyai sentral akromia. Sferosit biasanya
ditemukan pada sferositosis, luka bakar, dan anemia
hemolitik (Kumar, et.al., 2020).
b. Bulan sabit
Eritrosit berbentuk bulan sabit dapat menyebabkan
berkurangnya sifat fleksibel dari eritrosit. Eritrosit kadang-
kadang berbentuk lancet huruf “L”,”V”, atau “S” dan kedua
7
ujungnya lancip. Keadaan ini terjadi karena adanya
gangguan oksigenasi pada sel (Kumar, et.al., 2020).
c. Sel pensil
Sel eritrosit dengan kelainan bentuk pensil biasanya
berbentuk mikrositik dan hipokromik. Bentuk sangat
bervariasi seperti oval, pensil, dan cerutu. Sel pensil
biasanya ditemukan pada kedua kutub sel dengan kondisi
Elliptositosis herediter, Anemia megaloblastik dan anemia
hipokromik (Sibernagl, 2018).
d. Sel target
Eritrosit berbentuk tipis atau ketebalan kurang dari
normal dengan bentuk target ditengah (target like
appearance). Rasio permukaan / volume sel akan
meningkat, biasanya sel target ditemukan pada pasien
dengan anemia defisiensi besi, hemoglobin C disease, dan
pada pasien post splenectomy (Kumar, et.al., 2020).
e. Fragmen
Merupakan suatu pecahan eritrosit dengan berbagai
macam bentuk lebih kecil dari eritrosit normal. Bentuk
fragmen dapat bermacam – macam seperti helmet cell,
triangular cell dan sputnik cell. Fragmen dapat ditemukan
pada kondisi anemia hemolitik, purpura trombotik, kelainan
katup jantung, thalasemia mayor, penyakit keganasan,
hipertensi maligna, dan uremia (Kumar, et.al., 2020).
8
B. Pemeriksaan Kelainan Leukosit
Leukosit adalah sel darah putih yang berperan dalam sistem pertahanan
tubuh. Sistem imun berfungsi mempertahankan tubuh dari invasi mikroorganisme
penyebab penyakit seperti bakteri dan virus, mengeliminasi atau membersihkan
sel-sel tua (sel darah merah yang sudah tua) dan sisa jaringan (jaringan yang rusak
akibat trauma atau penyakit), menyediakan jalan bagi penyembuhan luka dan
perbaikan jaringan, dan mengidentifikasi dan menghancurkan sel kanker yang
timbul di tubuh. Leukosit memiliki nilai normal yaitu 3.200-10.000 sel/mm3.
Leukosit bersirkulasi di dalam darah dan meningkatkan respons inflamasi dan
seluler terhadap cedera atau patogen. Peningkatan jumlah leukosit disebut dengan
leukositosis dan penurunan jumlah leukosit disebut leukositopenia (Sherwood,
2018).
9
produksi trombosit meningkat dan pada hiposplenisme. Jadi, misalnya, pada
trombositopenia terjadi penurunan imun yang parah, beberapa trombosit besar
akan terlihat pada sampel. Jumlah trombosit yang sangat tinggi sebagai ciri
neoplasma mieloproliferatif dapat dikaitkan dengan anisositosis trombosit yang
ekstrem, dengan beberapa trombosit sebesar sel darah merah dan seringkali
dengan beberapa trombosit agranular atau hipogranular. Jumlah trombosit juga
sering meningkat akibat stres inflamasi akut atau perdarahan tetapi jarang lebih
dari 1000 ×109 /L. Jika lebih dari ini tetapi pasien tidak terdiagnosis sakit kritis
atau hiposplenik, diagnosis neoplasma mieloproliferatif menjadi kemungkinan
yang pasti (Lewis et al., 2017).
10
BAB III
METODE PRAKTIKUM
2. Cara Kerja
11
2. Kelainan bentuk → disebut poikilositosis
3. Kelainan warna :
a. Hipokromasi : sentral palor melebar (CP > 1/3 sel)
b. Hiperkromasi: sentral palor menyempit (CP < 1/3 sel)
4. Benda inklusi
a. Basophilik stippling → granula halus dan kasar keunguan
pada sitoplasma SDM.
b. Pappenheimer bodies → granula keunguan mengelompok
timbunan besi.
c. Howell Jolly bodies → granula keunguan, jumlah 1 atau 2.
d. Cabot rings → benang tipis warna ungu berbentuk cincin
atau angka 8.
