ASMA BRONKIALE

K-4
 PENDAHULUAN

 Asma adalah penyakit kronik serius

yang sering didapatkan pada anak
diseluruh dunia dan merupakan
masalah utama pada penderita dewasa

 Prevalensi asma meningkat di negara

maju dan negara berkembang
 DEFINISI

“Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang

melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala
episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa
berat, dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau
dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversibel dengan atau tanpa pengobatan”. (GINA, 2005).
 Faktor-faktor Resiko Lingkungan

INFLAMASI

Hiperesponsif Obstruksi
jalan napas jalan napas

Pencetus Gejala
Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma
ETIOLOGI
• Secara etiologis, asma adalah
penyakit yang heterogen,
dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti genetik (atopik,
hipereaktivitas bronkus, jenis
kelamin, dan ras) dan faktor-faktor
lingkungan (infeksi virus, pajanan
dari pekerjaan, rokok, alergen)
FAKTOR PENCETUS / PEMICU / RANGSANGAN

1. ALERGEN UTAMA : debu rumah, spora jamur dan tepung

sari rerumpatan
2. IRITAN seperti asap, bau-bauan, polutan
3. INFEKSI SALURAN NAPAS terutama ok virus
4. PERUBAHAN CUACA YG EKSTRIM
5. KEGIATAN JASMANI BERLEBIH
6. LINGKUNGAN KERJA
7. OBAT-OBATAN
8. EMOSI
9. Lain-lain : GERD
 PATOGENESIS

•Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)

•Gangguan saraf autonom & sistim imun :
- parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik)
- simpatis (blokade reseptor adrenergik beta)
- hipereaktivitas adrenergik alfa

Tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma

sepenuhnya → pe+an antikolinergik &
pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan
asma pd sebagian penderita
• Alergen → sal napas(IgE) → mastosit:
mediator(histamin, Eo, dll) :
bronkokonstriksi, edema & hipersekresi
tdk dpt menerangkan patogenesis
asma secara keseluruhan

• Fenomena hiperreaktivitas
bronkus ➔ menonjol
• Inflamasi kronis yang dapat
selalu rekuren / eksaserbasi
• Inflamasi kronis →
‘injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus →
perubahan struktural dan fungsional
bronkus. (REMODELING!!).
• Inflamasi, remodeling, dan perubahan
persarafan pada bronkus tjd berulang
→ obstruksi permanen

Gagal napas pada asma disebabkan oleh :

1. obstruksi saluran napas,
2. mismatch ventilasi-perfusi,
3. kelelahan otot pernapasan.
Obstruksi pada bronkus
 Etiologi?

klinis tidak khas

Berat penyakit bervariasi

Under
Gejala episodik diagnosed
bervariasi

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Faal paru Diagnosis

Lain-lain: uji provokasi
bronkus & tes alergi
 DIAGNOSIS
• Gejala klasik :
sesak napas, batuk dan mengi
sesak → episodik (berulang dengan masa
remisi diantaranya). Hilang dengan obat /
sendiri secara spontan.
• Riwayat :
asma/asma dlm keluarga, alergi (rinitis)
• Faktor pencetus, sering berupa :
1. Infeksi (virus) : pilek, batuk → berat di dada
→ sesak napas
2. Kegiatan Fisik (EIA) :
sesak timbul bbrp menit post giat jasmani; biasanya
batuk-2 & agak sesak setelah berlari. Pada anak &
dewasa muda

3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):

batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan &
hilang sewaktu penderita cuti
4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :
asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin,
bahan kontras dll
5. Hidden asthma. Gol. Asma tidak klasik,
sering menimbulkan kesalahan diagnosis

• PEMERIKSAAN FISIK
Tgt derajat obstruksi : normal →
ekspirasi memanjang, mengi,
hiperinflasi dada, takikardi
 KARAKTERISTIK ASMA

✓Makin cepat pengobatan dimulai

makin mudah mengatasi serangan

✓ Makin lama dan makin berat

serangan makin sukar pengobatannya
dan penyembuhannya juga makin
lama
PEMERIKSAAN FAAL PARU

 Penunjang diagnosis

 Arus puncak ekspirasi

Spirometri

• Digunakan untuk mengukur

- volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1)
- kapasitas vital paksa (KVP).
• Manfaat spirometri dalam diagnosis
asma :
- Menilai adanya obstruksi jalan napas
yang diketahui dari rasio VEP1/KVP < 75%
atau VEP1 <80% nilai prediksi
- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan
VEP1 ≥ 15% baik secara spontan atau
setelah inhalasi bronkodilator (uji BD)
- Menilai derajat berat asma.
A P E (Arus Puncak Ekspirasi)
• Nilai APE dapat diperoleh melalui
pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana
yaitu dengan menggunakan peak
expiratory flow meter (PEFR)
• Keuntungan APE adalah :
- relatif sangat murah
- mudah dibawa
- mudah digunakan oleh siapa saja
• Manfaat APE dalam mendiagnosis
asma adalah :
- Menilai reversibilitas, yaitu
perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah
inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator
- Menilai derajat berat penyakit.
 KLASIFIKASI ASMA
• Saat Stabil :
1. Asma Intermiten
2. Asma Persisten Ringan
3. Asma Persisten Sedang
4. Asma Persisten Berat
• Saat Akut :
1. Ringan
2. Sedang
3. Berat
 SERANGAN ASMA RINGAN

