ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

I
DENGAN ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

RUANG INTENSIVE CARE UNIT NON-COVID LANTAI 3

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS INDONESIA

Disusun Oleh :
Dwi Agustini, Amd.Kep.
Kelompok 3

PELATIHAN KEPERAWATAN INTENSIF KOMPREHENSIF HIPERCCI

RUMAH SAKIT UNIVERSITAS INDONESIA

DEPOK
2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena atas rahmat dan karunia-
Nya saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul “Asuhan keperawatan
pada Tn. S dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) di Ruang Intensive
Care Unit Non-covid Rumah Sakit Universitas Indonesia”. Karya tulis ilmiah ini
disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Pelatihan Keperawatan Intensif
Komprehensif yang diadakan oleh Rumah Sakit Universitas Indonesia, bekerja sama
dengan Himpunan Perawat Critical Care Indonesia (Hipercci).

Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini saya mendapatkan banyak dukugan,
bantuan dan masukan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, saya mengucapkan terima
kasih kepada:

1. Ibu DR. dr. Astuti Giantini, Sp. PK (K), MPH sebagai direktur utama Rumah
Sakit Universitas Indonesia
2. Ibu Dr. Masfuri, S.Kp., M.N. sebagai Manajer Keperawatan Rumah Sakit
Universitas Indonesia
3. Ns. Bejo Utomo, S.Kep., Msc sebagai Ketua Panitia Pelatihan Keperawatan
Intensif Komprehensif
4. Ns. Agus Haryanto S.Kep.,SH. sebagai Ketua program Pelatihan Keperawatan
Intensif Komprehensif
5. Ns. Juliana Gracia, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.MB sebagai Clinical Case Manager
Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia
6. Ns. Fitriah, S.Kep sebagai Head Nurse Intensive Care Unit Rumah Sakit
Universitas Indonesia
7. Seluruh pemateri Pelatihan Keperawatan Intensif Komprehensif yang telah
membimbing dan mengajarkan ilmu pengetahuan untuk meningkatkan
kemampuan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien kritis di ruang
ICU sesuai standar
8. Ns. Tri Kurniawati, S.Kep sebagai preceptor kelompok 3 yang telah memberikan
dukungan, bimbing, mengajarkan dan memberikan arahan selama pelaksanaan

ii
 praktik klinis Pelatihan Keperawatan Intensif Komprehensif di ruang Intensive
Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia
9. Seluruh Primary Ners dan Asosiated Ners yang telah membimbing selama
praktik klinis di ruang Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia
10. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan dukungan dan doa.

Saya menyadari dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan untuk
perbaikan kedepannya. Saya memohon maaf atas segala hal yang kurang berkenan
selama proses penyusunan karya tulis ilmiah ini. Saya berharap karya tulis ilmiah ini
dapat memberikan manfaat bagi profesi keperawatan dalam meningkatkan kualitas
asuhan keperawatan pada pasien kritis di ruang Intesive Care Unit.

Depok, Juli 2023

Dwi Agustini, Amd.Kep.

iii
 DAFTAR ISI

COVER..............................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.....................................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................2
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................2
1.2 Tujuan Penelitian...................................................................................................4
1.2.1 Tujuan Umum.................................................................................................4
1.2.2 Tujuan Khusus................................................................................................4
1.3 Perumusan Masalah..............................................................................................4
BAB I TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................5
2.1 Definisi....................................................................................................................5
2.2 Etiologi dan Faktor Risiko....................................................................................6
2.3 Patofisiologi............................................................................................................8
2.4 Komplikasi............................................................................................................11
2.5 Pengkajian............................................................................................................12
2.6 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................15
2.7 Penatalaksanaan..................................................................................................18
ALGORITMA................................................................................................................24
BAB III LAPORAN KASUS........................................................................................25
I. DATA UMUM........................................................................................................25
II. PENGKAJIAN......................................................................................................25
III. PEMERIKSAN PENUNJANG.........................................................................32
IV. Terapi Medis........................................................................................................38
V. WOC.......................................................................................................................39
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN.........................................................................40
1. ANALISA DATA................................................................................................40
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN........................................................................44
3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................44
4. IMPLEMENTASI DAN SOAP.........................................................................50
BAB IV...........................................................................................................................67

PEMBAHASAN.............................................................................................................67
iv
BAB V.............................................................................................................................69
PENUTUP......................................................................................................................69
5.1 KESIMPULAN....................................................................................................69
5.2 SARAN..................................................................................................................69
REFERENSI..................................................................................................................70

v
v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem respirasi merupakan proses mengumpulkan oksigen dan mengeluarkan
karbondioksida yang berfungsi untuk memastikan bahwa tubuh mengekstrak oksigen
dalam jumlah yang cukup untuk metabolisme sel dan melepaskan karbondioksida (Peate
& Nair, 2017). Sistem respirasi jika tidak bekerja sesuai dengan fungsinya akan
mengalami gangguan yang dapat mengancam jiwa. Gangguan respirasi merupakan
penyebab utama kematian dan kesakitan disetiap tahun. Penyakit gangguan respirasi
terbanyak di ICU yang menyebabkan kematian salah satunya yaitu ARDS (acute
respiratory distress syndrome) (Juniarty J. P. Nainggolan dkk, 2017).
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah kondisi yang mengancam
jiwa yang merupakan edema paru nonkardiogenik yang bermanifestasi sebagai dispnea
progresif cepat, infiltrat paru, takipnea, dan hipoksemia. Faktor risiko etiologi untuk
ARDS mencakup cedera paru langsung dan tidak langsung termasuk, tetapi tidak
terbatas pada pneumonia, sepsis, syok non-kardiogenik, aspirasi, trauma, memar,
transfusi, dan cedera inhalasi (Williams, Berg, Reskallah, Yuan, & Eltzschig, 2021).
Kriteria diagnosis ARDS telah berubah dari waktu ke waktu; definisi saat ini termasuk
onset akut gangguan oksigenasi (hipoksemia arteri dengan rasio PaO2/FiO2 <300
mmHg) dan infiltrat bilateral pada rontgen dada tanpa adanya hipertensi atrium kiri
sebagai penyebab dominan edema paru. Berdasarkan definisi Berlin, ARDS dibagi
menjadi tiga kategori keparahan tergantung pada derajat hipoksemia: ringan
(PaO2/FiO2 200-300mm Hg), sedang (PaO2/FiO2 100-200mm Hg), dan berat
(PaO2/FiO2 < 100mmHg) (Huppert, Matthay, & Ware, 2019).
ARDS memiliki kriteria diagnostik termasuk onset dalam waktu satu minggu
dari gangguan yang diketahui atau gejala pernapasan baru atau memburuk, hipoksemia
berat, kekeruhan paru bilateral pada radiografi, dan ketidakmampuan untuk menjelaskan
kegagalan pernapasan akibat gagal jantung atau kelebihan cairan. ARDS diperkirakan
terjadi ketika gangguan paru atau ekstrapulmonal menyebabkan pelepasan mediator
inflamasi, meningkatkan akumulasi sel inflamasi di alveoli dan mikrosirkulasi paru. Sel

2
inflamasi merusak endotel vaskular dan epitel alveolus, menyebabkan edema paru,
pembentukan membran hialin, penurunan komplians paru, dan penurunan pertukaran
gas. Sebagian besar kasus berhubungan dengan pneumonia atau sepsis (Hartanto, 2021).
ARDS pada tahun 2016, dalam penelitian terhadap pasien di 459 unit perawatan
intensif (ICU) dari 50 negara melaporkan bahwa 10% pasien ICU dan 23% pasien
dengan ventilasi mekanik memenuhi kriteria atau ARDS (Meyer, Gattinoni, & Calfee,
2021). Penelitian yang melibatkan 50 negara menunjukkan bahwa kejadian ARDS
adalah 10,4% di antara pasien unit perawatan intensif (ICU), dan angka kematian untuk
ARDS ringan, sedang, berat masing-masing adalah 34,9%, 40,3%, dan 46,1%. Sepsis
berat, pneumonia bakteri, aspirasi lambung konten, overdosis obat, trauma, beberapa
transfusi adalah penyebab ARDS dalam banyak kasus (Hartanto, 2021). Di Amerika
Serikat, insidensi ARDS pada pasien pediatrik tercatat sebanyak 9.5 kasus per 100,000
populasi per tahun, 16 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 15-19 tahun dan
306 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 75-84 tahun (Rezoagli, Fumagalli,
& Bellani, 2017). Epidemiologi ARDS di Indonesia tidak tercatat dengan jelas. Salah
satu penelitian di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) mendapatkan bahwa
dalam periode 10 bulan (Oktober 2015–Agustus 2016) terdapat 101 pasien yang
didiagnosis dengan ARDS (Amin, Afifah, & Mamudi, 2018).
Kejadian ARDS menjadi masalah serius apabila tidak ditangani segera.
Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi kejadian ARDS.
Penatalaksanaan yang tepat perlu dilakukan agar tidak terjadi komplikasi. Meskipun
lima dekade penelitian dasar dan klinis, masih belum ada farmakoterapi yang efektif
untuk sindrom ini dan pengobatan tetap terutama mendukung ventilasi pelindung paru-
paru dan strategi manajemen cairan konservatif (Huppert, Matthay, & Ware, 2019).
Pasien yang bertahan dari ARDS berisiko mengalami penurunan kapasitas fungsional,
penyakit mental, dan penurunan kualitas hidup; perawatan berkelanjutan oleh dokter
perawatan primer bermanfaat bagi pasien ini (Saguil & Fargo, 2020). Sehingga perlu
untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan ARDS.

3
1.2 Tujuan Penelitian
1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui gangguan pada sistem respirasi yaitu ARDS dan penulis dapat mengetahui
konsep dasar teori dan asuhan keperawatan serta mengaplikasikannya pada pasien di
ruang ICU Rumah Sakit Universitas Indonesia.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Penulis mampu melaksanakan pengkajian pada pasien dengan ARDS di ruang
Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia.
2. Penulis mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien dengan ARDS
di ruang Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia.
3. Penulis mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien dengan ARDS di
ruang Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia.
4. Penulis mampu melaksanakan implementasi keperawatan pada ARDS di ruang
Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia.
5. Penulis mampu melaksanakan evaluasi pada pasien dengan ARDS di ruang
Intensive Care Unit Rumah Sakit Universitas Indonesia.

1.3 Perumusan Masalah

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan salah satu penyakit
pernafasan yang banyak ditemukan di ruang intensif care unit yang dapat
mengancam jiwa. ARDS ditandai dengan dispnea progresif cepat, infiltrat paru,
takipnea, dan hipoksemia. Perlu dilakukan pengkajian yang tepat untuk
menegakkan diagnosa dan penyebab ARDS pada pasien. Pemeriksaan penunjang
juga diperlukan untuk mendukung penegakan diagnosa. Penatalaksaan yang tepat
perlu dilakukan agar tidak terjadi komplikasi pada pasien ARDS karena
penggunaan ventilasi yang lama. Perawat perlu melakukan kolaborasi yang baik
dengan tenaga kesehatan lain. Oleh karena itu, dalam karya tulis ilmiah ini, penulis
ingin mengetahui apakah asuhan keperawatan yang telah diberikan kepada pasien
sudah sesuai.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
ARDS atau acute respiratory distress syndrome adalah kondisi yang mengancam jiwa
pada pasien sakit parah yang ditandai dengan oksigenasi yang buruk, infiltrat paru
(Diamond & Sanghavi, 2022). ARDS sebuah edema pulmonal nonkardiogenik yang
merupakan sindrom inflamator yang dikarakteristikan oleh cedera difusi alveolar. Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah hipoksemia akut dan edema paru
bilateral akibat permeabilitas alveolocapillary yang berlebihan (Meyer, Gattinoni, &
Calfee, 2021). Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah edema paru
nonkardiogenik yang bermanifestasi sebagai dispnea progresif cepat, takipnea, dan
hipoksemia.

Pada ARDS terjadi peningkatan permeabilitas barier alveolar-kapiler menyebabkan

protein yang kaya akan cairan masuk kedalam alveoli sehingga menyebabkan akumulasi
cairan di paru (edema paru) dan kegagalan pernapasan akut (Sheehy, 2018). Keadaan ini
menyebabkan hipoksemia berat dan penurunan compliance paru yang dapat
menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi (Williams, Berg, Reskallah, Yuan, &
Eltzschig, 2021). Berikut definisi ARDS berdasarkan definisi Berlin, Kigali, dan
American-European Consensus Conference (AECC): (Fatoni & Rakhmatullah, 2021)

Definisi Berlin Definisi AECC Modifikasi Kigali

Onset Onset 1 minggu dari pencetus Onset akut Onset 1 minggu
klinis yang diketahui atau semenjak pencetus
gejala pernapasan baru atau klinis yang diketahui
perburukan gejala atau gejala pernapasan
yang baru atau terjadi
perburukan gejala
Oksigenasi Ringan: PaO2/FiO2 > 200 PaO2/FiO2 < 200 SpO2/FiO2 < 315
mmHg < 300 mmHg Sedang: mmHg, dikatakan acute
PaO2/FiO2 > 100 mmHg < lung injury jika < 300
200 mmHg.
mmHg Berat: PaO2:FiO2 < 100
mmHg
Kebutuhan Ventilasi mekanik invasif Tidak ada Tidak ada
PEEP membutuhkan PEEP minimal
5 cmH2O (noninvasif
diperbolehkan pada ARDS
5
ringan)

6
 Foto thoraks Opasitas bilateral yang tidak Infiltrat bilateral Opasitas bilateral yang
dapat dijelaskan dengan kolaps terlihat di radiograf tidak bisa dijelaskan
lobus/paru, efusi, atau nodul dada frontal dengan kolaps
pada radiografi dada atau lobus/paru, efusi atau
Computed Tomography nodul pada chest
radiography
Atauultrasonografi
Asal edema Gagal napas yang tidak bisa Pulmonary artery Gagal napas yang tidak
dijelaskan dengan kejadian wedge pressure < 18 dapat dijelaskan dengan
gagal jantung atau kelebihan mmHg terukur atau gagal jantung atau
cairan. Membutuhkan tanpa tanda-tanda kelebihan cairan.
penilaian obyektif misalnya hipertensi atrium kiri Membutuhkan penilaian
ekokardiografi untuk obyektif, misalnya
mengeksklusi edema menggunakan
hidrostatik bila tidak ada faktor ekokardiografi untuk
risiko mengeksklusi edema
hidrostatik bila tidak
ada faktor risiko)
PEEP: positive end-expiratory pressure; FiO2: fraksi oksigen inspirasi; CT: computed tomography;SpO2: saturasi
oksigen arterial yang diukur dengan pulse oximetry; PaO2: tekanan oksigen arterial;

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Menentukan etiologi dan faktor risiko ARDS sangat penting agar dapat dilakukan
tatalaksana dengan tepat. Ada beberapa faktor risiko untuk ARDS termasuk cedera paru
langsung (paling sering aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan cedera. Faktor
risiko ARDS yang paling umum adalah sepsis. Faktor risiko utama yang terkait dengan
perkembangan ARDS meliputi pneumonia (bakteri dan virus adalah yang paling umum,
sedangkan pneumonia jamur, mikobakteri, dan parasit lebih jarang), sepsis, trauma,
dengan atau tanpa kontusio paru, fraktur, terutama fraktur multipel dan fraktur tulang
panjang, luka bakar, transfusi masif, pneumonia, aspirasi, overdosis obat, tenggelam,
cedera pascaperfusi setelah bypass kardiopulmoner, pankreatitis, emboli lemak
(Harman, 2020).