5. Susunan
a. Formasi Rouleaux→ eritrosit yang saling bertumpukan
seperti tumpukan uang logam, batas antar sel jelas
b. Aglutinasi→ eritrosit yang saling bertumpukan dengan
batas antar sel tidak jelas
2. Cara Kerja
12
Diperiksa dengan pembesaran obyektif 10x, 40x dan 100x
Lensa Obyektif 10x:
Orientasi semua zona selayang pandang
Periksa adanya sel asing / ganas / parasit
Estimasi leukosit
Lensa Obyektif 40x:
Hitung jenis lekosit (expert)
Lensa Obyektif 100x (harus dengan oil emersi):
Identifikasi sel yang kurang jelas
Benda inklusi lebih jelas
Hitung jenis lekosit (praktikan)
13
ii) Sitoplasma :
(1) Granula abnormal
(2) Benda Inklusi
(3) Rapuh
iii) Inti (leukosit) :
(1) Bercelah
(2) Hipersegmentasi
(3) Berlekuk-lekuk
(4) Megaloblastoid
(5) Multinukleus
iv) Inti (eritrosit):
(1) Inti ganda/multiple
(2) Inti piknotik
(3) Pematangan inti dan sitoplasma yang tidak
sinkron
v) Kelainan bentuk pada leukosit:
(1) Barr Bodies/Drumstick: tonjolan kecil pada
inti neutrofil → didapatkan pada wanita,
merupakan inaktif kromosom X
(2) Toxic granulasi: granula biru hitam pada
neutrofil → pada infeksi akut, keracunan,
kebakaran
(3) Hipersegmentasi: lobus 6 buah/lebih → pada
defisiensi B12/ asam folat
(4) Dohle bodies: small blue granula neutrofil
→ pada infeksi, keracunan, luka bakar
(5) Neutrofil degenerasi dengan inti piknotik:
nukleus menggumpal, kromatin tak tampak
(6) Pelger Huet Anomali: SDP neutrofil
berlobus 2
(7) Vakuolisasi Netrofil: phagositosis aktif pada
infeksi bakteri
14
(8) Auer Rods: akut leukemia, batang merah
ungu pada sel mieloblas
(9) Smudge sel/ sel basket: SDP yang mati, sisa
inti.
(10) Giant lisosom = Supras bodies →
pada akut leukemia.
vi) Tanda-tanda akut leukemia:
(1) Leukosit meningkat
(2) Sel Blas meninggi >20, sel tampak monoton
(3) Perubahan pada sitoplasma sel Blas:
vakuolisasi, benda inklusi.
(4) Hiatus leukemikus
15
e. Preparat Trombositosis
2. Cara Kerja
16
iv) Trombositosis → kenaikan jumlah trombosit Pada:
perdarahan akut, CML, Polisitemia vera, esensial
trombositemia, trombositosis reaktif
2) Bentuk trombosit
a) Bentuk trombosit normal :
i) Ukuran 1 – 4 um
ii) Sitoplasma biru muda
iii) Granula di tengah (tidak jelas)
b) Bentuk abnormal :
i) Giant Platelet/trombosit raksasa
ii) Seperti ular
c) Kelainan ukuran dan bentuk:
Pada perdarahan, bentuk dan ukuran bisa besar.
Menggumpal oleh karena darah membeku pada waktu
pembuatan preparat darah tepi.
