Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan pada pasien :

SYOK KARDIOGENIK

Untuk memenuhi tugas Mata kuliah : Sistem Kegawatdaruratan II

Dosen Pengampu : Marlisa,S.Kep,Ns,M.Kep

Disusun Oleh Kelompok 4

Marella Simangunsong (P07520221079)
Marlinda Silalahi (P07520221080)
Marsha Luthfi Yana Manurung (P07520221081)
Melva Yuniarti Manullang (P07520221082)
Nikita Estetika Br Tarigan (P07520221084)
Nurul Harima Al-Aqisha Lubis (P07520221085)
Patricia Oktavyana Hutagalung (P07520221086)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MEDAN

PRODI SARJANA TERAPAN JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta hidayah-Nya terutama
nikmat kesempatan dan kesehatan sehingga kelompok dapat menyelesaikan tugas mata kuliah
“Kegawatdaruratan Sistem II” yang berjudul “Syok Kardiogenik“

tugas ini merupakan salah satu tugas mata kuliah kegawatdaruratan sistem 2 di program
studi Sarjana Terapan Keperawatan Medan .Selanjutnya kami mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dosen mata kuliah Kegawatdaruratan Sistem II dan kepada segenap
pihak yang telah memberikan bimbingan serta arahan selama penyusunan tugas ini.

Kami menyadari bahwa banyak terdapat kekurangan-kekurangan dalam penulisan tugas

ini, maka dari itu Kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para
pembaca demi kesempurnaan tugas ini.

Medan, 31 Juli 2023

Penyusun

Kelompok 4
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................................i

DAFTAR ISI..................................................................................................................................ii

BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK..........................................................1

A. PENGERTIAN........................................................................................................................1

B. KLASIFIKASI.........................................................................................................................5

C. ETIOLOGI...............................................................................................................................5

D. TANDA DAN GEJALA.........................................................................................................6

E. PATOFISIOLOGI....................................................................................................................7

F. PATHWAY..............................................................................................................................8

G. PEMERIKSAAN FISIK..........................................................................................................9

a. B1 (Breathing).......................................................................................................................9

b. B2 (Blood)............................................................................................................................9

c. B3 (brain)..............................................................................................................................9

d. B4 (bladder)........................................................................................................................10

e. B5 (bowel)..........................................................................................................................10

f. B6 (bone).............................................................................................................................10

H. PENATALAKSANAAN MEDIS.........................................................................................11

a. Terapi oksigen.....................................................................................................................11

b. Terapi farmakologi.............................................................................................................11

c. Pemantauan enzim dan EKG..............................................................................................11

 I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK...........................................................................................11

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)...........................................................................11

b. Radiografi...........................................................................................................................12
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) penderita syok kardiogen……………………
13
d. Ekokardiografi....................................................................................................................14

e. Kateterisasijantung..............................................................................................................15

f. Laboratorium.......................................................................................................................15

g. Studi koagulasi....................................................................................................................16

J. KOMPLIKASI........................................................................................................................17

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK..................................................19

A. Tinjauan Kasus......................................................................................................................19

B. Pengkajian..............................................................................................................................22

C. Pemerikasaan Fisik................................................................................................................23

D. Pengkajian Gawat Darurat.....................................................................................................24

E. Pemeriksaan Penunjang…………………………………………………………………..………….26
F. Analisa Data…………………………………………………………………………………………..27
G. Diagnosa Keperawatan……………………………………………………………...……………….28
H. Tindakan Resusitasi…………………………………………………………………………………..28
I. Perencanaan…………………………………………………………………………………………..29
J. Implementasi………………………………………………………………………………………….31
K. Evaluasi……………………………………………………………………………..………………..33
BAB III
KESIMPULAN………………………………………………………………………………………………..34

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................35
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

A. PENGERTIAN

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung
dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah
yang memadai. Syok biasanya b.d. tekanan darah rendah dan kematian sel ataupun
jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi), atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis.syok merupakan syndrome klinis yang

kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manisfestasi hemodinamika yang
bervariasi;tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya manifestasi jaringan
ketika kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan.