Faktor lainnya yang dapat meningkatkan risiko ARDS setelah peristiwa pemicu yaitu
usia lanjut, jenis kelamin perempuan (terutama dalam kasus trauma), merokok, dan
konsumsi alkohol. Skor APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
yang semakin besar juga meningkatkan risiko kejadian ARDS. Sebuah studi oleh
Glavan et al meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS dengan tingkat
kejadian ARDS (Harman, 2020).

7
Etiologi ARDS
Etiologi Tanda klinis
Sepsis Demam, hipotensi, leukositosis, asidosis laktat, sumber
Infeksi
Aspirasi pneumonia Dibuktikan atau berisiko aspirasi, makanan, eritema saluran
napas pada bronkoskopi
Pneumonia (termasuk Batuk produktif, nyeri pleuritik, demam, leukositosis,
mikobakteri, virus, jamur, konsolidasi lobar atau infiltrat bilateral pada pasien
parasit) Imunosupresi
Trauma berat dan/atau fraktur Riwayat trauma atau patah tulang dalam seminggu terakhir
Multipel
Luka paru-paru Riwayat trauma dada (tumpul atau tembus), nyeri dada
Luka bakar dan menghirup Paparan api atau asap, batuk, dispnea, DIC
asap rokok (disseminated intravascular coagulation), partikel pada
bronkoskopi, luka
bakar permukaan
Cedera paru akut terkait Riwayat transfusi, dispnea selama atau segera setelah
transfusi dan transfusi masif Transfusi
HSCT (hematopoietic stem Riwayat HSCT
cell transplant)
Pankreatitis Nyeri perut, muntah, faktor risiko (misalnya batu empedu,
alkohol, infeksi virus)
Cedera inhalasi selain asap Riwayat paparan inhalasi (misalnya, gas klorin)
(dalam, hampir tenggelam,
gas)
Operasi toraks (misalnya, Riwayat operasi, ventilasi intraoperatif, transfusi intraoperatif
bypass pasca-kardiopulmoner)
atau operasi besar lainnya
Obat-obatan (agen Obat baru atau paparan radiasi pada riwayat, limfositosis
kemoterapi, amiodaron,
radiasi)
(Etiology of acute respiratory distress syndrome, 2022)

8
2.3 Patofisiologi
Patofisiologi pada ARDS yaitu
terjadi kerusakan endotelium
mikrovaskular dan epitelium
alveolar. Kerusakan ini
menyebabkan peningkatan
permeabilitas barier alveolar dan
kapiler sehingga cairan masuk ke
dalam ruang alveolar. Derajat
kerusakan epithelium alveolar
dapat menentukan prognosis.
Epitelium alveolar normal terdiri
dari 2 tipe sel, yaitu sel
pneumosit
tipe I dan sel pneumosit tipe II. Permukaan alveolar terdiri dari 90% sel pneumosit
tipe I berupa sel pipih yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel
pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif. Sel
pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang
mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan
dan lebih resisten terhadap kerusakan. Kerusakan epitelium alveolar yang berat
menyebabkan kesulitan dalam mekanisme perbaikan paru dan menyebabkan
fibrosis. Kerusakan pada fase akut terjadi pengelupasan sel epitel bronkial dan
alveolar, diikuti dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein. Neutrofil
memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstitial dipenuhi cairan yang
kaya akan protein.
Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble
tumor necrosis factor receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan
IL- 10 menjaga keseimbangan alveolar. Perubahan patofisiologi yang terjadi pada
ARDS adalah edema paru interstistial dan penurunan kapasitas residu fungsional
(KRF) karena atelektasis kongestif difus. Kerusakan endotel kapiler atau epitel
alveoli atau keduanya pada ARDS menyebabkan peningkatan permeabilitas
membran alveoli- kapiler (terutama sel pneumosit tipe I) sehingga cairan kapiler
merembes dan
9
berkumpul didalam jaringan interstitial, jika telah melebihi kapasitasnya akan
masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga alveoli menjadi kolaps
(mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih menurun. Merembesnya cairan
yang banyak mengandung protein dan sel darah merah akan mengakibatkan
perubahan tekanan osmotik. Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak
surfaktan sehingga paru menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis
yang telah terjadi. Mikroatelektasis akan menyebabkan shunting intrapulmoner,
ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q) dan menurunnya KRF
(Kapasitas Residu Fungsional), semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia
berat dan progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Shunting
intrapulmoner menyebabkan curah jantung akan menurun 40%. Hipoksemia diikuti
asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya merupakan
pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat gangguan
pertukaran gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru
(fungsi paru) berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya
menurunkan kapasitas difusi. (Harman, 2020).
Kejadian ARDS dibagi menjadi 3 fase:
1) Fase eksudatif
Fase awal eksudatif yang diakibatkan oleh kerusakan difusi alveolar dan
cedera endotel, ditandai akumulasi cairan berlebih, protein serta sel
inflamatori dari kapiler. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. Fase ini
ditandai dengan edema paru dan peradangan neutrofil. Kerusakan pada
alveolus menyebabkan terbentuknya membran hialin. Edema paru dapat
menyebabkan atelektasis dan penurunan komplians paru. Hiperkapnia terjadi
sebagai akibat dari hipoksemia, takipnea, dispnea.
2) Fase fibroproliferatif
Fase ini biasanya terjadi pada hari ke 7 sampai 21. Pada tahap ini dibentuk
jaringan ikat dengan beberapa perubahan struktur paru akibat kerusakan
yang terjadi sehingga secara mikroskopik jaringan paru tampak seperti
jaringan padat. Dalam keadaan ini pertukaran gas pada alveolar akan sangat
berkurang sehingga tampilan penderita secara klinis seperti pneumoni.
Merupakan fase

10
 menentukan cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko
terjadi lung rupture (pneumothorax).
3) Fase fibrotik/recovery
Pada beberapa penderita yang dapat melampaui fase akut akan mengalami
resolusi dan pemulihan. Sebagian besar pasien akan mengalami pemulihan
dalam 3-4 minggu. Beberapa pasien mengalami fibrosis progresif, yang
membutuhkan dukungan ventilasi berkepanjangan dengan atau tanpa
suplementasi oksigen. Penurunan komplians paru, pneumotoraks, dan
peningkatan ruang mati paru dapat ditemukan pada kasus ini (Jameson JL,
Fauci, Kasper, Longo, Loscalzo, Hauser SL, 2020)

alveolus normal (A), ditambah eksudatif berurutan (B), proliferatif (C), dan fase fibrotik (D)
dalam patogenesis sindrom gangguan pernapasan akut

11
2.4 Komplikasi
Komplikasi yang paling umum terjadi pada ARDS (acute respiratory distress
syndrome) yaitu: (ARDS, 2022)

- Deep vein thrombosis (DVT) atau trombosis vena dalam adalah penggumpalan
darah pada satu atau lebih pembuluh darah vena dalam. Pasien yang berbaring
diam di rumah sakit saat menggunakan ventilator dapat meningkatkan risiko
pembekuan darah, terutama di vena dalam di kaki. Jika gumpalan terbentuk di
kaki, hal tersebut dapat pecah dan berjalan ke salah satu atau kedua paru-paru
(emboli paru), di mana hal tersebut menghalangi aliran darah.
- Barotrauma dari PEEP tinggi (pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema
subkutan) sebagai efek dari ventilasi tekanan positif pada paru yang
kompliansnya menurun (Diamond & Sanghavi, 2022). Dalam kebanyakan kasus
ARDS, ventilator digunakan untuk meningkatkan oksigen dalam tubuh dan
memaksa cairan keluar dari paru-paru. Namun, tekanan dan volume udara dari
ventilator dapat memaksa gas melewati lubang kecil di bagian paling luar paru-
paru dan menyebabkan paru- paru itu kolaps.
- Infeksi : karena ventilator terpasang langsung ke tabung yang dimasukkan ke
tenggorokan, ini membuat kuman lebih mudah menginfeksi dan semakin
melukai paru-paru.
- Jaringan parut (fibrosis paru) : jaringan parut dan penebalan jaringan di antara
kantung udara dapat terjadi dalam beberapa minggu setelah timbulnya ARDS.
Ini membuat paru-paru menjadi kaku, membuatnya semakin sulit bagi oksigen
untuk mengalir dari kantung udara ke aliran darah.

Komplikasi lain yang memiliki efek yang berpotensi serius dan dapat bertahan lama:
(ARDS, 2022)

- Masalah pernapasan: pada ARDS memulihkan sebagian besar fungsi paru-paru

dalam beberapa bulan hingga dua tahun, tetapi yang lain mungkin memiliki
masalah pernapasan selama sisa hidup. Bahkan orang yang sudah sembuh

12
 biasanya mengalami sesak napas dan kelelahan dan mungkin memerlukan
oksigen tambahan di rumah selama beberapa bulan.
- Depresi: sebagian besar penyintas ARDS juga melaporkan mengalami masa
depresi, yang dapat diobati.
- Masalah dengan memori: obat penenang dan kadar oksigen yang rendah dalam
darah dapat menyebabkan kehilangan memori dan masalah kognitif setelah
ARDS. Dalam beberapa kasus, efeknya dapat berkurang seiring waktu, tetapi
pada kasus lain, kerusakannya mungkin permanen.
- Kelelahan dan kelemahan otot : berada di rumah sakit dan menggunakan
ventilator dapat menyebabkan otot melemah.

2.5 Pengkajian
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Lakukan look, listen and feel. Gangguan pada saluran napas dapat terjadi
karena adanya sumbatan, seperti gurgling (cairan), snoring (lidah jatuh ke
belakang), stridor (obstruksi jalan napas bagian atas), wheezing (adanya
bronkospasme). Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda
asing.
2. Breathing
Lakukan look, listen and feel untuk mengkaji pernapasan. Pada ARDS yang
harus dikaji yaitu distress pernapasan: pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi, Peningkatan frekuensi nafas, nafas dangkal dan
cepat, kelemahan otot pernapasan, penggunaan oton bantu pernapasan,
terdapat reflek batuk atau tidak, irama pernapasan teratur atau tidak, bunyi
napas normal atau tidak.

3. Circulation
- Palpasi nadi peripheral dan sentral, periksa kekuatan, frekuensi,
kualitas, keteraturan (regular/iregular). Nadi yang lemah dan halus
dapat menunjukkan rendahnya curah jantung dan nadi yang
cenderung fluktuatif mengindikasikan adanya sepsis.

13
 - Periksa warna dan suhu tangan dan jari. Dapat ditemukan tangan
yang dingin dan pucat. ARDS sering terjadi dalam konteks sepsis,
hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas
dingin dan pucat. Sianosis pada bibir dan dasar kuku dapat terjadi.
- Hitung CRT (capilarry refill time). CRT yang lama menunjukkan
penurunan perfusi perifer.
- Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
- Periksa tanda perdarahan
- Ukur tekanan darah

4. Disability
- Keadaan umum : GCS, tingkat kesadaran, nyeri atau tidak
- Pengkajian refleks pupil
- Pengkajian nyeri

5. Exposure
Lakukan pemeriksaan menyeluruh. Kaji suhu tubuh (demam atau
hipotermia). Periksa dengan hati-hati lokasi jalur intravaskular, luka bedah,
lokasi drainase, dan ulkus dekubitus untuk mencari bukti infeksi (Diamond
& Sanghavi, 2022; Harman, 2020).

B. Pengkajian Sekunder
Pengkajian Head to Toe (Ignatavicius, D. D., & Workman, M. L., 2016; Lewis,
S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., Bucher, L., & Harding, M. M, 2017)
Data subyektif :
- Identitas Pasien: Nama, Umur, Pendidikan, Pekerjaan, Suku, Agama,
Alamat, Tanggal Pengkajian.
- Riwayat penyakit dahulu: Kaji apakah pasien pernah menderita riwayat
penyakit yang sama sebelumnya.
- Riwayat penyakit sekarang : Kaji apakah pasien sebelum masuk rumah
sakit memiliki riwayat penyait yang sama ketika pasien mauk rumah sakit.
- Status metabolik: intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-

14
 faktor psikologis dan sosial, obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral.