 Sesak napas : Waktu berjalan

Bisa berbaring

 Berbicara : Kalimat

 Kesadaran : Mungkin agitasi

 Pemakaian otot bantu napas

: Biasanya tidak
 SERANGAN ASMA RINGAN

 Frekuensi napas : < 20 x

 Mengi : akhir ekspirasi paksa
 Nadi : < 100 kali/menit
 Pulsus paradoksus : tidak ada
 SERANGAN ASMA RINGAN

 APE sesudah terapi awal

: > 80 %
 Pa O2 : Normal
 Pa CO2 : < 45 mmHg
 Saturasi O2 : > 95 %
(udara biasa)
 SERANGAN ASMA SEDANG

❖ Sesak napas : Waktu berbicara

lebih suka duduk
❖ Berbicara : Kata-kata
❖ Kesadaran : Biasanya agitasi
❖ Pemakaian otot bantu napas : biasanya
ada
 SERANGAN ASMA SEDANG

❖ Frekuensi napas : 20 – 30 x
❖ Mengi : akhir ekspirasi
❖ Nadi : 100 - 120 kali/menit
❖ Pulsus : mungkin ada
paradoksus 10 - 25 mmHg
 SERANGAN ASMA SEDANG

❖ APE sesudah
terapi awal : 60 - 80 %
❖ Pa O2 : > 60 mmHg
❖ Pa CO2 : < 45 mmHg
❖ Saturasi O2 : 91 - 95 %
(udara biasa)
 SERANGAN ASMA BERAT
✓ Sesak napas : saat istirahat
duduk membungkuk
✓ Berbicara : kata demi kata
✓ Kesadaran : biasanya agitasi
✓ Pemakaian otot
bantu napas : biasanya ada
✓ Nadi : > 120 kali/menit
✓ Frekuensi napas : > 30 x / menit
 SERANGAN ASMA BERAT
✓ Mengi : ekspirasi & inspirasi
✓ Pulsus paradoksus : sering ada
> 25 mmHg
✓ APE : < 60 %
< 100 L/menit
✓ Pa O2 : < 60 mmHg
✓ Pa CO2 : > 45 mmHg
✓ Saturasi O2 : < 90 %
(udara biasa)
 SERANGAN ASMA
MENGANCAM JIWA
 Kesadaran : Tidak begitu sadar
 Pemakaian otot
bantu napas : Pergerakan torako
abdominal yang
paradoksal
 Mengi : Tidak ada
 Nadi : Bradikardi
 Pulsus paradoksus : Tidak ada karena
kelelahan otot napas
 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan asma :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
7 Mencegah kematian akibat asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

PENATALAKSANAAN

Mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas ➔

pelega (reliever) dan

pengontrol (controllers)
 Penatalaksanaan:
• Pelega (reliever) ➔ medikasi yang
digunakan untuk mendilatasi jalan napas,
yang bekerja melalui relaksasi otot polos
pernapasan, memperbaiki & atau m’hambat
bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan
gejala akut (seperti mengi, rasa berat di
dada, dan batuk).
• Pelega ➔ tidak memperbaiki inflamasi jalan
napas dan tidak menurunkan
hiperesponsivitas jalan napas ➔ agonis -2
kerja singkat, antikolinergik, aminofilin,
adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.
Penatalaksanaan:
• Pengontrol ➔ medikasi asma jangka panjang
untuk mengontrol asma ➔ diberikan setiap hari
untuk mencapai dan mempertahankan keadaan
asma terkontrol pada asma persisten
• Pengontrol ➔ disebut juga sebagai pencegah
➔ kORTIKOSTEROID, natrium kromoglikolat,
nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja
lama, leukotrien modifiers, antagonis H2, dan
lain sebagainya.
OBAT PELEGA NAPAS

Dipakai saat serangan

Bersifat bronkodilator
OBAT PENGONTROL
ASMA
 Dipakai rutin setiap hari

 Anti inflamasi

 Bronkodilator kerja lama

FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO
KEMATIAN KARENA ASMA

✓ Riwayat gagal napas dan pemasangan intubasi

✓ Pemakaian steroid sistemik
✓ Kunjungan ke unit gawat darurat / perawatan
karena asma
✓ Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat
✓ Depresi berat dan atau masalah psikososial
PENATALAKSANAAN PADA
EKSASERBASI AKUT