Curah jantung merupakan fungsi baik untuk volume sekuncup maupun frekuensi
jantung.jika volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak
teratur,tekanan darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu.bersama dengan
jaringan dan orang lain mengalami penurunan suplay darah,otot jantung sendiri
menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan ferfusi jaringan.

Keadaan hipoperfusi ini memburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi,dan

pembuangan sisa-sisa metabolic pada tingkat jaringan.hipoksia jaringan akan menggerser
metabolism dari jalur oksidatif ke jalur anaerobic,yang mengakibatkan pembengkakan
asam laktat.kekacauan metabolisme yang progresif menyababkan syok menjadi berlarut-
larut,yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan
multisystem.
1
 Syok kardiogenik adalah kondisi di mana jantung mengalami gangguan yang
parah mendadak sehingga tidak mampu mencukupi pasokan darah yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh. Kondisi ini umumnya merupakan komplikasi dari serangan jantung dan
membutuhkan pertolongan darurat.

Pada 2015, AHA (American Hearth Association) mengumumkan perubahan

prosedur CPF- (Cardio Pulmonary Resuscitation) yarry sebelumnya menggunakan A-B-
C (Airway- Breathing - Circulation)sekarang menjadi C-A-B (Circulation - Ai:rw ay -
Breathing).

Basic life support (BLS) dilakukan pada pasien-pasien dengan keadaan sebagai
berikut:

 Henti nafas (respiratory arrest)

Henti napas ditandai dengan tidak adanya gerakan dada dan aliran udara
pernapasan dari korban / pasien. Henti napas merupakan kasus yang harus
dilakukan tindakan Bantuan Hidup Dasar. Pada awal henti napas oksigen
masih dapat masuk ke datam darah untuk beberapa menit dan jantung
masih dapat mensirkulasikan darah ke otak dari organ vital lainnya. Jika
pada keadaan ini diberikan bantuan napas akan sangat bermanfaat agar
korban dapat tetap hidup dan mencegah henti jantung.

 Henti jantung (cardiac arrest)

Pada saat terjadi henti jantung secara langsung akan tefadi henti sirkulasi.
Henti sirkulasi ini akan dengan cepat menyebabkan otak dan organ vital
kekurangan oksigen. Pernapasan yang terganggu (tersengal-sengal)
merupakan tanda awal akan terjadinya henti jantung.

Tindakan Basic life support (BLS) memiliki berbagai macam tujuan,

diantaranya yaitu:

 Mempertahankan dan mengembalikan fungsi oksigenasi organ - organ

vital (otak, jantung dan paru)
2
 Mempertahankan hidup dan mencegah kematian
 Mencegah komplikasi yang bisa timbul akibat kecelakaa
 Mencegah tindakan yang dapat membahayakan korban
 Melindungi orang yang tidak sadar
 Mencegah berhentinya sirkulasi atau berhentinya respirasi.
 Memberikan bantuan ekstemal terhadap sirkulasi dan ventilasi dari
korban yang mengalami hentijantung atau henti napas melalui Resusitasi
Jantung Paru (RJP).

Fokus utama RIP 2015 ini adalah kualitas kompresi dada antara lain
sebagai berikut:

 Bukan lagi ABC, melainkan CAB

 Tidak ada lagi Look, Listen, and Feel
 Tidak adalagi Resque Breath
 Kompresi dada lebih dalam lagi
 Kompresi dada lebih cepat lagi
 Hands only CPR
 Pengaktivasian Emergency Response System (ERS)
 Jangan berhenti kompresi dada
 Tidak dianjurkan lagi Cricoid Pressure
 Pemberian Precordial Thump

3
4
B. KLASIFIKASI

Syok dapat dibagi dalam 3 tahap yang semakin lama semakin berat.
1. tahap I,syok terkompensasi(non-progresif),ditandai dengan respons
kompensatorik,dapat menstabilkan sirkulasi,mencegah kemunduran lebih
lanjut

2. tahap II,tahap progresif,ditandai dengan manifestasi sistemis dari

hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ;dan

3. tahap III,refrakter(irreversible),ditandai dengan kerusakan sel yang hebat

tidak dapat lagi dapat dihindari,yang pada akhirnya menuju kematian.