Data Obyektif :
- Aktivitas / Istirahat
Gejala: Sulit bergerak, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma
- Sirkulasi
Tanda: Takikardia, irama ireguler, S3 dan S4 atau irama gallop, daerah
PMI bergeser ke daerah mediastinal, tekanan darah dapat hipotensi
ataupun hipertensi
- Neurosensori
Gejala: Kelemahan pada otot, parestesia
Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), refleks
tendon dalam menurun (koma)
- Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih yaitu penurunan haluaran urine
- Nyeri/kenyamanan
Tanda: melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
Gejala: nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat nafas dalam, dapat menjalar
ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
- Pernapasan
Tanda: dispnea, takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot
asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vocal, hasil perkusi
hipersonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullness di area berisi
cairan, pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak, krepitasi
subkutan.
Gejala: riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru,
keganasan

15
 - Keamanan
Gejala: riwayat fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi atau kemoterapi

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan meliputi tes laboratorium, pencitraan diagnostik, pemantauan
hemodinamik, dan bronkoskopi. ARDS adalah diagnosis klinis, dan tidak ada
kelainan laboratorium spesifik yang dicatat di luar gangguan yang diharapkan dalam
pertukaran gas dan temuan radiografi.
1. Tes Laboratorium
- Pemeriksaan AGD (Analisis Gas Darah): Pada ARDS, jika tekanan parsial
oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dibagi dengan fraksi oksigen di udara
inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 300 atau kurang. Selain hipoksemia, gas darah
arteri pada awalnya sering menunjukkan alkalosis respiratorik. Namun, pada
ARDS yang terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan atau tanpa
kompensasi respiratorik dapat terjadi. Ketika kondisi berlanjut dan kerja
pernapasan meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat
dan alkalosis respiratorik berubah menjadi asidosis respiratorik. Pasien dengan
ventilasi mekanis untuk ARDS dapat dibiarkan tetap hiperkapnia (hiperkapnia
permisif) untuk mencapai tujuan volume tidal yang rendah dan strategi ventilator
tekanan dataran tinggi yang terbatas yang ditujukan untuk membatasi cedera
paru terkait ventilator.
- Hematologi: Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopeniadapat diamati
pada pasien septik dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC),
peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis).
- Gangguan fungsi ginjal: Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi dalam
perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus dipantau
secara ketat.
- Hepar: Abnormalitas fungsi hati dapat ditemukan pada pola cedera hepatoseluler
atau kolestasis.
2. Radiografii

16
 ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Infiltrat mungkin difus
dan simetris atau asimetris, terutama jika ditumpangkan pada penyakit paru yang
sudah ada sebelumnya atau jika gangguan yang menyebabkan ARDS adalah
proses paru, seperti aspirasi atau kontusio paru. Infiltrat paru biasanya
berkembang pesat, dengan tingkat keparahan maksimal dalam 3 hari pertama.
Infiltrat dapat dicatat pada radiografi dada
segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Awalnya, infiltrat mungkin
memiliki distribusi perifer yang tidak merata, tetapi segera berkembang menjadi
keterlibatan bilateral difus dengan perubahan ground glass atau infiltrat alveolar
yang jelas (lihat gambar di bawah).

(Gambar a) (Gambar b)

(a) Radiografi dada portabel. Gambar ini menunjukkan kekeruhan bilateral.

(b) Radiografi dada portabel anteroposterior pada pasien yang mengalami gagal napas selama 1
minggu

Korelasi antara temuan radiografi dan tingkat keparahan hipoksemia sangat

bervariasi. Selain itu, diuresis cenderung memperbaiki infiltrat dan kelebihan
volume cenderung memperburuknya, terlepas dari perbaikan atau perburukan ARDS
yang mendasarinya.
Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi,
perbaikan kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari.
3. Computed Tomography (CT)
Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada rutin sudah cukup pada pasien
ARDS. Namun, pemindaian computed tomography (CT) dapat diindikasikan dalam
beberapa situasi. CT scan lebih sensitif daripada radiografi dada polos dalam

17
 mendeteksi emfisema interstisial paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum,
efusi pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan
alveolar sering terlihat pada CT scan bahkan dengan adanya infiltrat homogen difus
pada radiografi dada rutin.

Computed tomography scan pada pasien dengan suspek sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS). Gambar ini diperoleh pada tingkat jantung dengan pengaturan jendela mediastinum dan
menunjukkan efusi pleura bilateral bukan konsolidasi paru bilateral difus. Selain itu, adanya
beberapa atelektasis kompresi di lobus bawah diamati.

4. Ekokardiografi
Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani
ekokardiografi dua dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan menunjukkan
berwarna abu-abu foramen ovale paten, ekokardiografi dua dimensi harus
ditindaklanjuti dengan ekokardiografi transesofageal. Skrining rutin dengan
ekokardiografi transtorakal juga memberikan informasi tentang fungsi ventrikel
kanan. Disfungsi ventrikel kanan terjadi pada 22-50% pasien ARDS dan
berhubungan dengan peningkatan mortalitas. Menyadari kehadiran dan keparahan
disfungsi ventrikel kanan dapat memandu terapi dengan pengurangan volume
cairan administrasi dan penerapan vasodilator arteri pulmonalis atau dukungan
vasoaktif.

5. Pemantauan Hemodinamik Invasif

Karena menghindari kelebihan cairan mungkin bermanfaat dalam pengelolaan
ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri pulmonalis dapat
memfasilitasi manajemen cairan yang tepat pada pasien yang menilai status volume
intravaskular berdasarkan klinis mungkin sulit atau tidak mungkin. Ini mungkin
sangat membantu pada pasien yang hipotensi atau mereka yang berhubungan
dengan gagal ginjal. Pengukuran parameter hemodinamik yang akurat dengan

18
kateter arteri

19
 pulmonalis membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit pada
pasien baik pada ventilasi mekanis atau dengan inspirasi spontan paksa karena
penelusuran tekanan dipengaruhi oleh tekanan intratoraks. Tekanan baji kapiler
paru (PCWP) harus diukur pada akhir ekspirasi dan dari penelusuran daripada dari
tampilan digital pada monitor samping tempat tidur (Harman, 2020).

6. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi,
perdarahan alveolar, atau pneumonia eosinofilik akut pada pasien yang sakit akut
dengan infiltrat paru bilateral. Bahan kultur dapat diperoleh dengan memasukkan
bronkoskop ke dalam bronkus subsegmental dan mengumpulkan cairan yang
disedot setelah menanamkan sejumlah besar saline nonbakteriostatik (bilas
bronkoalveolar; BAL). Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, pewarnaan
perak, dan pewarnaan Gram dan dikultur secara kuantitatif. Sepuluh ribu organisme
per mililiter umumnya dianggap signifikan pada pasien yang sebelumnya tidak
diobati dengan antibiotik. ARDS awal ditandai dengan adanya neutrofil dalam
cairan BAL, sehingga keberadaan organisme intraseluler dan penggunaan kultur
kuantitatif penting dalam menetapkan infeksi.

Analisis jenis sel yang ada dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis
banding pasien ARDS. Misalnya, ditemukannya persentase eosinofil yang tinggi
(>25%) dalam cairan BAL konsisten dengan diagnosis pneumonia eosinofilik akut.
Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien ini dapat menyelamatkan nyawa.
Proporsi limfosit yang tinggi dapat diamati pada pneumonitis hipersensitivitas akut,
sarkoidosis, atau pneumonia pengorganisasian kriptogenik. Sel darah merah dan
makrofag hemosiderin-laden dapat diamati pada perdarahan paru. Makrofag yang
mengandung lipid menunjukkan adanya aspirasi atau pneumonia lipoid. Evaluasi
sitologi cairan BAL juga dapat membantu dalam diagnosis banding ARDS (Harman,
2020)

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada ARDS tidak ada terapi khusus, pengobatan kondisi yang

20
 mendasarinya sangat penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi
noninvasif atau ventilasi mekanis menggunakan volume tidal rendah, dan
manajemen cairan konservatif. Karena infeksi sering menjadi penyebab ARDS,
pemberian awal terapi antibiotik yang tepat cukup luas untuk mencakup patogen
yang dicurigai sangat penting, bersamaan dengan penilaian pasien yang cermat
untuk menentukan sumber infeksi potensial. Selain itu, pencegahan komplikasi yang
terkait dengan ventilasi mekanis yang berkepanjangan dan perawatan di ICU dapat
mencakup profilaksis trombosis vena dalam (DVT), profilaksis ulkus stres,
mobilisasi dini, meminimalkan sedasi, merubah posisi dan perawatan kulit, dan
strategi untuk mencegah pneumonia yang diinduksi oleh ventilator, seperti elevasi
dari kepala tempat tidur. Berikut penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien
ARDS (Harman, 2020):

1. Manajemen Cairan
ARDS ditandai dengan edema paru dan kerusakan epitel alveolus, endotel, dan
matriks ekstraseluler. Pemberian cairan sangat menjadi tantangan pada pasien ini,
karena dapat meningkatkan curah jantung dan perfusi perifer sehingga
meningkatkan oksigenasi jaringan dan fungsi organ tetapi juga dapat
mengakibatkan efek samping yang serius. Kelebihan cairan mungkin sangat
berbahaya pada ARDS karena kemungkinan memburuknya edema paru.
Manajemen cairan harus dibedakan dengan resusitasi cairan pada tahap awal,
terutama bila terjadi syok. Manajemen cairan dilakukan dengan konservasi cairan
dan menjaga balans negatif. Balans negatif umumnya dilakukan selama 7 hari
pertama. Balans negatif juga dapat mengurangi kebutuhan pasien ARDS akan
vasopresor. Mempertahankan volume intravaskular normal rendah dapat difasilitasi
dengan pemantauan hemodinamik dengan kateter vena sentral atau arteri
pulmonalis (Swan-Ganz), yang bertujuan untuk mencapai tekanan vena sentral
(CVP).
Jenis cairan intravena juga harus dipertimbangkan: kristaloid, koloid, dan albumin
manusia semuanya telah digunakan untuk resusitasi cairan. Studi terbaru juga
menunjukkan perbedaan hasil antara larutan intravena seimbang dan tidak
seimbang. Dalam studi praklinis, infus albumin meningkatkan pemeliharaan lapisan
glikokaliks, mengurangi peradangan, dan meningkatkan permeabilitas membran
alveolar-kapiler. Albumin memiliki banyak sifat lain selain efeknya pada volume
21
 intravaskular, termasuk aktivitas antioksidan dan transportasi molekuler. Kapasitas
pengikatan antimikroba telah terbukti menurun pada pasien dengan
hypoalbuminemia. Albumin juga dapat melindungi mikrovaskular dan melemahkan
peningkatan permeabilitas vaskular dengan mengurangi kebocoran kapiler.
Albumin mampu menurunkan kadar mediator pro-inflamasi di kompartemen
alveolar. Secara teoritis, ini akan mengurangi daya tarik neutrofil ke alveoli,
sehingga mengurangi kerusakan sel endotel dan epitel dan menyebabkan penurunan
permeabilitas membran alveolar-kapiler dan edema paru. Albumin manusia juga
mampu mempertahankan glikokaliks yang terhubung ke permukaan luminal sel
endotel. Akhirnya, karena struktur molekulnya yang seperti heparin, albumin
manusia mampu mengurangi pembentukan bekuan darah, yang dapat meningkatkan
rasio ventilasi-perfusi dan oksigenasi (Mendes, Pelosi, Rocco , Schultz, & Silva,
2020).

2. Ventilasi Non-invasif dan Kanula Hidung Aliran Tinggi

Karena intubasi dan ventilasi mekanis dapat dikaitkan dengan peningkatan insiden
komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia nosokomial, alternatif ventilasi
mekanis seperti kanula hidung aliran tinggi atau ventilasi tekanan positif noninvasif
(NIPPV) mungkin bermanfaat pada pasien ARDS. Kanula hidung aliran tinggi
menggunakan sistem pelembapan yang dipanaskan dan lubang hidung lubang besar
untuk mengalirkan oksigen pada aliran hingga 50-60 L/menit. Ini biasanya
digunakan bersama dengan blender oksigen, memungkinkan pengiriman
konsentrasi oksigen inspirasi yang tepat. Kanula hidung aliran tinggi biasanya
ditoleransi dengan baik dan memungkinkan pasien untuk berbicara, makan, dan
bergerak. NIPPV biasanya diberikan dengan full facemask. Terkadang, continuous
positive airway pressure (CPAP) saja mungkin cukup untuk meningkatkan
oksigenasi. Ventilasi noninvasif telah dipelajari paling baik pada pasien dengan
gagal napas hiperkapnia yang disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) atau kelemahan neuromuskular. Pasien yang mengalami penurunan tingkat
kesadaran, muntah, perdarahan saluran cerna atas, atau kondisi lain yang
meningkatkan risiko aspirasi bukan kandidat untuk NIPPV. Kontraindikasi relatif
lainnya termasuk ketidakstabilan hemodinamik, agitasi, dan ketidakmampuan untuk
mendapatkan

22
 mask fit yang baik.

3. Ventilasi Mekanik
Tujuan ventilasi mekanis pada ARDS adalah untuk mempertahankan oksigenasi
sambil menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi mekanis.
Mengurangi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menjadi kurang dari 65% dalam 24-48
jam pertama dapat dilakukan dengan penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif
(PEEP) tingkat sedang hingga tinggi. Menggunakan strategi ventilasi pelindung dari
volume tidal yang lebih rendah dan PEEP yang lebih tinggi meningkatkan
kelangsungan hidup di ARDS.

4. Positive end-expiratory pressure and continuous positive airway pressure

PEEP tinggi pada pasien ARDS sedang atau berat. PEEP lebih tinggi (≥ 5 cm H2O)
umumnya lebih dianjurkan. Rata-rata PEEP dapat dimulai pada 16 cm H2O pada
pasien ARDS sedang hingga berat menggunakan metode ventilasi invasif. PEEP
dilakukan untuk memperbaiki oksigenasi, namun metode terbaik untuk melakukan
PEEP hingga saat ini masih kontroversial. Beberapa metode noninvasif yang dapat
dipertimbangkan adalah penggunaan nasal kanula high-flow (50L/menit) dengan
blender oksigen, masker napas (full face mask), atau continuous positive airway
pressure (CPAP).

5. Volume tidal rendah (4-8 ml/kg berat badan)

Volume tidal rendah (4-8 ml/kg berat badan) sebaiknya dilakukan pada seluruh
pasien ARDS. Rata-rata volume tidal rendah yang digunakan adalah 6 mg/kg berat
badan. Limitasi tekanan inspiratorik plateau < 30cm H2O juga dapat dilakukan.

6. Prone positioning
Sekitar 60-75% pasien ARDS mengalami peningkatan oksigenasi yang signifikan
saat diputar dari posisi terlentang ke posisi tengkurap. Peningkatan oksigenasi cepat
dan seringkali cukup substansial untuk memungkinkan pengurangan FiO2 atau
tingkat CPAP. Posisi tengkurap aman, dengan tindakan pencegahan yang tepat
untuk mengamankan semua tabung dan saluran, dan tidak memerlukan peralatan
khusus.