Tujuan:
 Menghilangkan obstruksi secepat mungkin
 Menghilangkan hipoksemi
 Mengembalikan faal paru ke normal
secepat mungkin
 Mencegah kekambuhan
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG 5. EPISODE BERAT

6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK

7. PEMULANGAN PASIEN 9. RAWAT DI RS 11. RAWAT DI ICU

PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

12. PEMULANGAN PASIEN 13. PERAWATAN DI ICU

1. PENILAIAN AWAL
TATALAKSANAAN SERANGAN AKUT

1. PENILAIAN AWAL
✓ Subjektif
✓ Pemeriksaan fisis
✓ APE atau VEP1
✓ Analisis gas darah
→ Tentukan derajat berat serangan
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL

 Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x

tiap 20 menit atau
~ Injeksi Adrenalin 0,3 mg SC
~ Injeksi Terbutalin 0,25 m
 O2 → saturasi oksigen > 90 %
TERAPI INHALASI

 Kerja langsung

 Onset kerja cepat

TERAPI INHALASI

 Dosis kecil

 Efek samping minimal

 Mobilisasi lendir
2. PENGOBATAN AWAL
 Kortikosteroid sistemik :

~ tidak ada respons segera

~ mendapat steroid oral

~ serangan berat

 Sedativa merupakan kontra indikasi

 KORTIKOSTEROID PADA
EKSASERBASI AKUT

Kortikosteroid sistemik :
❖ Mempercepat perbaikan
❖ Oral biasanya sama efektif dengan intravena
❖ Bila ada mual dan muntah intra vena
❖ Diberikan pada serangan sedang dan berat
❖ Mengurangi angka kekambuhan
KORTIKOSTEROID SISTEMIK

✓ Oral, intravena
✓ Dianjurkan yang short acting
✓ Mengurangi angka perawatan
✓ Mencegah kekambuhan
✓ Mencegah kematian
KORTIKOSTEROID SISTEMIK

INTRAVENA
 Metilprednisolon : 40 - 125 mg IV
setiap 6-8 jam
 Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV
tiap 4 jam
 Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV
0,5 mg/Kg BB
secara drip
KORTIKOSTEROID INHALASI

 Budesonid 1 mg tiap 20 menit

sebanyak tiga kali
 Flutikason 0.5 mg setiap 20 menit
sebanyak tiga kali
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG
3. ULANG PENILAIAN

❖ Pemeriksaan fisis

❖ APE

❖ Saturasi oksigen
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG
4. EPISODE SEDANG

✓ APE 60-80% prediksi

✓ Pemeriksaan fisis : gejala sedang
✓ Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit
✓ Pertimbangkan kortikosteroid
✓ Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam
sampai ada perbaikan
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

5. EPISODE BERAT
5. EPISODE BERAT

✓ APE < 60% prediksi

✓ Pemeriksaan fisis : gejala berat

✓ Riwayat : pasien risiko tinggi

✓ Tidak respons terdapat terapi awal

5. EPISODE BERAT

✓ Inhalasi agonis beta-2 tiap jam

✓ Oksigen

✓ Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu

dilanjutkan dengan aminofilin drip

✓ Pertimbangkan agonis beta-2 SC,

IM atau IV
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

6. RESPONS BAIK
6. RESPONS BAIK

 Respons bertahan 60 menit sesudah

terapi awal
 Pemeriksaan fisis : normal
 APE > 70%
 Tidak ada kecemasan
 Saturasi O2 > 90 %
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

6. RESPONS BAIK

7. PEMULANGAN PASIEN
7. PEMULANGAN PASIEN
(stlh respons baik)
 Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2
 Pertimbangkan kortikosteroid oral
 Edukasi penderita :
~ pakai obat dengan tepat
~ rencana jangka panjang
~ kontrol teratur
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

8. RESP. TAK LENGKAP

8. RESPONS TIDAK LENGKAP
DALAM 1-2 JAM

 Riwayat : pasien risiko tinggi

 Pemeriksaan fisis : gejala ringan
sampai sedang
 APE > 50 % tetapi < 70 %
 Saturasi O2 tidak membaik
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

8. RESP. TAK LENGKAP

9. RAWAT DI RS
9. RAWAT DI RUMAH SAKIT

❑ Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik

❑ Kortikosteroid sistemik
❑ Oksigen
❑ Infus aminofilin
❑ Pemantauan APE, saturasi O2 nadi
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

5. EPISODE BERAT

10. RESPONS BURUK

10. RESPONS BURUK DALAM 1 JAM

❖ Riwayat : pasien risiko tinggi

❖ Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak
sadar, kejang
❖ APE < 30 %
❖ PCO2 > 45 mmHg
❖ PO2 < 60 mmHg
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