C. ETIOLOGI

Penyebab kegagalan pompa ini meruakan multifactorial antara lain kehilangan

daya kontraksi pada infak,penurunan daya konsentrasi karena gagal
jantung,aritmia,perforasi,septal ventrikular, penyakit katub jantung
tamponade,pneumotorak ventil dan peningkatan ventrikuler afterload pada ventrikel
kanan yang disebabkan oleh emboli paru dan hipertensi pulmonal,akan tetapi sebab yang
terbanyak adalah infark miokardium.

5
D. TANDA DAN GEJALA

a. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit

bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas).

b. Hipoperfusi jaringan
Kurangnya asupan nutrisi yang diperlukan oleh organ atau jaringan tubuh. Oleh
karena distribusi nutrisi endogenus terjadi oleh karena sirkulasi darah, hipoperfusi
terjadi oleh karena penurunan aliran darah yang melewati organ atau jaringan tertentu.

c. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status)

d. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

f. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).

g. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat (severe
bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

h. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

i. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

j. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

k. Poor capillary refill.

6
 l. Distensi vena jugularis (jugular vena distension,JVD)

m. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2

n. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

E. PATOFISIOLOGI
Sekitar 15% kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark
miokardium akut, di mana terjadi penuruan curah jantung karena tidak adekuatnya
tekanan pengisian ventrikel kiri(left ventricular filling pressure –LVFP). Ketika sekitar
40% daerah ventikel mengalami infrak maka terjadi peningkatan kemungkinan terjadinya
syok kardiogenik(perry dan potter,1990)

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada pertusi jaringan dan penghantaran oksigen
kejaringan.

7
F. PATHWAY

8
 G. PEMERIKSAAN FISIK

1. Survey Primer

Survey primer meliputi pemeriksaan patensi jalan napas, pola pernapasan dan ventilasi, serta adanya
gangguan sirkulasi.

a. B1 (Breathing)
Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok.Komplikasi yang
mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-paru dan
edama intraalveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah
arteri. Attelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi.Factor-faktor ini
memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering di sebut sebagai sindrom
distress pernapasan dewasa.Takipnea, dispenia,dan ronkhi basah dapat ditemukan,
demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai menifestasi
gagal jantung kebelakang(backward failure).

b. B2 (Blood)
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap
oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobic
dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan
cadangan fosfat berenergi tinggi(adenosine trifosfat) dalam kadar normal,dan
kontrakifitas ventrikel akan semakin terganggu.hipoksia dan asidosis menghambat
pembentukan energy dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut pada sel-
sel miokardium .kedua factor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah
dank e kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.

c. B3 (brain)
Dalam keadaan normal,aliran darah serebral biasanya menunjukan
autoregulasi yang baik,yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respons terhadap
berkurangnya aliran darah atau iskemia.namun,pengaturan aliran darah serebral
ternyata tidak mampu mempetahankan aliran dan perfusi yang memadai pada
9
 tekanan darah dibawah 60 mmHg.selama hipotensi yang berat,gejala-gejala
deficit neurologis dapat ditemukan.kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus
jika klien pulih dari keadaan syok,kecuali jika disertai dengan gangguan
serebrovaskular.

d. B4 (bladder)
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan output urine
kurang dari 20 ml/jam.dengan semakin berkurangnya curah jantung.biasanya
menurunkan pada output urine.karena adanya respons kompensatorik retensi
natrium dan air,maka kadar natrium dalam urine juga berkurang.sejalan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus,terjadi peningkatan blood urea nitrogen
(BUN)dan kreatinin.bila hipotensi berat dan berkepanjangan ,dapat terjadi
nekrosis tubular kut yang kemudian disusun gagal ginjal akut.

e. B5 (bowel)
Iskemia saluran pencernaan yang berkepanjangan umumnya
mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar.cedera usus besar dapat
mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteria
dan endotoksin ke dalam sirkulasi.penurunan motilitas saluran cerna hamper
selalu ditemukan pada keadaan syok.

Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel

hati.kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi,atau
dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat.gangguan fungsi hati
dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim
hati,glutamate oksaloasetat transaminase serum(SGOT),dan glutamate piruvat
transaminase serum(SGPT).hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi
yang mengalami komplikasi-komplikasi ini.

f. B6 (bone)
Kelemahan dalam kemampuan aktivitas fisik secara umum terjadi akibat
sekunder dari tidak adekuatnya suplai dara ke otot-otot rangka.

10
 2. Survey Sekunder

Survey sekunder dapat dilakukan setelah pasien cukup stabil, yakni dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
fisik dari ujung kepala hingga ujung kaki. Adanya jejas dapat menjadi petunjuk pada mekanisme trauma serta
organ yang berkaitan.

a. Kepala, Mata, Telinga, Hidung

Laserasi pada kulit dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan karena kulit kepala kaya akan pembuluh darah.
Muka dapat terlihat pucat. Konjungtiva yang anemis dapat menandakan anemia yang kronis. Hidung dan telinga
diperiksa untuk mencari sumber perdarahan.

b. Toraks

Pada hemothorax akan terjadi penurunan suara napas dan perkusi yang redup pada sisi perdarahan. Distensi vena
jugular mengindikasikan tension hemothorax atau hemothorax dengan kompresi paru jantung yang kontralateral.
Pada cardiac tamponade akan muncul Beck’s triad, yaitu bunyi jantung menjauh, distensi vena jugularis, dan
hipotensi.

c. Abdomen

Trauma pada hepar atau limpa adalah penyebab utama syok hemoragik. Tanda-tanda perdarahan intraabdominal
seperti distensi, nyeri saat palpasi, pekak pada perkusi, serta ekimosis dapat mengindikasikan perdarahan
intraabdomen.

d. Rektal dan Vagina

Pemeriksaan rektal dilakukan untuk evaluasi hemoroidinternal atau eksternal. Pada pasien dengan riwayat
perdarahan pervaginam, pemeriksaan disertai pemeriksaan panggul dan tes kehamilan untuk menyingkirkan
kehamilan ektopik.

11
H. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi oksigen
Pada tahap awal syok,suplemen osigen diberiksn melalui kanula nasal 3-5
l/menit.pemantauan gas-gas darah arteri dan oksimetri nadi akan menunjukan
apakahklien membutuhkan metode pemberian kseigen yang agresif.oksigenasi
dapat dilakukan dengan pemberian oksigen tambahan dan pemasangan alat bant
pernafasan jika diperlukan.

b. Terapi farmakologi
Tindakan farmakologi konvensional yaitu dengan mengoptimalkan beban
awal,beban akhir dan kontraktifitas,adalah sebesar 100%.tingkat kelangsungan
hidup tergantung dari efektivitas tindakan untuk membatasi meluasnya infark dan
menyelamatkan miokordium yang terserang dengan demikian mengurangi
kemungkinan gangguan ventrikel yang berat.

c. Pemantauan enzim dan EKG

Enzim-enzim jantung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap hari untuk
mengkaji tingkat kerusakan miokardium.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau
left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari
semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior.Global ischemia
karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3
mm) pada multiple leads.

12
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute
congestive heart failure), yaitu:

i. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

ii. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.

13
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

i. Kardiomegali ringan

ii. Edema paru (pulmonary edema)

iii. Efusi pleura

14
 iv. Pulmonary vascular congestion

v. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal

dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat
infark miokard sebelumnya.

d. Ekokardiografi
Ini berguna untuk menunjukkan:
i. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
ii. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
iii. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
iv. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau
segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup
mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.

