Merokok

Reaksi inflamasi Zat karsinogenik Perubahan hormon Mutasi gen polimorfisme

Pelepasan sitokin(IL-6, IL-8, Aromatik hidrokarbon Peningkatan jumlah total p53

IL-18, TGF-) cadmium testosteron dan testosteron sitokrom P450
bebas serta estradiol Glutathione-S trasnferases
Hemeoxygenase 1

Kanker prostat
Kerangka konsep
Variabel terikat Variabel bebas
Tingkat keparahan kanker prostat Faktor risiko kanker prostat
di RSUD Dr. Mohammad Hoesin Usia
Palembang Riwayat keluarga
BMI
Merokok

Variabel bebas Variabel terikat

Kebiasaan merokok Tingkat keparahan kanker prostat
Ringan di RSUD Dr. Mohammad Hoesin
Sedang Palembang
Berat
Kerangka teori
Kebiasaan Merokok

Kandungan Rokok Proses Inflamasi Perubahan Hormon Mutasi Gen

Polimorfisme

Cadmium Polycyclic Hydrocarbone Benzopyrene Sekresi IL-6, IL-1, dan Perubahan Regulasi p53
Aromatics TNF- Hormon Testosteron sitokrom P450
Total dan Testosteron Glutathione-S
Bebas serta Estradiol transferase
Hemeoxygenase 1
Memodulasi Gen dan Mengaktifkan Induksi Fase IL-6 TNF- IL-1
Mengurangi Aktivasi Reseptor Metabolik
Protein Androgen

Metabolisme Nikotin Terganggunya Proses Aktivasi Proto-

Memodulasi Gen dan Pertumbuhan Sel Seluler: Onkogen
Mengurangi Aktivasi Prostat yang Tidak Apoptosis
Protein Terkendali Proliferasi
Diferensiasi
Proses Karsinogen Angiogenesis

Kanker Prostat

Peningkatan Tingkar Keparahan Kanker

Alur kerja penelitian

Rekam medis pasien kanker prostat di RSUD Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode Juli 2017-Juli
2022

Populasi Penelitian

Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi

Metode Total Sampling

Sampel Penelitian

Pengumpulan Data Rekam Medis Pasien Kanker Prostat

Pengambilan Data Riwayat Merokok dan Faktor Risiko

Lainnya

Pengolahan Data dan Analisis

Kesimpulan dan Saran