5. EPISODE BERAT

10. RESPONS BURUK

11. RAWAT DI ICU

 11. DIRAWAT DI ICU
✓ Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik
✓ Kortikosteroid intravena
✓ Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV
✓ Oksigen
✓ Infus aminofilin
✓ Kemungkinan intubasi dan ventilasi
mekanis
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP

7. PEMULANGAN PASIEN 9. RAWAT DI RS

PERBAIKAN

12. PEMULANGAN PASIEN

12.PEMULANGAN PASIEN
(stlh rawat)

❖ Bila APE > 70 % nilai prediksi dan

bertahan dengan pemberian agonis

beta-2 inhalasi/oral
 1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG 5. EPISODE BERAT

8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK

9. RAWAT DI RS 11. RAWAT DI ICU

TIDAK MEMBAIK

13. PERAWATAN DI ICU

 PROGNOSIS
• Angka kematian (mortality rate) akibat asma
umumnya rendah.
• Prognosis baik ➔ penderita asma ringan dan
asma saat anak-anak.
Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah
7-10 tahun didiagnosa sebagai penderita asma
akan bervariasi antara 26-78%, dengan rata-rata
46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi
asma persisten berat umumnya rendah (6-19%).
• 20% penderita asma akan mengalami remisi
hingga dewasa, dan 40% dapat diharapkan
adanya perbaikan dengan berkurangnya
frekuensi serangan.
 PENCEGAHAN
❑Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
❑Pencegahan Sekunder
cegah yg sdh tersensitisasi utk tdk
berkembang menjadi asma : imunoterapi,
antihistamin H-1
❑Pencegahan Tersier
cegah agar tdk terjadi serangan pd pend
asma
HW
• Suatu serangan asma yang luar biasa beratnya,
dimana obat-obat yang biasanya efektif untuk
meniadakan atau mengurangi serangan sesak
napas, sekarang tidak berkhasiat lagi.
• Keadaan asma refrakter (tidak mempan) dengan
obat-obatan agonis beta dan teofilin.
• = Epinephrine fastness = oleh karena reseptor
beta-2 yang berperan pada bronkodilatasi sudah
refrakter.

Perlu steroid untuk kembalikan fungsinya

• Merupakan komplikasi asma akut
• Berat • Membahayakan Jiwa
 Etiologi ?
• Pemakaian obat-obat beta2 adrenergik
melalui spray atau serbuk inhalasi dengan
dosis tinggi dan jangka waktu cukup lama

• Lingkungan hidup yang penuh faktor

pencetus

• Pola hidup penuh resiko

 Manifestasi klinik
• Keadaan umum jelek
• Preshock atau shock , tekanan darah cukup rendah
• Pernapasan dangkal, sangat cepat (>25 – 40 x / menit)
• Otot bantu pernapasan bekerja
• Batuk-batuk
• Hipoksemea akut
• Hipoksia otak
• Dehidrasi
• Air trapping berat
• Hiperkapnia, asidosis respiratorik
• Sianosis
 Pemeriksaan penunjang

• Analisa gas darah termasuk pH darah

sebelum diberikan O2.
 Terapi
• Oksigen (O2) dosis 2 – 4 Liter/menit
• Infus cairan 2-3 L/hari, penderita boleh minum
• Kortikosteroid : dexamethason 0,5 mg (2 ampul)
i.v. , dapat diulang 2x/24 jam.
• Infus aminophyllin dosis 480 mg/500ml NaCl 0.9%
( 5-6 mg/kg/BB iv sbg dosis awal →
pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kg BB/jam
Bila keadaan membaik, aminophyllin perlahan-
lahan dikurangi dan diganti Theophyllin.
• Obat -adrenergik utamakan btk nebulizer/4-6
jam
• Antibiotika bila ada tanda infeksi
Monitor - baik/komplks: pneumotoraks, pneumonia
- gagal napas → ICU
 Komplikasi
• Pneumotoraks, terutama bila pasien
sudah emfisematous

Prognosis
• Umumnya baik.
• Penyebab kematian : hipoksia otak akut
dan cardiac arrest, shock.
 PENUTUP
 Asma penyakit inflmasi kronik saluran napas
 Eksaserbasi terjadi karena faktor pencetus
 Manifestasi klinik bervariasi
 Klasifikasi berat penyakit menentukan
pengobatan
 Anti inflamasi perlu pada asma
persisten
 PENUTUP
✓ Berat serangan ditentukan oleh
gejala subjektif, pemeriksaan fisik, faal paru
dan analisis gas darah
✓ Pengobatan eksaserbasi akut adalah
pemberian bronkodilator, oksigen dan
kortikosteroid sistemik
 PENUTUP

✓ Kortikosteroid sistemik mempercepat

penyembuhan, mencegah kematian dan

mengurangi angka kekambuhan

HW