15
16
e. Kateterisasijantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui
anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah
pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk
menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat
disfungsi atauy rupture otot papilaris.

f. Laboratorium
i. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk
evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat
diagnosis awal (initial diagnosis).

ii. Pemeriksaan enzim jantung.

iii. CBC and serum electrolyte panel.
iv. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
v. Gas darah arteri.

17
g. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
i. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
ii. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya
normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat
secara cepat (rise progressively).

iii. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver

hypoperfusion).

iv. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan
anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat
(lactic acid level).

v. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan

hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh
respiratory alkalosis.

vi. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB

fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

18
J. KOMPLIKASI

a. Cardiopulmonary arrest

cardiac arrest atau sudden cardiac arrest (SCA) adalah

kondisi jantung yang tiba-tiba berhenti berdetak.
Padahal, detak jantung menandakan bahwa organ ini
bekerja dengan baik, yakni memompa darah.Apabila
jantung berhenti berdetak, itu artinya jantung tidak
bekerja dengan baik. Darah akan berhenti dipompa dari
jantung menuju organ vital lainnya, seperti otak, hati,
dan paru-paru. Akibatnya, kondisi ini membuat
penderitanya tidak bernapas normal, tidak sadarkan
diri, atau bahkan berhenti bernapas.

b. Disritmi
Detak jantung yang tidak normal atau tidak teratur. Jika Anda
mengalami disritmia, jantung Anda mungkin berdetak terlalu cepat
atau terlalu lambat. Atau ritme jantung Anda mungkin terganggu,
membuat Anda merasa seperti jantung Anda berdetak kencang.
Meskipun disritmia tidak berbahaya, disritmia juga dapat
menyebabkan masalah kesehatan yang serius jika tidak ditangani.

19
c. Gagal multisistem organ
Gangguan progresif dan potensial reversibel dari dua sistem organ atau
lebih setelah adanya gangguan homeostasis sistemik yang akut dan
mengancam nyawa.

d. Stroke

e. Tromboemboli
Istilah yang mengacu pada pembentukan gumpalan darah di pembuluh
darah vena.

20
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Tinjauan Kasus
Klien Ny. S usia 64 tahun datang ke IGD RS Sehat Sejahtera diantar
suaminya Tn. M. Dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri seperti terbakar
menjalar ke bahu kiri, skala nyeri 8, memberat ketika beraktifitas. Sehari- hari
klien adalah ibu rumah tangga sementara suaminya bekerja sebagai petani di Desa
Angin Ribut. Suami klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah,
lalu suami klien membawa klien ke RS dengan menggunakan mobil, klien tiba di
RS pukul 17.22 WIB langsung dibawa ke IGD. Saat pengkajian di IGD
didapatkan hasil TTV sebagai berikut: TD: 170/100 mmHg, N: 75x/menit, RR:
19x/menit, S: 36,7°C, suami klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri
dirumah, kaki tidak bisa digerakan, lemas, mual, muntah, lalu perawat IGD
memasangkan infus ditangan kanan klien dengan cairan RL 20 Tpm, dan
memasangkan O2 Masker 10 Lpm, memasangkan DC dan mendapatkan terapi
obat omeprazol, ondansentron, citicolin, mecobalamin dan ceftriaxone. Pukul

17.30 WIB klien sempat kejang 2x lama kejang 30 detik kemudian apneu
didapatkan TTV TD: 60/40 mmHg, N: 120x/menit, RR: 28x/Menit, S: 34,7°C,
klien dipindahkan ke ruang resusitasi lalu dilakukan tindakan RJP dan Bagging
selama 3 siklus didaptkan RR: 18x/Menit, N: 70x/Menit, TD: 109/70 mmHg,
klien kembali sadar. Karena kondisi ini klien tidak dapat melakukan aktifitasnya
secara mandiri, klien memerlukan bantuan dari oranglain. Sedangkan hal yang
meringankan klien adalah saat klien tirah baring dan tidak beraktifitas.