23
 Peningkatan oksigenasi dapat bertahan setelah pasien dikembalikan ke posisi
terlentang dan dapat terjadi pada percobaan berulang pada pasien yang awalnya
tidak merespon. Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan yang dicatat
adalah peningkatan kapasitas residu fungsional, peningkatan ekskursi diafragma
(dapat meningkatkan kekuatan otot diafragma yang merupakan otot utama
pernapasan dan menstimulasi saraf), peningkatan curah jantung, dan peningkatan
ventilasi-perfusi.

7. Extra Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO)

Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) merupakan metode oksigenasi di
mana pertukaran udara dilakukan di luar tubuh menggunakan mesin. Terapi ini
dikenal juga sebagai bypass jantung-paru. Terapi ini masih kontroversial karena
saat epidemi H1N1, ECMO ditemukan meningkatkan tingkat kesintasan pada
pasien yang tidak bisa mendapat metode ventilasi konvensional. Walau demikian,
penelitian sebelum dan setelah epidemi ini tidak menemukan adanya manfaat
ECMO terhadap ARDS.

8. Terapi nutrisi
Pemberian nutrisi pada pasien ARDS dapat dilakukan setelah 48-72 jam
mendapatkan ventilasi mekanik. Nutrisi dapat diberikan secara enteral via selang
nasogastrik, kecuali bila terdapat indikasi. Nutrisi yang dapat diberikan sebaiknya
adalah formula rendah karbohidrat tinggi lemak. Pemberian nutrisi terlalu dini,
kalori terlalu tinggi, atau trophic feeding sebaiknya tidak dilakukan karena dapat
meningkatkan mortalitas.

9. Pembatasan Aktivitas
Pasien dengan ARDS yang dirawat di intensif care unit umumnya bed rest.
Perubahan posisi yang sering harus segera dimulai, begitu juga aktivitas rentang
gerak pasif atau aktif tergantung kondisi pasien. Peninggian kepala tempat tidur ke
sudut 45° direkomendasikan untuk mengurangi perkembangan VAP. Selain itu,
meminimalkan sedasi dan ambulasi bertahap dapat dilakukan.

10. Terapi Farmakologi

24
 Tidak terdapat terapi farmakologis yang secara efektif dapat menangani ARDS,
menurunkan mortalitas, ataupun mempersingkat durasi rawat. Beberapa obat yang
dapat dipertimbangkan untuk diberikan adalah:
a. Analgesik atau Sedatif
Analgesik atau sedatif umumnya diberikan pada pasien yang mendapatkan
ventilasi mekanik agar lebih nyaman. Agen blokade neuromuskular umumnya
dapat diberikan.
b. Heparin
Heparin berat molekul rendah (LMWH) enoksaparin 40 mg atau 5000 unit
dalteparin atau heparin tidak terfraksi dosisi rendah 5000 unit dapat diberikan
dua kali sehari untuk mencegah tromboemboli bila tidak terdapat kontraindikasi.
c. Profilaksis Stress Ulcer
Profilaksis stress ulcer yang dapat diberikan yaitu seperti sukralfat, ranitidine
atau omeprazole. Terapi farmakologis lain seperti inhalasi nitrit oksida,
glukokortikoid, surfaktan, statin, antiinflamasi nonsteroid, salbuterol, dan
antioksidan hingga saat ini masih kontroversial dan dinilai kurang efektif.

1. Trakeostomi
Pada pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi
memungkinkan pembentukan jalan napas yang lebih stabil, yang memungkinkan
mobilisasi pasien dan dalam beberapa kasus, dapat memfasilitasi penyapihan dari
ventilasi mekanis. Trakeostomi umumnya dilakukan setelah sekitar 2 minggu
ventilasi mekanis.

2. Penyapihan Ventilator
Penyapihan ventilator pada umumnya dapat dilakukan segera setelah pasien stabil.
Parameter yang harus diperhatikan sebelum memulai penyapihan ventilator yaitu
dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan metode noninvasif, hemodinamik
stabil, ventilasi menit ≤ 15 L, positive end-expiratory pressure ≤ 5 cm H2O, jalan
napas terproteksi, tidak terdapat agitas (gelisah), saturasi oksigen ≥ 90%, rasio
frekuensi napas/volume tidal ≤ 105, dan laju napas ≤ 35 per menit (Maiza Dwi,
2020).

25
 ALGORITMA

(Hartanto, 2021)

(Hartanto, 2021)

26
 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KELOLAAN Ny. I
Untuk Memenuhi Tugas Pelatihan ICU RSUI
(Dwi Agustini)

I. DATA UMUM
a. Inisial Pasien : Ny.I
b. Usia : 58 tahun
c. Tanggal Masuk ICU : 10/05/2023
d. Tanggal Pengkajian : 14 Juni-16juni 2023
e. Diagnosis Medis : Penurunan Kesadaran perbaikan ec. Enselopati
(uremikum sepsis) dd/ susp.METB, ARDS on venti ec pneumonia aspirasi
dd/emboli paru, sepsis ec,.CAP severe, destroyed lung(d) susp.TB PE
CTEPH,RV failure,AKI dd.ACKD,riwayat satus epilepsi konvuli, brain
infection dd/ hypoperfusi dd/emboli,trombositopenin,laserasi esophagus
proximal-distal, gastritis corpus anteral, polip korpus gaster susp polip
hyperplasia dd fundic gland.
f. Nilai Apache : 24 point (30% estimated post op mortality)

II. PENGKAJIAN

A. RIWAYAT MASUK RS
Pasien saat datang ke IGD RSUI dengan penurunan kesadaran pasca kejang 3
jam SMRS. 1 hari SMRS, pasien dikatakan mengeluhkan sesak napas, mual,
muntah dan lemas seluruh tubuh. Pasien sempat berobat ke klinik, namun
masih bisa beraktivitas. 3 jam SMRS (Pukul 20.00 WIB), dikatakan oleh
Anak setelah makan dan minum obat, pasien kejang pertama kali dalam hidup.
Pre iktal tidak diketahui, iktal berupa mata tertutup, kepala tidak menoleh ke
salah satu sisi, mulut terbuka namun tidak ada tertarik ke salah satu sisi, serta
kelojotan seluruh tubuh tidak didahului salah satu sisi. Durasi < 1 menit. Post
iktal pasien tidak sadar. Pasien tidak dapat dibangunkan, dan menjadi tidak
respon. Napas cepat dan tekanan darah tidak terukur sehingga dilakukan
stabilisasi.
27
 A: snoring -- > pasang NPA
B: RR gasping 30x/min, SpO2 21% room air
C: TD tidak terbaca, HR 100x/min
D: GCS E1M1V1
E: suhu afebris
mata: anemis -/-, ikterik -/-
thorax: ves +/+, rhonki +/+, wheezing -/-
cor: BJ I-II reg, murmur (-)
abdomen: supel, BU + normal
ekstremitas: dingin, CRT< 2, edema -/-/-/-

B. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA

Riwayat stroke perdarahan tahun 2021, hipertensi dengan obat amlodipine
10mg, vertigo

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. SISTEM PERNAPASAN
Inspeksi: Tidak terlihat adanya pernapasan cuping hidung. Terdapat reflek
batuk saat suction, namun pasien tidak mampu batuk. Pasien On
Ventilator dengan mode PSIMV PEEP 5, RR 8, PS 8, PC 8, Triger 2.0,
FIO2 45%. Menghasilkan Minute Volume 6.5-8.3 L/mnt. Menghasilkan
Exp Tidal Volume 256-308 mL. Range Ppeak 15-17 cmH2O. Range
ETCO2 5.6-6.6 kPa. Pengembangan dada simetris. WOB (-). RR terakhir
24 x/menit. Range RR 16-24 x/mnt. Range SpO2 konstan 100%.
Produksi Suction Oral: putih, konsistensi cair, produksi sedang.
Suction TT: kemerahan dengan stolsel, konsistensi sangat kental,
produksi banyak.
2. SIRKULASI
 TTV: NIBP terakhir 135/62 (89) mmHg. Range sistolik 124-152
mmHg. Range diastolik 58-68 mmHg. Range MAP 84-98 mmHg. HR
terakhir 85 x/min. Range HR 84-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus
Rhytm.
 Inspeksi: Kedua ekstrimitas tidak tampak sianosis, konjungtiva
28
 anemis, sklera tidak ikterik, bibir tampak kering dan pucat. Tidak
terlihat adanya distensi vena jugularis.
 Palpasi: CRT 2 detik, nadi teraba kuat dan teratur. Akral
ekstremitas atas dan bawah teraba hangat. Terdapat edema non
pitting grade 1 pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh tubuh
 Perkusi: batas jantung terdengar lebih redup dibandingkan saat perkusi
paru.
 Auskultasi: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, tidak ada gallop dan murmur

3. CAIRAN
- Intake/06 jam = 255 mL
- Output/06 jam = 320 mL (Urin 3 jam terakhir 150 mL kuning sedang
dengan Furosemide 5 mg/jam. Residu NGT 3 jam terakhir tidak ada.
BAB 6x terakhir tgl 14/06 pukul 06.00 warna kuning-oranye,
konsistensi cair, produksi sangat banyak. UFG HD (13/06) = 1375 ml)
- Balance/06 jam = -65 mL
- Diuresis/06 jam = 1.08 mL/kgBB/jam

4. NEUROSENSORI
Pasien riwayat stroke perdarahan tahun 2021. Kesadaran Apatis.
E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+). Kekuatan otot atas
4444/4444, bawah 4444/4444. BPS 3/12. Ramsay 4/6. Skor MFS 50
(Risiko Tinggi Jatuh). Memori pasien tidak dapat terkaji. Pasien
tidak menggunakan alat bantu indera.

5. NUTRISI

 Antropometri: BB : 50 kg, TB : 165 cm, IMT : 15, 1 Kg/m2

(underweight). Berat badan ideal klien 60 kg. PBW : 57 kg
 Biokimia: Hemoglobin 8.1 (L), GDS 85 mg/dL
 Clinical Sign: Rambut tidak ada berketombe, tidak tampak
kering, berminyak. Bibir terlihat kering, turgor kulit menurun.
Tidak tampak pembesaran tiroid.
 Diet: Blenderized 6 x 330 kkal (200 mL). Kebutuhan nutrisi:
(20-30 kkal) x IBW. Target kebutuhan nutrisi Ny.I = 1140-
29
 1710 kkal.
 Pasien terpasang NGT biasa no 16 batas 70 (pemasangan
tanggal 09/06/2023)

6. ELIMINASI
Eliminasi Sebelum masuk Rumah Sakit Saat ini

BAB a. BAB 2x sehari a. BAB terakhir tgl 14 Juni

a. Frekuensi b. Kuning kecoklatan 2023 BAB 6x
b. Warna c. Keras b. Kuning orange
c. Konsistensi c. Cair
BAK
a. Frekuensi a. Rasa ingin berkemih a. Urine 3 jam terakhir 150ml,
b. Warna berkurang (2-3 kali perhari) pasien menggunakan
c. Jumlah b. Kuning kateter urine size 16
c. Sekitar 100ml b. Kuning sedang
c. Urine/6jam 320ml

7. HYGIENE
Hygiene Sebelum masuk Rumah Sakit Saat ini

a. Mandi a. Pasien mandi 2x sehari a. Pasien mandi 2x sehari

b. Sikat gigi (dibantu keluarga)
c. Keramas b. Sikat gigi 2x sehari
d. Kuku (dibantu keluarga)
c. Keramas 2x seminggu
(dibantu keluarga)
d. Potong kuku setiap kali
panjang, dengan bantuan
keluarga
(pagi dan sore) dengan
bantuan ners
b. Oral hygiene per 6 jam
c. Keramas setiap senin
dan kamis
d. kuku tangan maupun
kaki terlihat agak
panjang namun terlihat
bersih.
30
 8. NYERI / KETIDAKNYAMANAN

Kesadaran CM-DPO E4M5Vett. Kekuatan otot atas 4444/4444,

bawah 4444/4444. BPS 3/12. Ramsay 4/6. Skor MFS 50 (Risiko
Tinggi Jatuh)

Penilaian Behavioral Pain Scale (BPS)

9.

No Parameter Skor Skor Pasien Keterangan

1 Face (Wajah) 0 = Tidak ada nyeri
(no pain)
Tenang/rileks 1 1
Mengerutkan Alis 1-3 = Nyeri ringan
2
Kelopak mata tertutup (mild pain)
Meringis 3
4-6 = Nyeri sedang
4 (moderate pain)
2 Anggota badan sebelah ≥6 = Nyeri yang
Atas
1 1 tidak terkendali
Tidak ada pergerakan (uncontrolled pain)
2
Sebagian ditekuk
Sepenuhnya Ditekuk 3

dengan fleksi jari-jari 4

Retraksi permanen
3 Ventilasi

Pergerakan Dapat 1 1
ditoleransi
2
Batuk Dengan
Pergerakan 3

Melawan ventilator 4
Tidak dapat mengontrol
dengan ventilasi
31
 Total Skor 3/12 Nyeri ringan
(mild pain)

Penilaian Ramsay Skor

Skor Kriteria

1 Cemas, agitasi, tidak dapat tenang

2 Kooperatif, orientasi baik dan tenang

3 Diam, hanya berespon pada perintah verbal

4 Tidur, respon yang cepat terhadap ketukan pada glabella atau V

rangsangan verbal yang keras

5 Tidur, respon yang lambat terhadap ketukan pada glabella

atau rangsangan verbal yang keras

6 Tidak ada respon terhadap rangsang

10. INTEGRITAS
Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa. Terdapat
hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/- 33x36cm (Nampak
perbaikan) tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri,tampak
ikterik seluruh tubuh.

11. SOSIAL/SPIRITUAL/BUDAYA
Ny.I tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien adalah ibu rumah
tangga Ny I beragama islam, kegiatan keagamaan yang biasa
dilakukan yaitu sholat dan mengaji. Saat di ICU pasien sering
mendengarkan murotal dan diingatkan untuk melaksanakan
sholat. Ny I berasal dari suku Jawa, tidak ada budaya/kepercayaan
khusus selama perawatan.