17
BAB IV
18
b. Estimasi Jumlah Trombosit
Estimasi jumlah trombosit diambil dari perbesaran 100 x pada 3
lapang pandang didapatkan hasil sebagai berikut :
( 4+1+1)
× 20.000 = 40.000
3
Interpretasi : menurun
c. Identifikasi Sel
Sel yang didapat:
19
- Promielosit (Lingkaran merah)
- Metamielosit neutrofil (Lingkaran biru)
- Segmen neutrofil (Lingkaran ungu)
- Segmen eosinofil (Lingkaran hijau)
3. Preparat CML
a. Estimasi Jumlah Leukosit
Jumlah leukosit pada perbesaran 10x berjumlah lebih dari 30
Interpretasi : Leukositosis
c. Identifikasi Sel
20
Sel yang didapat
- Lingkaran hitam : Metamielosit neutrofil (invaginasi belum
tampak)
- Lingkaran kuning : Promielosit
- Lingkaran hijau : Sel basket
- Kotak biru : Mieloblast
- Kotak hitam : Stab neutrofil
- Kotak hijau : Mielosit neutrofil
- Kotak merah : Mielosit eosinofil
4. Preparat ALL
a. Estimasi Jumlah Leukosit
Jumlah leukosit pada perbesaran 10x berjumlah lebih dari 30
Interpretasi : Leukositosis
21
b. Estimasi Jumlah Trombosit
Estimasi jumlah trombosit diambil dari perbesaran 100 x pada 3
lapang pandang didapatkan hasil sebagai berikut :
(1+0+ 6)
× 20.000 = 46.000
3
Interpretasi : menurun
c. Identifikasi Sel
22
Estimasi jumlah trombosit diambil dari perbesaran 100 x pada 3
lapang pandang didapatkan hasil sebagai berikut :
( 4+10+5)
× 20.000 = 126.666
3
Interpretasi : menurun
c. Identifikasi Sel
B. Pembahasan
1. Preparat Anemia
Pada preparat anemia, ditemukan berbagai macam kelainan
eritrosit. Mulai dari kelainan bentuk, ukuran, warna, dan adanya
benda inklusi. Pada kondisi anemia, tubuh kekurangan salah satu
atau lebih bahan produksi eritrosit, sehingga eritrosit yang
terbentuk tidak normal. Pada pengamatan kali ini, didapatkan
eritrosit hipokromik namun tidak bisa disimpulkan apakah
normositik, mikrositik, atau hiperkromik karena tidak ada
pembanding dengan sel lainnya. Kelainan bentuk dibuktikan
karena adanya sel pensil, tear drop, dan sferosit. Didapatkan pula
adanya benda inklusi yaitu howell jolly bodies.
Sferosit dalam darah dapat ditemukan karena terjadi
kerusakan sebagian pada membran sel eritrosit. Tear drop cell
23
dapat terbentuk ketika eritrosit melewati mikrosirkulasi (Villatoro
& To, 2018).
2. Preparat AML
Acute myeloid leukemia (AML) merupakan salah satu
keganasan sel darah yang ditandai dengan sel haematopoietik yang
berproliferasi dan bertumbuh secara tidak matang pada sumsum
tulang (Sativa, 2019). Pada apusan darah tepi pasien AML,
biasanya ditemukan berbagai seri myeloid diantaranya adalah
myeloblast. Myeloblast ditemukan dengan ciri sebagai berikut, 1)
berukuran besar, 2) terdapat nukleoli prominen, 3) granul mungkin
terlihat tersebar dalam sitoplasma (Villatoro & To, 2018).
Pada pengamatan preparat apusan darah Acute Myeloid
Leukemia (AML) dengan mikroskop perbesaran 10x didapatkan
sebaran leukosit lebih dari 30 sel. Hal ini mengindikasikan adanya
peningkatan jumlah leukosit atau leukositosis. Pada perbesaran
yang lebih kuat, yakni perbesaran 100x, sel-sel pada apusan darah
dapat terlihat lebih jelas. Dapat diidentifikasi adanya sel Mieloblast
(bentuk besar dengan nukleoli), promielosit (sel bergranula dengan
halo), metamielosit neutrofil (inti sel mulai menekuk), segmen
neutrofil (sel neutrofil muda dengan inti bersegmen dan sitoplasma
bergranula), segmen eosinofil (granula di sitoplasma lebih kasar
dan gelap). Pada persaran 100x pula, dilakukan perhitungan
estimaasi jumlah trombosit. Trombosit pada preparat AML ini
menurun karena hanya didapatkan 40.000. Menurunnya trombosit
bisa disebabkan karena terjadi agregasi trombosit atau ketika
trombosit yang berdekatan dan saling melekat satu sama lain
(Aryandi & Salnus, 2018)
3. Preparat CML
Pada preparat apusan darah Chronic Myeloid Leukemia
(CML) didapatkan hasil berupa gambaran khas peningkatan jumlah
leukosit yang signifikan melebihi 100.000 sel/µL. Juga didapatkan
berbagai seri mieloid seperti netrofil segmen, neutrofil batang,
24
mielosit, metamielosit dan promielosit (Kumar, et.al., 2020).
Selain itu juga ditandai dengan peningkatan trombosit. Pada
praktikum yang telah dilakukan dari lapang pandang dengan
perbesaran 10x didapatkan hasil leukosit lebih dari 30 yang
menandakan terjadi leukositosis maka hal ini sesuai dengan teori.