Suami klien mengatakan sebelumnya klien memang sudah sering keluar

masuk RS, tetapi sebelumnya belum pernah sampai kejang dan sampai seperti ini
(apneu). Klien juga mempunyai riwayat tekanan darah tinggi atau Hipertensi, dan
juga penyakit ginjal (CVD). Klien tidak ada alergi apapun, tidak ada
ketergantungan obat-obatan maupun minum-minuman keras, klien juga tidak
merokok

21

.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, pasien nampak pucat,
diaforesis, sulit bernapas, oliguri, GCS: 1-1-1, terdapat sekret dan ada suar napas
tambahan snoring, SPO2: 78%. Hasil pemerikasaan head to toe didapatkan data sebagai
berikut:

1. Kepala
a. Wajah dan kulit kepala:
Simetris, ekspresi nampak lemah, warna kuning pucat
b. Mata:
Sclera ikhterik, konjungtiva anemis, tidak ada benjolan pada mata
c. Hidung:
Tidak ada polip, kotor, tidak ada radang, tidak ada benjolan.
d. Telinga:
Terdapat serumen, tidak menggunakan alat bantu
e. Mulut:
Gigi berwarna kuning, berkaries, tidak memakai gigi palsu, lidah
berwarna putih, bibir kering

2. Leher
Kelenjar thyroid tidak membesar, simetris, tidak ada kelainan kelenjar
getah bening, terdapat distensi vena jugularis, tidak teraba tekanan
vena jugularis.

3. Thorax dan Paru

Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, payudara simetris, jenis
pernafasan whezzing, frekuensi 28x/menit, irama reguler.

4. Jantung
Adanya bunyi jantung S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua,
ditemukan murmur mid sistolik atau late siistolik apikal bersifat
sementara, bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering
terdengar, HR= 159x/menit

22
5. Abdomen
Perut buncit, tidak ada luka, bising usus 3x/ menit
6. Muskuluskeletal
Tangan dan kaki simetris, tidak ada oedema, tidak ada luka, tangan
dan kaki berkeringat

7. Integumen
Warna kulit sawo matang, elastis, tidak ada pengerasan kulit.

23
B. Pengkajian

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Tgl/Jam MRS : 29 juli 2023

Ruang : IGD

Diagnosa Medis : Syok kardiogenik

A. Identitas Klien
Nama : Ny. S Suami/Istri/Orang Tua :

Umur : 64 thn Nama :Tn. M

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Petani

Agama : Islam Alamat : Desa Angin Ribut

Suku/Bangsa : Jawa

Bahasa : Jawa

Pendidikan :-

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Desa Angin Ribut

24
 1. Keluhan Utama (PQRST)
Nyeri dada sebelah kiri seperti terbakar menjalar ke bahu kiri, skala
nyeri 8, memberat ketika beraktifitas

2. Riwayat kesehatan sekarang

Suami klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah, lalu
suami klien membawa klien ke RS dengan menggunakan mobil, klien
tiba di RS pukul 17.22 WIB langsung dibawa ke IGD. Saat pengkajian di
IGD didapatkan hasil TTV sebagai berikut: TD: 170/100 mmHg, N:
75x/menit, RR: 19x/menit, S: 36,7°C, suami klien mengatakan klien
sempat tidak sadarkan diri dirumah, kaki tidak bisa digerakan, lemas,
mual, muntah

3. Riwayat kesehatan dahulu

Suami klien mengatakan sebelumnya klien memang sudah sering keluar
masuk RS, tetapi sebelumnya belum pernah sampai kejang dan sampai
seperti ini (apneu). Klien juga mempunyai riwayat tekanan darah tinggi
atau Hipertensi, dan juga penyakit ginjal (CVD). Klien tidak ada alergi
apapun, tidak ada ketergantungan obat-obatan maupun minum-minuman
keras, klien juga tidak merokok

B. Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 60/40 mmHg

Nadi : 159 x/menit, Kelaianan : Takikardi

Respiratory Rate : 28 x/menit, Pola Napas : hiperpnea

Suhu : 34,7 0C

CRT > 2 detik

25
C.Pengkajian Gawat Darurat

A. Primery Survey

1. Airway
Terdapat sekret dan ada suara napas tambahan snoring
2. Breathing
Klien terlihat sesak nafas, RR: 28x/menit, terdapat suara tambahan
whezzing, tidak ada trauma dada, SPO2: 78%, menggunakan otot bantu
nafas retraksi intercostalis, menggunakan alat bantu nafas spontan
breathing 10 lpm

3. Circulation

Tidak ada perdarahan, kulit kuning pucat, nadi cepat N: 120x/menit,

akral dingin, diaforesis (mandi keringat), CRT < 3 detik, irama reguler,
HR: 159x/menit, TD: 60/40 mmHg, MAP: 43 mmHg, konjungtiva
anemis, terdapat distensi vena junggularis, Syok indeks= 3,4.

4. Disability
kesadaran coma, GCS: E=1 M=1 V=1, ROM terbatas
5. Exposure/Environtmental Control
Tidak ada trauma tumpul maupun tajam di dada
6. Triage warning skore
Komponen Skore
Mobilisasi 2
RR 2
HR 3
TD sistole 3
Suhu 2
Kesadaran 3
Trauma 0 26

Interpretasi: Prioritas 1
 B. Secondary Survey

a. Kepala
Bentuk : simetris
Kulit kepala : tidak ada kelainan.
Rambut : penyebaran merata

b. Wajah
Wajah : pucat

c. Mata
Bentuk : simetris
Konjungtiva : anemis
Kornea dan Iris : terdapat lesi peradangan

d. Hidung
Lubang : rinorea

e. Telinga
Bentuk : simetris

f. Mulut
Bibir : kering
Gigi dan Gusi : tidak ada kelainan
Lidah : merah merata

g. Leher
Trakea : Simetris
Vena jugularis : Distensi

h. Thorax / Paru
Bentuk : Normal chest
Pernapasan : Dyspnea
Suara napas : Ronchi
Perkusi : Sonor
Palpasi : Kanan = kiri

i. Jantung
Inspeksi : Pulsasi

Suara jantung :bunyi jantung menjauh, distensi vena jugularis, dan

hipotensi
27
Perkusi : Bunyi pekak

j. Abdomen
 Benjolan/massa pada abdomen :
Turgor kulit : Normal
Perkusi : Timpani

k. Ektremitas
Tulang : Simetris
Palpasi : Pitting edema

C. Pemeriksaan Penunjang

a. Labratorium (-)
b. Radiologi/USG/CTScan/MRI (-)
c. Elektrokardiografi Sinus
takikardia

28
 C. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS: Agens cidera biologi Nyeri akut
iskemik
Klien mengatakan nyeri dada
sebelah kiri, nyeri seperti terbakar,
skala 8, memberat jika beraktifitas
DO:
1. TD: 60/40 mmHg
2. Nadi: 156x/ menit
3. RR: 28x/ menit
4. Diaforesis
5. EKG: sinus takiardia
2. DS:- Perubahan Penurunan curah
DO: kontraktilitas jantung
myokardium
1. TD: 60/40 mmHg
2. Nadi: 156x/ menit
3. EKG: Sinus takikardia
4. Pitting edema+
5. Adanya distensi vena
junggularis
6. MAP: 43 mmHg
7. Ronkhi+
8. Whezing
9. Terdapat suara abnormal
jantung (BJIII)
10. Kardiomegali+
11. Sianosis perifer+ 12.
MAP: 46,66
12. Syok indeks 3.44

3. DS:- Gangguan aliran Ketidakefektifan

DO: darah sekunder perfusi jaringan
perifer
1. TD: 60/40 mmHg
2. Nadi: 156x/ menit
3. EKG: Sinus takikardia
4. Pitting edema+
5. Adanya distensi vena
junggularis
6. MAP: 43 mmHg
7. Konjungtiva anemis
8. CRT> 2 detik 29
9. Terdapat sianosis perifer
D. Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung ybd Perubahan kontraktilitas myokardium dd TD:
60/40 mmHg, nadi: 156x/ menit, EKG: Sinus takikardia, pitting edema+,
adanya distensi vena junggularis, MAP: 43 mmHg, Konjungtiva anemis,
CRT> 2 detik, Terdapat sianosis perifer

2. Nyeri akut ybd agens cidera biologis iskemik dd Klien mengatakan nyeri
dada sebelah kiri, nyeri seperti terbakar, skala 8, memberat jika beraktifitas.