12. KEAMANAN
32
 Pengkajian dari keluarga, pasien tidak memiliki riwayat alergi. MFS 50.
Risiko jatuh tinggi.

SKOR RISIKO JATUH

No Kriteria Skor Skor Pasien

1 Riwayat jatuh: baru saja atau Tidak 0 0

Ya
dalam 3 bulan terakhir? 25

Diagnosa medis sekunder lebih Tidak 0 15

Ya
dari 1 penyakit? 15

3 Bantuan berjalan

Bed rest/dibantu perawat 0 0

Kruk/tongkat/walker 10

Berpegangan pada benda-benda 20

sekitar (kursi, lemari, meja)

4 Memakai terapi Heparin Tidak 0 20

Ya
lock/IV 25

5 Gaya berjalan/cara berpindah

Normal/bedrest/immobilisasi 0 0
(tidak dapat bergerak sendiri)

Lemah (tidak bertenaga) 10

Ganguan/tidak normal 20
(pincang/diseret)

6 Status mental

Orientasi sesuai kemampuan 0

diri
33
 Lupa keterbatasan diri 15 15

Total Skor 50
Risiko jatuh
tinggi

III. PEMERIKSAN PENUNJANG

Pemeriksaan Tanggal Hasil
Pemeriksaan
SWAB antigen 10/05/2023 Negative
Biakan aerob sputum
Sediaan langsung :
- Leukosit 4-5/Lpf
Kultur Sputum 2705/2023 - Epitel 1-2/Lpf
Bakteri tidak ditemukan
Isolate 1: No growth of bacteria
Tidak ditemukan pertumbuhan kuman
Kultur bal bakteri 30/05/2023 Tidak ditemukan pertumbuhan kuman
Bronkoskopi 30/05/2023 Sesuai dengan pneumonia aspirasi
Endoskopi Esophagus : tampak laserasi pada 17-35cm
dari incisivus disertai bekuan darah. Tidak
tampak mucosal break Z-line
Gaster: mukosa fundus dan korpus tidak
tampak kelainan. Mukosa korpus dan antrum
hyperemis disertai erosi ringan. Tampak
09/06/2023
polip pada korpus gaster.
Duodenum : mukosa bulbus dan pars
desendens tidak tampak kelainan
Dilakukan biopsi pada antrum, angulus, dan
korpus. Dilakukan pemasangan NGT
perendoskopi dengan wire guided
34
 Kesimpulan
Laserasi esofagus proksimal hingga pasca
pemasangan NGT. Polip korpus gaster susp
polip hiperplastik dd/ fundic gland polyp.
Gastritis korpus dan antrum

PEMERIKSAAN Tanggal Hasil

Pemeriksaan
Komentar :
Dimensi ruang jantung: RA dan RV dilatasi
LV concentric remodelling, LVMI 54 g/m2, RWT
0.53
Fungsi sistolik LV baik, EF 78 % (teicholz)
Kontraktilitas RV baik, TAPSE 19 mm
Global normokinetik
Katup Aorta : 3 kuspis, kalsifikasi(-), AS/AR(-)
Katup Mitral : normal
Katup Trikuspid : TR mild, TR Vmax 3.4 m/s,
TVG 47 mmHg
12/05/2023 Katup Pulmonal : normal, PV AccT 100 ms,
ECHO
mPAP 80 mmHg
Lain-lain: E/A (0.7), E Vel 81 cm/s, DT 211 ms,
E/e’ 14, e’ med 6, e’ lat 7, LVOT VTI 20 cm, IVC
22/16
Kesimpulan :
RA dan RV dilatasi
Fungsi sistolik LV normal
LV concentric remodelling
Global normokinetik
TR mild, High probability of PH
Kontraktilitas RV normal
Disfungsi diastolik grade II
35
 Komentar :
24/05/2023 Dimensi ruang jantung: normal
LV concentric remodelling, LVMI 39 g/m2, RWT
0.48
Fungsi sistolik LV baik, EF 84 % (teicholz)
Kontraktilitas RV baik, TAPSE 18 mm
Global normokinetik
Katup Aorta: 3 kuspis, kalsifikasi(-), AS/AR(-)
Katup Mitral: MR mild
Katup Trikuspid: TR mild, TR Vmax 2.2 m/s,
TVG 19 mmHg
Katup Pulmonal: normal, PV AccT 105 ms,
ECHO
mPAP 27.5 mmHg
Lain-lain: E/A < 1 (0.6), E Vel 68 cm/s, DT 224
ms, E/e’ 13, e’ med 5, e’ lat 5, LVOT VTI 19 cm,
IVC 16/8
Kesimpulan :
Fungsi sistolik LV normal
LV concentric remodelling
Global normokinetik
MR mild
TR mild, Low probability of PH
Kontraktilitas RV normal
Fungsi diastolik normal

Tanggal Thorax foto Expertise

11/05/2023 Kesimpulan :
Infiltrat dan konsolidasi di kedua paru berkurang.
- Kardiomegali, stqa.
- ETT dengan tip 2,7 cm di atas karina
- CVC dengan tip proyeksi vena cava superior.
Tidak tampak pneumotoraks, pneumomediastinum
, maupun emfisema subkutis
36
14/06/2023 Kesimpulan :
Dibandingkan radiografi toraks sebelumnya, saat i
ni:
 Infiltrat dengan kolaps lapangan atas paru kan
an dan gambaran bronkiektasis di lapangan b
awah paru kanan, relatif stqa.
 Infiltrat di perihiler dan parakardial kiri, stqa.
 Penebalan pleura apikal bilateral, stqa.
 Efusi pleura kanan, relatif stqa
 Kardiomegali dengan elongasi aorta, stqa.
  CVC dari proyeksi v. subklavia kanan denga
n posisi tip mengarah ke kranial di proyeksi v
. jugulariskanan. Tidak tampak lagi CVC dari 
proyeksi v. subclavia kiri.
 Trakeostomi dengan posisi tip kanul relatif st
qa.1/1
Tanggal CT Scan Thorax Expertise
Kesimpulan :
25/05/2023
Sugestif TBC paru dengan gambaran :
 Kolaps lobus inferior paru kanan dengan komp
onen kalsifikasi kalsifikasi, dan didominasi ga
mbaran multipel kavitas
dan cystic bronchiectasis, sugestif destroyed lu
ng parenchyme.
  Konsolidasi segmen 4,5 paru kiri, sugestif atel
ectasis, dengan komponen kalsifikasi, cylindric
al bronchiectasis, dan cystic bronchiectasis.
  Multipel kavitas dan cystic bronchiectasis dise
rtai gambaran fibrosis dengan kalsifikasi di lob
us medius kanan.
 Gambaran multipel bullae dan perubahan emsif
ematous di apeks paru kanan.
  Opasitas tree-in
37
 bud di multisegmen kedua paru, sebagian deng
an gambaran GGO.
  Multipel nodul solid dengan halo sign di lobus 
superior paru kiri, DD/ tuberculoma, aspergillo
sis.
 Limfadenopati mediastinum station subcarina.
 Lesi dengan komponen udara dan cairan parat
rakea posterior kanan setinggi T2, DD/ diverti
kel trakea,
 Kardiomegal dengan gambaran hiperitensi pul
monal dan efusi perikardium minimal
 Efusi pleura bilateral dengan gambaran compr
essive atelectasis posterior lobus inferior paru 
kiri.
 Penebalan dinding gaster di regio antrum yan
g tervisualisasi disertai edema, DD/ inflamasi.
 Suspek cholecystitis dengan sludge intralume
n KE.
Tanggal CT Scan Brain Expertise

07/06/2023 Kesimpulan :
Infark periventrikel lateral kornu anterior kanan, k
apsula eksterna kanan, dan mesensefalon kanan
Tidak tampak perdarahan di intrakranial
Otomastoiditis kiri dan mastoiditis kanan

Jenis Pemeriksaan Lab Tanggal Pemeriksaan Hasil

Hematologi Lengkap
14/06/2023
Hemoglobin L 7.9 g/dL
Hematocrit L 25.6 %
Eritrosit L 2.76 10^6
MCV N 92.8
MCH N 28.6
38
MCHC L 30.9 g/dL
Jumlah trombosit L 126 10^3
Jumlah leukosit N 4.64 10^3
Hitung jenis
Basophil N 0.2%
Eosinophil N 3.4 %
Neutrophil H 85.4%

Limfosit L 3.7 %
Monosit N 7,3 %
Selisih N 0,0 %

Elektrolit N 133
Natrium N 37.0
Kalium N 99.0
Klorida
Kreatinin darah
Kreatinin darah H 2.06 mg/dl
eGFR L 26.0 mL/min/ 1.73 m^2
Ureum darah H 66 mg/dl
Glukosa sewaktu L 129 mg/dl
Panel Infeksi :
Hasil HH 6.0 mmol/L
Asam laktat (Plasma darah) 10/05/2023 Kapiler : 1.0-1.8
Plasma : 0.9-1.7

D-Dimer 16/05/2023 2562.31

08/06/2023 L 125
Fibrinogen
39
 Faktor koagulan:
APTT 14/06/2023
Pasien H 37.6 detik

Control N 25.8 detik

PT
Pasien L 9.4 detik

Control N 10.5 detik

No
Tanggal Komponen Interpretasi Rasio PaO2 / FiO2
.
1. 10/05/2023 pH L 6.919 Asidosis respiratory tidak 210.90 / 45% = 94.90
mmHg (ARDS berat)
PaO2 H 210.90 mmHg terkompensasi
PCO2 H 121.30 mmHg
HCO3 N 25.10 mmol/L
BE L -9.60 mmol/L
SaO2 N 97.60 %
2 27/05/2023 pH L 7.159 Asidosis respiratory 180.70 / 45% = 81.31
mmHg (ARDS berat)
PaO2 H 180.70 mmHg terkompensasi sebagian
PCO2 H 61.40 mmHg
HCO3 L 19.2 mmol/L
BE L -6.40 mmol/L
SaO2 N 97.30 %

40
IV. TERAPI MEDIS

1. Terapi Oral
 Metoklopramid 3x10mg
 Rifampisin 1x600mg
 Etamiatol 1x100mg
 Sucarlfate 2x10ml
 Atorvastatin 1x20mg
 HP pro 3x1
 Sildenafil 3x12,5mg
 Topiramat 2x100mg
 Diltiazem 2x30mg

2. Terapi IM
Vit K 3x4mg

3. Terapi inhalasi

 Combivent 4x6jam
 Pulmocort 1xsehri
 Ventolin 4x6jam

4. Terapi IV
 Furosemide 5mg/ jam
 Kcl 25ml/jam
 Asam tranexamat 3x500mg
41
 V. Web of Causation Kasus

Perawatan yg lama Riwayat stroke Obstruksi jalan nafas Bersihan jalan nafas
tidak efektif

infeksi nasokomial : Disfungsi Akumulasi

HAP menelan sputum

Kerusakan pertukaran
Agen infeksi masuk ke hipersekresi
Aspirasi pneumonia gas antara kapiller dan
saluran pernafasan
alveolus
Edema mukosa Hipervolemia
Menembus jaringan Obstruksi jalan nafas
mukosa Fibrosis paru

Cairan dan protein Edema interstisial dam

Organisme masuk
mengikuti aliran darah
masuk ke alveolar
Organisme mengiritasi
dinding alveoli
Depresi pernafasan
masuk ke alveolar edema alveolar Alveoli menebal
Perfusi perifer tidak
efektif
Inflamasi parenkim
Kelelahan otot nafas Peningkatan hipoksemia
usaha nafas
Anemia
peningkatan permeabilitas Penggunaan alat ventilator
membrane kapiler alveolus mekanik Peningkatan kerja
jantung Penurunan konsentrasi HB

Pasien tirah baring

Penurunan tingkat Gangguan ventilasi Terpasang
spontan Gangguan integritas
kesadaran trakeostomi
Tekanan dan gesekan kulit/jaringan
pada kulit
Resiko jatuh
Luka tekan Peningkatan paparan Risiko infeksi
Menghambat aliran
organisme pathogen
darah menuju jaringan
lingkungan

42
VI. Analisis Data
Tanggal Diagnosa
No Data Etiologi
Keperawatan
1. Rabu DS : tidak dapat dikaji, pasien on TT Kelelahan otot Gangguan
pernafasan ventilasi
14/06/ DO :
spontan
2023
Pasien on ventilator mode PSIMV dengan PEEP 5 RR 8, PC 10, PS 10,
TI 1.2, Trigger 2.0, FiO2 45%. Menghasilkan Minute Volume 6.0-
8.3 L/mnt. Tidal Volume 371-397 ml. Range Ppeak konstan 15-16, Range
EtCO2 5.2-5.4 kPa. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR
terakhir 27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%. Range
SpO2 99-100%.
Hasil AGD (tgl 27/05/2023)
PH: L 7.159 (L)/ PaO2: 180.70 mmHg (H)/ PCO2: 61.40mmHg (H)/
HCO3: 22.10 (N)/ SaO2: 9 7 , 3 0 % (N)/ BE: - 6 . 4 0 mmol/L (L)
Hasil Ro Thorax (tgl 14/06/2023)
 Infiltrat dengan kolaps lapangan atas paru kanan dan gambaran bronkiektasis di l
apangan bawah paru kanan, relatif stqa.
 Infiltrat di perihiler dan parakardial kiri, stqa.
 Penebalan pleura apikal bilateral, stqa.
 Efusi pleura kanan, relatif stqa
 Kardiomegali dengan elongasi aorta, stqa.