Sedangkan untuk jumlah trombosit yang diamati dari 3 lapang
pandang mendapat hasil 260.000 U/L yang artinya meningkat.
Identifikasi sel dengan perbesaran 100x didapat gambaran sel
metamielosit neutrofil, mieloblas, promielosit, neutrofil batang,
mielosit eosinofil dan sel basket.
4. Preparat ALL
Leukemia Limfoblastik Akut (ALL) merupakan keganasan
dari limfoblast B atau T yang ditandai dengan proliferasi abnormal
dan tidak terkontrol. Limfosit imatur dan progenitornya
menggantikan elemen sumsum tulang dan organ limfoid lain
menjadi penanda dari penyakit ini. Manifestasi apusan darah
pasien ALL yang paling sering ditemukan adalah trombositopenia,
anemia dan granulositopenia (Puckett dan Chan, 2022). Pada
praktikum yang dilakukan estimasi jumlah leukosit yang didapat
dari pengamatan perbesaran 10x terdapat lebih dari 30 leukosit
yang menandakan leukositosis. Jumlah trombosit yang didapat
adalah 46.000 U/L yang artinya menurun sesuai dengan teori.
Untuk jenis sel yang didapatkan pada pengamatan adalah limfosit
dan limfoblas pada preparat penderita ALL dilihat dari perbesaran
100x.
5. Preparat CLL
Chronic Lymphoid Leukemia (CLL) merupakan keganasan
darah yang ditandai dengan proliferasi klonal serta penumpukan
limfosit B neoplastik dalam darah. Pada pemeriksaan apusan darah
perifer memiliki gambaran patognomonik limfositosis dan
peningkatan sel basket serta leukositosis Manifestasi klinis pada
pasien CLL dapat berupa limfadenopati, splenomegali dan
25
hepatomegali (Sahreni dan Wahid, 2019). Pada pemeriksaan
preparat CLL yang dilakukan didapatkan hasil leukositosis. Selain
itu pada perbesaran 100x ditemukan jenis sel berupa limfosit,
limfoblast, prolimfosit serta sel basket. Estimasi jumlah trombosit
yang didapatkan dari pengamatan 3 lapang pandang perbesaran
100x menunjukkan hasil 126.666 yang artinya terjadi penurunan
kadar trombosit. Umumnya trombosit pada CLL meningkat atau
normal. Namun bisa saja menurun disebabkan oleh faktor
kesalahan penghitungan estimasi trombosit dari pemeriksa.
C. Aplikasi Klinis
1. Anemia
Anemia merupakan kondisi dimana terjadi penurunan
hemoglobin yang menginduksi penurunan oksigen dalam darah. Gejala
yang mungkin terlihat pada pasien anemia adalah sesak nafas saat
beraktivitas, mudah lelah, sakit kepala atau angina. Anemia dapat
diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merahnya. Pada pasien
dengan sel eritrosit makrositik, ukuran sel eritrosit lebih besar dari
normal, biasanya memiliki nilai Mean corpuscular volume (MCV)
lebih dari 98 fl. Eritrosit dengan ukuran lebih kecil dari normal atau
bisa disebut mikrositik, memiliki nilai MCV lebih kecil dari 78 fl.
Anemia dapat bersifat diturunkan ataupun didapat. Anemia yang
diturunkan diantaranya adalah anemia karena defek hemoglobin
(sickle cell anemia dan thalasemia), defek metabolisme (defisiensi
piruvat kinase), defek membran sel (sferositosis herediter), dan aplasia
sel darah merah(Mehta & Hoffbar, 2014).
2. AML
Acute Myeloid Leukemia (AML) adalah kelainan sel darah
berupa keganasan yang ditandai dengan proliferasi dan pertumbuhan
dari sel hematopoietik yang imatur dalam sumsum tulang dan darah.
Sel-sel blast atau sel darah imatur kehilangan kemampuan untuk
diferensiasi dan merespon terhadap regulasi normal dan proliferasi
26
serta pertahanan. Sehingga sel-sel akan digantikan oleh sel darah
normal dalam sumsum tulang dengan manifestasi infeksi berat,
perdarahan, dam infiltrasi terhadap organ lain. Pasien dengan AML
memiliki gejala khas seperti mudah lelah. sesak nafas, perdarahan, dan
tanda-tanda infeksi yang merupakan akibat dari kegagalan sumsum
tulang. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah
lengkap yaitu penurunan jumlah eritrosit (anemia), trombosit
(trombositopenia), dan neutrophil (neutropenia). Namun jumlah
leukosit secara keseluruhan meningkat (leukositosis) oleh karena
akumulasi sel blast dari leukemia (Sativa, 2019).