43
 Tanggal Diagnosa
No Data Etiologi
Keperawatan
2. Rabu Ds : tidak dapat dikaji, pasien on TT Hipersekresi jalan Bersihan jalan
14/06/20 nafas nafas tidak
Do :
23 efektif
 Suction Oral: putih, konsistensi cair, produksi sedang.
 Suction TT: kemerahan dengan stolsel, konsistensi sangat kental, produksi
banyak.
 Terdapat reflek batuk saat suction, namun pasien tidak mampu batuk
 Pengembangan dada simetris. WOB (+).
 RR terakhir 24 x/menit. Range RR 16-24 x/mnt.
 Range SpO2 konstan 100%.
3 Rabu Ds : tidak dapat dikaji, pasien on TT Penurunan Perfusi perifer
14/06/20 konsentrasi tidak efektif
Do :
23 haemoglobin
 Konjungtiva tampak anemis dan warna kulit tampak pucat kurang aktifitas
fisik
 Hb 7.9 (L)
 nadi teraba kuat dan teratur. Akral ekstremitas atas dan bawah teraba hangat.
 Kedua ekstrimitas tidak tampak sianosis, konjungtiva anemis, sklera tidak
ikterik, bibir tampak kering dan pucat.
 Terdapat edema non pitting grade 1 pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh
tubuh
 Pasien bedrest (kurang aktifitas fisik) ADL dibantu ners

44
 Tanggal Diagnosa
No Data Etiologi
Keperawatan
 Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444

4. Rabu Ds : tidak dapat dikaji, pasien on TT Kelebihan asupan Hypervolemia

14/06/20 cairan
Do :
23
 NIBP terakhir 135/62 (89) mmHg. Range sistolik 124-152 mmHg. Range
diastolik 58-68 mmHg. Range MAP 84-98 mmHg.
 HR terakhir 85 x/min. Range HR 84-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus Rhytm.
 CRT < 2 detik. Akral ekstremitas atas dan bawah teraba hangat. Nadi radialis
teraba kuat dan teratur.
 Intake/06 jam = 255 mL Output/06 jam = 320 mL (Urin 3 jam terakhir 150 mL
kuning sedang dengan Furosemide 5 mg/jam. Residu NGT 3 jam terakhir tidak
ada. BAB 6x terakhir tgl 14/06 pukul 06.00 warna kuning-oranye, konsistensi
cair, produksi sangat banyak. UFG HD (13/06) = 1375 ml) Balance/06 jam = -
65 mL. Diuresis/06 jam = 1.08 mL/kgBB/jam
 Memposisikan pasien semifowler 30 derajat
5. Rabu Ds: Tidak dapat dikaji, pasien on TT Factor mekanis Gangguan
14/06/20
Do: (mis.penekanan integritas kulit
23
 Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa. pada tonjolan
 Terdapat hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/- 33x36cm (Nampak tulang, gesekan)
perbaikan)

45
 Tanggal Diagnosa
No Data Etiologi
Keperawatan
 tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh
tubuh.
 Pasien terpasang trakeostomi no. 8, cuff 40, tampak sedikit kemerahan di
sekitar trakeostomi
6. Rabu Ds: Tidak dapat dikaji, pasien on TT Peningkatan Risiko infeksi
14/06/20
Do: paparan
23
 Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa. organisme
 Terdapat hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/- 33x36cm (Nampak pathogen
perbaikan) lingkungan
 tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh
tubuh.
 Suhu terakhir 36.5 derajat C. Range suhu 36.5 – 37.0 derajat C.
7. Rabu Ds: tidak dapat dikaji, pasien on TT Penurunan tingkat Resiko jatuh
14/06/20 kesadaran
Do:
23
 Kesadaran Apatis. E4M5VTT.
 Reflek Pupil +3/+3 mm, ikterik (+). Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah
4444/4444. BPS 3/12. Ramsay 4/6
 MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).
 Hasil lab DPL :
 (14/06) Hb/Ht/Tr/Leu : 7.9/25.6/126/4.64

46
 Tanggal Diagnosa
No Data Etiologi
Keperawatan

VII. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan ventilasi spontan b/d kelelahan otot pernafasan
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif d/ hipersekresi jalan nafas
3. Perfusi perifer tidak efektif b/d Penurunan konsentrasi hemoglobin kurang aktifitas fisik
4. Hypervolemia b/d kelebihan asupan cairan
5. Gangguan integritas kulit b/d factor mekanis (mis. Penekanan pada tonjolan tulang dan gesekan)
6. Risiko infeksi b/d peningkatan paparan organisme pathogen lingkungan
7. Resiko jatuh b/d penurunan tingkat kesadaran

VIII. Rencana Asuhan Keperawatan

Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. Rabu Gangguan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Dukungan Ventilasi
14/06/202 ventilasi spontan selama 3x24jam diharapkan pasien Observasi :
3 mampu melakukan ventilasi spontan - Identifikasi adanya kelelahan otot bantu nafas
pasien teratasi dengan kriteria hasil: - Monitor status respirasi dan oksigenasi (mis.
- Volume tidal membaik frekuensi dan kedalaman napas, penggunaan otot
- Dispnea menurun bantu napas, bunyi napas tambahan, saturasi

47
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
- Takikardi menurun (60-100x/menit) oksigenasi)
- Penggunaan otot bantu napas Teraupetik:
menurun - Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan (mis. nasal
- PCO2 membaik kanul, masker wajah, masker rebreathing atau
- PO2 membaik non rebreathing)
- SaO2 membaik - Berikan posisi semi fowler 30-45 derajat
- Fasilitasi mengubah posisi senyaman mungkin
2. Rabu Bersihan jalan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen Jalan
14/06/202 nafas tidak efektif selama 3x24jam diharapkan bersihan Napas
3 jalan napas teratasi dengan kriteria Observasi:
hasil: - Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha
- Produksi sputum menurun napas)
- Dispnea menurun - Monitor bunyi napas tambahan (mis.
- Frekuensi napas membaik gurgling, mengi, wheezing, ronchi kering)
(16-20x/menit) - Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
- Pola napas membaik (tidak ada Terapeutik:
WOB) - Posisikan pasien semi-fowler 30-45 derajat
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan

48
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
endotrakeal
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik,jika perlu
3. Rabu Perfusi perifer Setelah dilakukan tindakan Pencegah
14/06/202 tidak efektif keperawatan 3x24 jam perfusi an
3 perifer kembali efektif dengan Syok
kriteria hasil: Observas
- Penyembuhan luka meningkat i:
- Edema perifer menurun - Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan
- Kelemahan otot menurun kekuatan nadi, frekuensi napas, TD, MAP)
- Akral membaik - Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi, AGD)
- Monitor status cairan (masukan dan haluaran,
turgor kulit, CRT)
- Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
Teraupetik:
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen lebih
dari 94 persen

49
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian transfusi darah, jika perlu
4. Rabu Hypervolemia Setelah dilakukan tindakan keperawatan Managemen hypervolemia
14/06/202 3x24 jam hypervolemia teratasi dengan Observasi
3 kriteria hasil: - Periksa tanda dan gejala hypervolemia (mis.
- Edema menurun Dyspnea, edema, CVP meningkat, suara nafas
- Intake cairan membaik tambahan)
- Output urine membaik - Monitor status hemodinamik (mis.Tekanan
- Tekanan darah membaik darah, frekuensi jantung, MAP,CVP)
- Frekuensi nadi membaik - Monitor intake dan output cairan
- Berat badan membaik Terapeutik
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 derajat
Edukasi
- Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan
haluaran cairan
- Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian diuretic
- Kolaborasi pemberian CRRT,jika perlu

50
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
5. Rabu Gangguan Setelah dilakukan tindakan Perawatan Integritas
14/06/202 integritas kulit keperawatan 3x24 jam gangguan Kulit
3 integritas kulit teratasi dengan Observasi:
kriteria hasil: Identifikasi penyebab gangguan integritas
- Perfusi jaringan meningkat kulit (mis. Perubahan sirkulasi, perubahan
- Kerusakan jaringan menurun status nutrisi, penurunan kelembaban, suhu
- Kerusakan lapisan kulit menurun lingkungan ekstrem, penurunan mobilitas
- Perdarahan menurun Teraupetik:

- Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring

- Gunakan produk berbahan petroleum atau
minyak pada kulit kering
Perawatan
luka
Observasi:
- Monitor karakteristik luka (mis. Drainase,
warna, ukuran, bau)
- Monitor tanda-tanda infeksi
Teraupetik:
Pasang balutan sesuai jenis luka
6. Rabu Risiko infeksi Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pencegahan infeksi

51
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
14/06/202 selama 3x24jam risiko infeksi teratasi
3 dengan kriteria hasil: Observasi
- Elastisitas meningkat Monitor tanda dan gejala infeksi local dan sistemik
- Nyeri menurun Terapeutik
- Perdarahan menurun - Batasi jumlah pengunjung
- Kemerahan menurun - Berikan perawatan kulit pada area edema
- Hematoma menurun - Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
- Suhu kulit membaik pasien dan lingkungan pasien
Edukasi
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
- Anjurkan meningkatkan asupan cairan
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian imunisasi,jika perlu
7. Rabu Risiko jatuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pencegahan jatuh
14/06/202 selama 3x24jam resiko jatuh teratasi Observasi:
3 dengan kriteria hasil: - Identifikasi faktor risiko jatuh (mis. penurunan
Tidak ada kejadian jatuh dari tempat kesadaran, hipotensi ortostatik, gangguan
tidur keseimbangan, gangguan penglihatan)
- Identifikasi risiko jatuh setiap shift

52
 Tanggal Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Teraupetik:
- Pastikan roda tempat tidur dalam kondisi
terkunci
- Pasang handrail tempat tidur
- Atur tempat tidur mekanis pada posisi terendah

IX. Implementasi dan Evaluasi (SOAP)

Diagnose 1 : Gangguan ventilasi spontan
Hari
Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Mengidentifikasi adanya kelelahan otot S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 bantu nafas O:
2. Memonitoring frekuensi dan 1. WOB (+) minimal di intercosta2.
kedalaman nafas, penggunaan otot 2. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR
bantu nafas, bunyi nafas tambahan, terakhir27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%.
saturasi oksigen Range SpO2 99-100%.
3. Memberikan oksigenasi ventilator 3. On ventilator mode PSIMV dengan PEEP 5 RR 8, PC 10, PS 10,
4. Memberikan posisi semi fowler 30-45 TI 1.2, Trigger 2.0, FiO2 45%. Menghasilkan Minute Volume
derajat 6.0-8.3 L/mnt. Tidal Volume 371-397 ml. Range Ppeak konstan 15-

53
 Hari
Implementasi Evaluasi
Tanggal
5. Memfasilitasi mengubah posisi 16, Range EtCO2 5.2-5.4 kPa
senyaman mungkin 4. Memposisikan pasien semi fowler 45 derajat
5. Mengubah posisi pasien miring kekanan lalu terlentang
A: gangguan ventilasi spontan belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
Kamis 1. Mengidentifikasi adanya kelelahan S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 otot bantu nafas O:
2. Memonitoring frekuensi dan 1. WOB (+) minimal di intercosta2.
kedalaman nafas, penggunaan otot 2. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR
bantu nafas, bunyi nafas tambahan, terakhir27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%.
saturasi oksigen Range SpO2 99-100%.
3. Memberikan oksigenasi ventilator 3. On Ventilator dengan mode SPONTAN PEEP 5, PS 8, Triger 2.0,
4. Memberikan posisi semi fowler 30-45 FIO2 35%. Menghasilkan Minute Volume 5.6 - 7.7 L/mnt.
derajat Menghasilkan Exp Tidal Volume 222 - 378 mL. Range Ppeak
5. Memfasilitasi mengubah posisi konstan 15 cmH2O. Range ETCO2 4.0 - 6.1 kPa.
senyaman mungkin 4. Memposisikan pasien semi fowler 45 derajat
5. Mengubahposisipasien miring kekanan lalu terlentang
A: Gangguan ventilasi spontan belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

54
 Hari
Implementasi Evaluasi
Tanggal
Jumat 1. Mengidentifikasi adanya kelelahan S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
16/06/2023 otot bantu nafas O:
2. Memonitoring frekuensi dan 1. WOB (+) minimal di intercosta
kedalaman nafas, penggunaan otot 2. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR
bantu nafas, bunyi nafas tambahan, terakhir27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%.
saturasi oksigen Range SpO2 99-100%.
3. Memberikan oksigenasi ventilator 3. On Ventilator dengan mode PSIMV PEEP 5, RR 10, PS 10, PC 10,
4. Memberikan posisi semi fowler 30-45 IT 1.0. Triger 2.0, FIO2 45%*. Menghasilkan Minute Volume 4.0-
derajat 5.7 L/mnt. Menghasilkan Exp Tidal Volume 269-343 mL. Range
5. Memfasilitasi mengubah posisi Ppeak 17-27 cmH2O. Range ETCO2 5.2-6.7 kPa
senyaman mungkin 4. Memposisikan pasien semi fowler 45 derajat
5. Mengubahposisipasien miring kekanan lalu terlentang
A: Gangguan ventilasi spontan belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

Diagnose 2 : Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hari Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Memonitor pola napas (frekuensi, S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT

55
14/06/2023 kedalaman, usaha napas)
2. Memonitor bunyi napas tambahan
(mis. gurgling, mengi, wheezing,
ronchi kering)
3. Memonitor sputum (jumlah, warna,
aroma)
4. Memposisikan pasien semi-fowler
30-45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
6. Berkolaborasi pemberian inhalasi
Kamis 1. Memonitor pola napas (frekuensi,
15/06/2023 kedalaman, usaha napas)
2. Memonitor bunyi napas tambahan
(mis. gurgling, mengi, wheezing,
ronchi kering)
3. Memonitor sputum (jumlah, warna,
aroma)
O:
1. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR
terakhir27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%.
Range SpO2 99-100%.
2. Suara ronkhi (-/+)
3. Suction Oral: putih, konsistensi cair, produksi sedang. Suction TT:
kemerahan dengan stolsel, konsistensi sangat kental, produksi banyak.
4. Pasien diposisikan semi- fowler 45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Memberikan pasien terapi inhalasi dengan combivent 4xsehari,
pulmocort 1xsehari, ventolin 4xsehari
A: Bersihan jalan nafas tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
O:
1. Pengembangan dada simetris. WOB (-). RR terakhir 21x/menit.
Range RR 19-24x/mnt. SpO2 terakhir 98%. Range SpO2 97-98%.
2. Suara ronkhi (-/+)
3. Suction TT: kuning-kecoklatan, kecoklatan, cair, produksi sedang.
Suction oral: saliva, kuning, cair, produksi sedang.
56
 4. Memposisikan pasien semi-fowler
30-45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
6. Berkolaborasi pemberian inhalasi
Jumat 1. Memonitor pola napas (frekuensi,
16/06/2023 kedalaman, usaha napas)
2. Memonitor bunyi napas tambahan
(mis. gurgling, mengi, wheezing,
ronchi kering)
3. Memonitor sputum (jumlah, warna,
aroma)
4. Memposisikan pasien semi-fowler
30-45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
6. Berkolaborasi pemberian inhalasi
4. Pasien diposisikan semi- fowler 45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Memberikan pasien terapi inhalasi dengan combivent 4xsehari,
pulmocort 1xsehari, ventolin 4xsehari
A: Bersihan jalan nafas tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
S: tidak dapat dikaji, pasien on TT
O:
1. Pengembangan dada simetris. WOB (-). RR terakhir 18 x/menit.
Range RR 14-19 x/mnt. SpO2 terakhir 100%. Range SpO2 konstan
100%.
2. Suara ronkhi (-/+)
3. Suction TT: kemerahan, kental, banyak disertai stolsel. Suction
oral: saliva, kuning, cair, produksi banyak.
4. Pasien diposisikan semi- fowler 45 derajat
5. Melakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Memberikan pasien terapi inhalasi dengan combivent 4xsehari,
pulmocort 1xsehari, ventolin 4xsehari
A: Bersihan jalan nafas tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
57
 Diagnose 3 : Perfusi perifer tidak efektif
Hari Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Memonitor status kardiopulmonal S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 (frekuensi dan kekuatan nadi, O:

frekuensi napas, TD, MAP) 1. NIBP terakhir 135/62 (89) mmHg. Range sistolik 124-152 mmHg.

2. Memonitor status oksigenasi Range diastolik 58-68 mmHg. Range MAP 84-98 mmHg. HR

(oksimetri nadi) terakhir 85 x/min. Range HR 84-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus

3. Memonitor status cairan (masukan Rhytm.

dan haluaran, turgor kulit, CRT) 2. Pengembangan dada simetris. WOB (+) minimal. RR

4. Memonitor tingkat kesadaran dan terakhir27x/menit, Range RR 17-27x/menit. SpO2 terakhir 100%.

respon pupil Range SpO2 99-100%.

5. Memberikan oksigen dengan 3. Intake/06 jam = 255 mL, Output/06 jam = 320 mL (Urin 3 jam

ventilator untuk mempertahankan terakhir 150 mL kuning sedang dengan Furosemide 5 mg/jam.

saturasi oksigen lebih dari 94 persen Residu NGT 3 jam terakhir tidak ada. BAB 6x terakhir tgl 14/06
pukul 06.00 warna kuning-oranye, konsistensi cair, produksi sangat
banyak. UFG HD (13/06) = 1375 ml) Balance/06 jam = -65 mL
Diuresis/06 jam = 1.08 mL/kgBB/jam
4. Kesadaran Apatis. E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+).
Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444. BPS 3/12. Skor
MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).
5. On Ventilator dengan mode SPONTAN PEEP 5, PS 8, Triger 2.0,

58
 FIO2 45%. Menghasilkan Minute Volume 7.2-7.8 L/mnt.
Menghasilkan Exp Tidal Volume 292-387 mL. Range Ppeak 15
cmH2O. Range ETCO2 6.0-6.8 kPa. Range SpO2 konstan100%.
A: Perfusi perifer tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
Kamis 1. Memonitor status kardiopulmonal S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 (frekuensi dan kekuatan nadi, O:

frekuensi napas, TD, MAP) 1. NIBP terakhir 127/64 (89) mmHg. Range sistolik 111-128 mmHg.

2. Memonitor status oksigenasi Range diastolik 55-66 mmHg. Range MAP 79-90 mmHg. HR

(oksimetri nadi) terakhir 101x/min. Range HR 96- 101x/mnt. Gambaran EKG Sinus

3. Memonitor status cairan (masukan Rhytm-sinus takikardi.

dan haluaran, turgor kulit, CRT) 2. Pengembangan dada simetris. WOB (-). RR terakhir 21x/menit.

4. Memonitor tingkat kesadaran dan Range RR 19-24x/mnt. SpO2 terakhir 98%. Range SpO2 97-98%.

respon pupil 3. Intake/24 jam = 1500 mL Output/24 jam = 1923 mL (UFG = -

5. Memberikan oksigen dengan 673ml, Urin 3 jam terakhir 200 mL kuning sedang dengan

ventilator untuk mempertahankan Furosemide 5 mg/jam. Residu NGT 3 jam terakhir tidak ada. BAB

saturasi oksigen lebih dari 94 persen 1x terakhir tgl 15/06 pukul 11.00 warna kuning-oranye, konsistensi
cair-lunak, produksi sangat banyak) Balance/24 jam = -423 mL
Balance kumulatif = +11.478,6 mL Diuresis/24jam =
1.04mL/kgBB/jam
4. Kesadaran Apatis. E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+).
Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444. BPS 3/12. Skor

59
 MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).
5. On Ventilator dengan mode SPONTAN PEEP 5, PS 8, Triger 2.0,
FIO2 45%. Menghasilkan Minute Volume 7.2-7.8 L/mnt.
Menghasilkan Exp Tidal Volume 292-387 mL. Range Ppeak 15
cmH2O. Range ETCO2 6.0-6.8 kPa. Range SpO2 konstan100%.
A: perfusi perifer tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
Jumat 1. Memonitor status kardiopulmonal S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
16/06/2023 (frekuensi dan kekuatan nadi, O:

frekuensi napas, TD, MAP) 1. NIBP terakhir 130/68 (92) mmHg. Range sistolik 119-130 mmHg.

2. Memonitor status oksigenasi Range diastolik 63-70 mmHg. Range MAP 85-94 mmHg. HR

(oksimetri nadi) terakhir 88 x/min. Range HR 74-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus

3. Memonitor status cairan (masukan Rhytm

dan haluaran, turgor kulit, CRT) 2. Pengembangan dada simetris. WOB (-). RR terakhir 18 x/menit.

4. Memonitor tingkat kesadaran dan Range RR 14-19 x/mnt. SpO2 terakhir 100%. Range SpO2 konstan

respon pupil 100%.

5. Memberikan oksigen dengan 3. Intake/24 jam = 1460 mL, Output/2 4jam = 1480 mL (Urin 3 jam

ventilator untuk mempertahankan terakhir 200 mL kuning sedang dengan *Furosemide 5 mg/jam*.

saturasi oksigen lebih dari 94 Residu NGT 3 jam tidak ada. BAB 1x terakhir tgl 16/06 pukul 09.00

persen warna kuning-oranye, konsistensi cair-lunak, produksi sangat

banyak) Balance/24 jam = -20 mL. Balance kumulatif = +11458.6

60
 mL Diuresis/24jam = 1.21 mL/kgBB/jam
4. Kesadaran Somnolen. E4M2VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+).
Kekuatan otot atas 2222/2222, bawah 2222/2222. BPS 3/12. Skor
MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).
On Ventilator dengan mode PSIMV PEEP 5, RR 10, PS 10, PC 10, IT
1.0. Triger 2.0, FIO2 45%*. Menghasilkan Minute Volume 4.0-5.7
L/mnt. Menghasilkan Exp Tidal Volume 269-343 mL. Range Ppeak
17-27 cmH2O. Range ETCO2 5.2-6.7 kPa.Range SpO2 konstan100%.
A: Perfusi perifer tidak efektif belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

Diagnose 4 : Hipervolemia
Hari Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Memeriksa tanda dan gejala S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 hypervolemia (mis. Dyspnea, edema, O:
CVP meningkat, suara nafas 1. Tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri
tambahan) 2. NIBP terakhir 135/62 (89) mmHg. Range sistolik 124-152 mmHg.
2. Memonitor status hemodinamik Range diastolik 58-68 mmHg. Range MAP 84-98 mmHg. HR
(mis.Tekanan darah, frekuensi terakhir 85 x/min. Range HR 84-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus
jantung, MAP,CVP) Rhytm.
3. Intake/06 jam = 255 mL, Output/06 jam = 320 mL (Urin 3 jam

61
 3. Memonitor intake dan output cairan terakhir 150 mL kuning sedang dengan Furosemide 5 mg/jam.
4. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 Residu NGT 3 jam terakhir tidak ada. BAB 6x terakhir tgl 14/06
derajat pukul 06.00 warna kuning-oranye, konsistensi cair, produksi sangat
banyak. UFG HD (13/06) = 1375 ml) Balance/06 jam = -65 mL
Diuresis/06 jam = 1.08 mL/kgBB/jam
4. Memposisikan pasien semi fowler 30 derajat
A: Hipervolemia belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
Kamis - Memeriksa tanda dan gejala S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 hypervolemia (mis. Dyspnea, edema, O:
CVP meningkat, suara nafas 1. Tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri
tambahan) 2. NIBP terakhir 127/64 (89) mmHg. Range sistolik 111-128 mmHg.
- Memonitor status hemodinamik Range diastolik 55-66 mmHg. Range MAP 79-90 mmHg. HR
(mis.Tekanan darah, frekuensi terakhir 101x/min. Range HR 96- 101x/mnt. Gambaran EKG Sinus
jantung, MAP,CVP) Rhytm-sinus takikardi.
- Memonitor intake dan output cairan 3. Intake/24 jam = 1500 mL Output/24 jam = 1923 mL (UFG = -
- Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 673ml, Urin 3 jam terakhir 200 mL kuning sedang dengan Furosemide
derajat 5 mg/jam. Residu NGT 3 jam terakhir tidak ada. BAB 1x terakhir tgl
15/06 pukul 11.00 warna kuning-oranye, konsistensi cair-lunak,
produksi sangat banyak) Balance/24 jam = -423 mL Balance
kumulatif = +11.478,6 mL Diuresis/24jam = 1.04mL/kgBB/jam

62
 4. Memposisikan pasien semi fowler 30 derajat
A: Hipervolemia belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
Jumat 1. Memeriksa tanda dan gejala S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
16/06/2023 hypervolemia (mis. Dyspnea, edema, O:
CVP meningkat, suara nafas 1. Tampak edema non pitting grade 1 pada tangan kiri
tambahan) 2. NIBP terakhir 130/68 (92) mmHg. Range sistolik 119-130 mmHg.
2. Memonitor status hemodinamik Range diastolik 63-70 mmHg. Range MAP 85-94 mmHg. HR terakhir
(mis.Tekanan darah, frekuensi 88 x/min. Range HR 74-88 x/mnt. Gambaran EKG Sinus Rhytm
jantung, MAP,CVP) 3. Intake/24 jam = 1460 mL, Output/2 4jam = 1480 mL (Urin 3 jam
3. Memonitor intake dan output cairan terakhir 200 mL kuning sedang dengan *Furosemide 5 mg/jam*.
4. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 Residu NGT 3 jam tidak ada. BAB 1x terakhir tgl 16/06 pukul 09.00
derajat warna kuning-oranye, konsistensi cair-lunak, produksi sangat banyak)
Balance/24 jam = -20 mL. Balance kumulatif = +11458.6 mL
Diuresis/24jam = 1.21 mL/kgBB/jam
4. Memposisikan pasien semifowler 30 derajat
A: Hipervolemia belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

Diagnose 5 : Gangguan integritas kulit

Hari Implementasi Evaluasi

63
 Tanggal
Rabu 1.Mengidentifikasi penyebab gangguan S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 integritas kulit (mis. Perubahan O:
sirkulasi, perubahan status nutrisi, 1. Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444.
penurunan kelembaban, suhu 2. Mengubah posisi pasien mika miki setiap 2 jam
lingkungan ekstrem, penurunan 3. Mengoleskan minyak zaitun pada kulit pasien yang kering
mobilitas 4. Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa.
2.Mengubah posisi tiap 2 jam jika tirah Terdapat hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/-
baring 33x36cm (Nampak perbaikan) tampak edema non pitting grade 1
3.Menggunakan produk berbahan pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh tubuh.
petroleum atau minyak pada kulit 5. Suhu terakhir 36.5 derajat C. Range suhu 36.5-37.0 derajat C.
kering A: Gangguan integritas kulit belum teratasi
4.Monitoring karakteristik luka (mis. P: Lanjutkan intervensi
Drainase, warna, ukuran, bau)
5.Monitoring tanda-tanda infeksi
Kamis 1. Mengidentifikasi penyebab S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 gangguan integritas kulit (mis. O:
Perubahan sirkulasi, perubahan 1. Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444.
status nutrisi, penurunan 2. Mengubah posisi pasien mika miki setiap 2 jam
kelembaban, suhu lingkungan 3. Mengoleskan minyak zaitun pada kulit pasien yang kering
ekstrem, penurunan mobilitas 4. Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa.
2. Mengubah posisi tiap 2 jam jika Terdapat hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/-

64
 tirah baring
3. Menggunakan produk berbahan
petroleum atau minyak pada kulit
kering
4. Monitoring karakteristik luka (mis.
Drainase, warna, ukuran, bau)
5. Monitoring tanda-tanda infeksi
Jumat 1. Mengidentifikasi penyebab
16/06/2023 gangguan integritas kulit (mis.
Perubahan sirkulasi, perubahan
status nutrisi, penurunan
kelembaban, suhu lingkungan
ekstrem, penurunan mobilitas
2. Mengubah posisi tiap 2 jam jika
tirah baring
3. Menggunakan produk berbahan
petroleum atau minyak pada kulit
kering
4. Monitoring karakteristik luka (mis.
Drainase, warna, ukuran, bau)
5. Monitoring tanda-tanda infeksi
33x36cm (Nampak perbaikan) tampak edema non pitting grade 1
pada tangan kiri,tampak ikterik seluruh tubuh.
5. Suhu terakhir 36.0 derajat C. Range suhu 36.0-36.5 derajat C.
A: Gangguan integritas kulit belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
O:
1. Kekuatan otot atas 2222/2222, bawah 2222/2222.
2. Mengubah posisi pasien mika miki setiap 2 jam
3. Mengoleskan minyak zaitun pada kulit pasien yang kering
4. Terdapat luka tekan Grade 1 pada sacrum ditutup dengan kassa.
Terdapat hematoma dipunggung kiri dengan ukuran +/- 33x36cm
(Nampak perbaikan) tampak edema non pitting grade 1 pada tangan
kiri,tampak ikterik seluruh tubuh.
5. Suhu terakhir 36.0 derajat C. Range suhu 36.0-36.5 derajat C.
A: Gangguan integritas kulit belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
65
 Diagnosa 6 : Risiko infeksi
Hari Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 local dan sistemik O:
2. Memberikan perawatan kulit pada 1. Suhu terakhir 36.5 derajat C. Range suhu 36.5-37.0 derajat C.
area edema 2. Membersihkan aera edema dengan teknik aseptik
3. Mencuci tangan sebelum dan 3. Melakukan hand hygiene 6 langkah 5 moment
sesudah kontak dengan pasien dan A: Risiko infeksi belum teratasi
lingkungan pasien P: Lanjutkan intervensi

Kamis 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 local dan sistemik O:
2. Memberikan perawatan kulit pada 1.Suhu terakhir 36.0 derajat C. Range suhu 36.0-36.5 derajat C.
area edema 2. Membersihkan aera edema dengan teknik aseptic
3. Mencuci tangan sebelum dan 3. Melakukan hand hygiene 6 langkah 5 moment
sesudah kontak dengan pasien dan A: Risiko infeksi belum teratasi
lingkungan pasien P: Lanjutkan intervensi

Jumat 1. Memonitor tanda dan gejala infeksi S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
16/06/2023 local dan sistemik O:
2. Memberikan perawatan kulit pada

66
 area edema 1.Suhu terakhir 36.0 derajat C. Range suhu 36.0-36.5 derajat C.
3. Mencuci tangan sebelum dan 2. Membersihkan aera edema dengan teknik aseptic
sesudah kontak dengan pasien dan 3. Melakukan hand hygiene 6 langkah 5 moment
lingkungan pasien A: Risiko infeksi belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

Diagnose 7 : Risiko jatuh

Hari Implementasi Evaluasi
Tanggal
Rabu 1. Mengidentifikasi faktor risiko jatuh S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
14/06/2023 (mis. penurunan kesadaran, O:

hipotensi ortostatik, gangguan 1. Kesadaran Apatis. E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+).

keseimbangan, gangguan Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444. BPS 3/12.

penglihatan) 2. Skor MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).