3. CLL
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) adalah suatu keganasan
hematologic yang ditandai dengan proliferasi klonal dan penumpukan
limfosit B neoplastik dalam darah. Penyebab CLL adalah idiopatik,
namun terdapat kemungkinan penyebab yaitu kromosom, onkogen,
dan retrovirus. Pada pasien CLL dapat ditemukan limfadenopati
generalisata, penurunan berat badan, kelelahan, hilangnya nafsu
makan, demam, keringat malam, infeksi akibat penumpukan sel B
neoplastik. Gambaran laboratorium dapat ditemukan adanya
limfositosis, anemia normositik normokromik yang terdapat pada
stadium lanjut akibat infiltrasi sumsum tulang atau hipersplenisme.
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan infiltrasi sel-sel
limfopoetik dengan dominasi limfosit, limfoblast, dan smudge cells
(Sahreni dan Wahid, 2019).
27
hemolitik dengan berbagai tingkat keparahan. Pada tipe hangat, darah
tepi biasanya menunjukkan sferositosis sel darah merah yang nyata.
Pada tipe dingin, penyakit aglutinin dingin, antibodi biasanya
imunoglobulin M (IgM) dan mungkin berhubungan dengan hemolisis
intravaskular. IgM biasanya monoklonal dalam bentuk primer dari
kondisi atau di mana terdapat penyakit limfoproliferatif yang
mendasari tetapi infeksi pasca poliklonal (Hoffbrand et al., 2019).
28
BAB V
KESIMPULAN
29
CLL menunjukkan hasil estimasi jumlah trombosit yang menurun
sementara preparat CML menunjukkan hasil estimasi jumlah trombosit
yang meningkat.
30
DAFTAR PUSTAKA
Aliviameita, A., Puspitasari. 2019. Buku Ajar Mata Kuliah Hematologi. UMSIDA
Press, Sidoarjo.
Arviananta R., Syuhada, Aditya. 2020. Perbedaan Jumlah Eritrosit Antara Darah
Segar dan Darah Simpan di UTD RSAM Bandar Lampung. Jurnal
Ilmiah Kesehatan Sandi Husada. 9(2): 686 – 69.
Aryandi, R., & Salnus, S. 2018. Studi Gambaran Hasil Pemeriksaan Apusan
Darah Tepi Pada Ibu Hamil Di Laboratorium Rsud H.A.Sulthan Daeng
Radja Kabupaten Bulukumba. Jurnal Kesehatan Panrita Husada. 3(2):
79- 93.
Hoffbrand, A. V., Vyas, P., Campo, E., Haferlach, T., Gomez, K. 2019.
Hematology Molecular and Celullar Basis of Disease 5th edition.
Oxford : John Wiley & Sons Ltd.
31
Kumar, V., Abbas, A.K., Aster, J.C. 2020. Buku Patologi Robbins Edisi 10.
Singapore : Elsevier.
Lewis, S.M., Bain, B.J., Bates, I. 2017. Dacie and Lewis Practical Haematology.
12th edition. Toronto. China : Elsevier.
Mescher, A.L. 2015. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas 13th Edition.
New York : McGraw-Hill Education.
Puckett, Y., Chan, O. 2022. Acute Lymphocytic Leukemia. Stat Pearls Publishing
LLC.
Sahreni, R., Wahid, I. 2019. Leukemia Limfositik Kronik pada Limfoma Non
Hodgkin. Jurnal Kesehatan Andalas. 1(1): 84-88.
Sativa. S.O. 2019. Pengaruh Genetik Gaya Hidup dan Lingkungan Pada Kejadian
Leukemia Mieloblastik Akut. Jurnal Ilmu Kesehatan Masyarakat
Indonesia. 8(1): 83-86.
Setiati, S., Alwi I., Sudoyo, A.W., Stiyohadi, B, Syam, A.F. 2019. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 6. Jakarta: InternaPublishing.
Sibernagl, S., Lang, F. 2014. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta;
EGC.
Tigner, A., Ibrahim, S. A., Murray, I. 2022. Histology, White Blood Cell.
StatPearls Publishing, Florida.
32
LAMPIRAN
33