2. Mengidentifikasi risiko jatuh setiap 3. Roda tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terkunci
shift 4. Handrail tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terpasang
5. Posisi tempat tidur dalam kondisi paling rendah
3. Memastikan roda tempat tidur
A: Risiko jatuh belum teratasi
dalam kondisi terkunci
P: Lanjutkan intervensi
4. Memasang handrail tempat tidur
5. Mengatur tempat tidur mekanis pada

67
 posisi terendah
Kamis 1. Mengidentifikasi faktor risiko jatuh S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
15/06/2023 (mis. penurunan kesadaran, O:

hipotensi ortostatik, gangguan 1. Kesadaran Apatis. E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik (+).

keseimbangan, gangguan Kekuatan otot atas 4444/4444, bawah 4444/4444. BPS 3/12.

penglihatan) 2. Skor MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).

2. Mengidentifikasi risiko jatuh setiap 3. Roda tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terkunci

shift 4. Handrail tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terpasang

3. Memastikan roda tempat tidur 5. Posisi tempat tidur dalam kondisi paling rendah

dalam kondisi terkunci A: Risiko jatuh belum teratasi

4. Memasang handrail tempat tidur P: Lanjutkan intervensi

5. Mengatur tempat tidur mekanis

pada posisi terendah
Jumat 1. Mengidentifikasi faktor risiko jatuh S: Tidak dapat dikaji, pasien on TT
16/06/2023 (mis. penurunan kesadaran, O:

hipotensi ortostatik, gangguan 1. Kesadaran Apatis. E4M5VTT. Pupil +3/+3 mm, ikterik

keseimbangan, gangguan (+).Kekuatan otot atas 2222/2222, bawah 2222/2222. BPS 3/12.

penglihatan) 2. Skor MFS 50 (Risiko Tinggi Jatuh).

2. Mengidentifikasi risiko jatuh setiap 3. Roda tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terkunci

shift 4. Handrail tempat tidur pasien selalu dalam kondisi terpasang

3. Memastikan roda tempat tidur 5. Posisi tempat tidur dalam kondisi paling rendah

68
 dalam kondisi terkunci A: Risiko jatuh belum teratasi

4. Memasang handrail tempat tidur P: Lanjutkan intervensi

5. Mengatur tempat tidur mekanis

pada posisi terendah

69
 BAB IV
PEMBAHASAN

Dalam kasus ini, pasien Ny.I mengalami ARDS disebabkan karena pneumonia aspirasi
dan HAP (Hospital Acquired Pneumonia). Pasien sebelumnya tahun 2021 pernah di rawat
di rumah sakit dan menjalani perawatan yang lama karena stroke. Hal tersebut sesuai
dengan teori dari Harman, E. (2020) tentang faktor risiko yang dapat menyebabkan ARDS
meliputi pneumonia (bakteri dan virus adalah yang paling umum, sedangkan pneumonia
jamur, mikobakteri, dan parasit lebih jarang), pneumonia aspirasi. Pneumonia aspirasi dapat
dibuktikan atau berisiko aspirasi, makanan, eritema saluran napas pada bronkoskopi.
Keluarga mengatakan saat dirumah Ny.I sering tersedak saat dicoba makan melalui mulut
Pasien sudah dilakukan bronkoskopi, hasil dari bronkoskopi tersebut pneumonia aspirasi.

Ny.I saat datang ke IGD dilakukan beberapa pemeriksaan seperti cek AGD dan rontgen
thorax. Hasil dari pemeriksaan AGD pada tanggal 10/05/2023 Ny.I yaitu pH (L6.919) PaO2
(H210.90 mmHg) PCO2 (H121.30 mmHg) HCO3 (N25.10 mmol/L) BE (L-9.60 mmol/L)
SaO2 (N97.60 %) Interpretasi dari hasil AGD tersebut yaitu Asidosis respiratorik tidak
terkompensasi. Penilaian rasio PaO2/ FiO2 yaitu 210.90 / 45% = 94.90 mmHg yang
menggambarkan ARDS berat. Hal tersebut sesuai dengan jurnal pembahasan dari Huppert,
Matthay, & Ware (2019) dan Harman (2020) bahwa pemeriksaan AGD pada ARDS dibagi
menjadi tiga kategori keparahan tergantung pada derajat hipoksemia: ringan (PaO2/FiO2
200-300 mmHg), sedang (PaO2/FiO2 100-200 mmHg), dan berat (PaO2/FiO2 < 100mmHg).
Selain hipoksemia, gas darah arteri pada awalnya sering menunjukkan alkalosis respiratorik.
Berdasarkan hasil rontgen thorax tanggal 11/05/2023 tampak
Infiltrat dan konsolidasi di kedua paru berkurang. Kardiomegali, stqa.
ETT dengan tip 2,7 cm di atas karina, CVC dengan tip proyeksi vena cava superior.
Tidak tampak pneumotoraks, pneumomediastinum, maupun emfisema subkutis yang
merupakan salah satu komplikasi dari ARDS karena penggunaan alat ventilator. Hal tersebut
sesuai dengan jurnal dari Diamond, P., & Sanghavi. (2022) bahwa dalam kebanyakan kasus
ARDS, ventilator digunakan untuk meningkatkan oksigen dalam tubuh dan memaksa cairan
keluar dari paru-paru. Namun,
70
tekanan dan volume udara dari ventilator dapat memaksa gas melewati lubang kecil di bagian
paling luar paru-paru dan menyebabkan paru-paru menjadi kolaps.

Penatalaksanaan ARDS pada pasien Ny.I terpasang trakeostomi no 8.0, cuff 30 cmH2O
dan menggunakan ventilator mode PSIMV PEEP 5, RR 8, PS 8, PC 8, Triger 2.0, FIO2 45%.
Menghasilkan Minute Volume 6.5-8.3 L/mnt. Menghasilkan Exp Tidal Volume 256-308 mL.
Range Ppeak 15-17 cmH2O. Range ETCO2 5.6-6.6 kPa.

Saat pasien datang ke IGD sudah diberikan NE 0,1mcg/kgBB, Dobutamin 5mccg/kgBB.

Pasien diberikan sedasi dan analgesik berupa Miloz 3mg/jam dan morfin 2mg/jam
Penatalaksanaan cairan, pasien tidak diberikan cairan kristaloid, koloid, dan albumin. Pasien
diberikan terapi Furosemide 5mg/ jam, Kcl 25ml/jam, Asam tranexamat 3x500mg. Pasien juga
dilakukan perubahan posisi mika-miki setiap 2 jam, perawatan kulit dengan menggunakan
minyak zaitun setelah mandi, dan mengatur posisi pasien semifowler 30-45 derajat.
Penatalaksanaan yang sudah diimplementasikan pada Ny.I didukung dengan pembahasan dari
jurnal Mendes, Pelosi, Rocco , Schultz, & Silva, (2020) dan jurnal Harman (2020) bahwa pada
pasien ARDS yaitu ventilasi noninvasif atau ventilasi mekanis (mengurangi FiO2 menjadi <
65% dalam 24-48 jam pertama dapat dilakukan dengan penggunaan tekanan akhir ekspirasi
positif (PEEP) tingkat sedang hingga tinggi, PEEP lebih tinggi (≥ 5 cm H2O) umumnya lebih
dianjurkan, menggunakan volume tidal rendah 4-8 ml/kg berat badan). Pada pasien yang
membutuhkan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi memungkinkan pembentukan jalan
napas yang lebih stabil, yang memungkinkan mobilisasi pasien dan dapat memfasilitasi
penyapihan dari ventilasi mekanis. Pemberian awal terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi
dan manajemen cairan konservatif. Manajemen cairan dilakukan dengan konservasi cairan dan
menjaga balans negatif. Balans negatif juga dapat mengurangi kebutuhan pasien ARDS akan
vasopresor. Pencegahan komplikasi yang terkait dengan ventilasi mekanis yang berkepanjangan
dan perawatan di ICU dapat mencakup DVT, profilaksis ulkus stres, mobilisasi dini,
meminimalkan sedasi, merubah posisi dan perawatan kulit, dan memposisikan pasien semi-
fowler 45 derajat. Peninggian kepala tempat tidur ke sudut 45 derajat direkomendasikan untuk
mengurangi perkembangan VAP.

71
 BAB V
PENUTUP

5.1 KESIMPULAN
ARDS merupakan kondisi yang mengancam jiwa pada pasien sakit parah yang ditandai
dengan oksigenasi yang buruk, dan tampak infiltrat paru. Pada kasus Ny.I faktor pemicu
terjadinya ARDS karena pneumonia aspirasi yang terjadi akibat pasien riwayat stoke, sering
tersedak saat dicoba makan lewat mulut. Faktor pemicu lainnya pada pasien yaitu Hospital
acquired pneumonia (HAP) karena riwayat perawatan di rumah sakit yang lama. Pasien
sudah dilakukan tindakan bronkoskopi dengan hasil pneumonia aspirasi.

Salah satu penanganan ARDS yaitu dengan penggunaan alat ventilator dengan PEEP yang
tinggi. Akan tetapi penggunaan ventilator dari PEEP yang tinggi dapat menyebabkan
terjadinya barotrauma seperti pneumotoraks sebagai efek dari ventilasi tekanan positif pada
paru yang kompliansnya menurun. Oleh karena itu, perlu menjadi perhatian bagi perawat
dalam menjalankan perannya memberikan asuhan keperawatan.

5.2 SARAN
5.2.1 Pelayanan Keperawatan
Karya tulis ini bagi pelayanan keperawatan dapat menjadi acuan atau referensi perawat
intensif care unit dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan ARDS sehingga
dapat meningkatkan pengetahuan perawat. Hal tersebut diperlukan karena pada ruangan
intensif care unit sering dijumpai pasien ARDS. Penulis berharap penatalaksaan pada ARDS
dapat dilakukan dengan tepat oleh perawat.

5.2.2 Pendidikan Keperawatan

Hasil dari karya tulis ini dapat menjadi sumber informasi bagi pendidikan keperawatan pada
saat melakukan asuhan keperawatan terhadap pasien ARDS. Penulis berharap asuhan
keperawatan pada pasien ARDS yang sudah dibahas dapat diimplementasikan saat praktik
dilahan praktik.

72
 REFERENSI

Amin, Z., Afifah, H., & Mamudi, C. (2018). Short-term Survival of Acute Respiratory
Distress Syndrome Patients at a Single Tertiary Referral Centre in Indonesia. Acta
Med Indones, 48:300–6.
ARDS. (2022). From Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER):
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ards/symptoms-causes/syc-
20355576?p=1
Diamond, P., & Sanghavi. (2022). Acute Respiratory Distress Syndrome (Nursing). sland:
StatPeaarls.

Etiology of acute respiratory distress syndrome. (2022). UpToDate, Inc.

Fatoni, A. Z., & Rakhmatullah, R. (2021). Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
pada Pneumonia COVID-19. Journal of Anaesthesia and Pain, Volume: 2, No.1: 11-
24.
Harman, E. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Medscape.
Hartanto, D. (2021). Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathophysiology and
Management.
CDK Edisi CME-2/ Vol. 48 no. 5.
Huppert, L., Matthay, M., & Ware, L. (2019). Pathogenesis of Acute Respiratory Distress
Syndrome. Semin Respir Crit Care Med.

Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Longo D, Loscalzo J, Hauser SL. (2020). Harrison’s
manual of medicine. 20th. McGraw Hill, 72-5.
Juniarty J. P. Nainggolan dkk. (2017). Gambaran Sumber Terjadinya Infeksi pada Penderita
Sepsis dan Syok Septik di ICU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou.
Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., Bucher, L., & Harding, M. M. (2017).
Medical-Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems (9th
edition). Missouri: Elsevier Mosby.

Mendes, R., Pelosi, P., Rocco , P., Schultz, M., & Silva, P. (2020). Fluids in ARDS: more
pros than cons. Intensive Care Medicine Experimental.

Meyer, N., Gattinoni, L., & Calfee, C. (2021). Acute respiratory distress syndrome. Elsevier.

73
Peate, & Nair. (2017). Fundamentals Of Anatomy and Physiology For Nursing and
Healthcare Students. UK: John Wiley & Sons.

Rezoagli, Fumagalli, R., & Bellani, B. (2017). Definition and epidemiology of acute
respiratory distress syndrome. Ann Transl Med, 5:282.
Saguil, A., & Fargo, M. V. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis
and Management. Am Fam Physician, 101(12):730-738.
Sheehy. (2018). Emergency Nurses Association. Manual of Emergency Care. St. Louis,
Missouri: Elsevier.

Sweeney, R., & McAuley, D. (2018). Acute respiratory distress syndrome. thelancet.com.
Williams, G., Berg, N., Reskallah, A., Yuan, X., & Eltzschig, H. (2021). Acute
Respiratory.

74