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer ybd Gangguan aliran darah

sekunder dd dd TD: 60/40 mmHg, nadi: 156x/ menit, EKG: Sinus
takikardia, pitting edema+, adanya distensi vena junggularis, MAP: 43
mmHg, Konjungtiva anemis, CRT> 2 detik, Terdapat sianosis perifer

E. Tindakan Resusitasi

No Tgl/Jam Tindakan Resusitasi Keterangan

1 29-07-2023 Dilakukan tindakan resusitasi ciran Pemasangan IV line
17.22 RL 20 tpm Berfungsi untuk
Mempermudah
pemasukan obat-obatan
2. 17.30 Dilakukan resusitasi jantung paru Klien apnea, nadi tidak
dengan perbandingan 30:2 teraba, RR 0 kpm

3. 17.32 Dilakukan resusitasi jantung paru Nadi tidak terapa, RR:

dengan perbandingan 30:2 siklus ke 0 kpm
2

30
 F. Perencanaan
Tanggal/ Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
Jam
29/07/202 Nyeri akut Tujuan: 1. Kaji KU klien 1. KU sebagai
3 indicator status
Nyeri akut klien 2. Monitor TTV Kesehatan klien
17.25 berkurang setelah (TD, nadi,raut
tindakan wajah,skala nyeri) 2. Perubahan
keperawatan 1×8 status Kesehatan
jam 3. Lakukan RJP diketahui dengan
dan ventilasi monitoring dan
KH: evaluasi
4. Edukasi
1. Raut wajah keluarga tentang 3. Memperbaiki
rileks proses penyakit sirkulasi dan
2. Skala nyeri 1-2 5. Kolaborasi perfusi serta
dengan dokter mengembalikan
3. TD dalam pemberian fungsi jantung
batas normal analgetic dan paru
(systole 100-130 antikoagulasi
mmHg,diastole 4. Pengetahuan
60-85mmHg) merupakan modal
bagi perilaku sehat
4. Nadi 60- lebih permanen
100×/menit
5. Analgetik
berfungsi
menghambat
reseptor
nyeri,sedangkan
antikoagulasi
berfungsi
mencegah
terbentuknya
thrombus dalam
pembuluh darah
coroner

31
29/07/202 Penurunan Curah Tujuan : 1. Kaji KU klien 1. KU sebagai
3 Jantung indicator status
Penurunan curah 2. Monitor TTV Kesehatan klien
17.30 jantung klien (TD,Nadi, RR)
teratasi dalam 2. Perubahan
waktu 1x8 jam 3. Pasang DOC status Kesehatan
4. Catat bunyi diketahui dengan
Kriteria Hasil : monitoring dan
jantung
1.TD systole evaluasi
100-130 mmHg 5. Palpasi nadi
perifer 3. Mempermudah
2. TD diastole perhitungan output
60-85mmHg 6. Pantau adanya urine
output urine
3. Nadi : 60-100 4.Monitor adanya
mmHg 7. Edukasi perubahan
keluarga tentang kontraktilitas
4. RR : 12- proses penyakit myocardium
20X/menit
8. Berikan oksigen 5. Indikator
i. tambahan perfusi jaringan
9. Pasang infus 6. Indikator
RL 20 tpm penurunan kardiak
outfit
7. Pengetahuan
merupakan modal
bagi perilaku sehat
yang lebih
permanen
8. Memenuhi
kebutuhan
oksigenasi
jaringan.
9. Meningkatkan
volume
intravaskuler

32
29/07/202 Ketidakefektifan Tujuan : 1. Kaji KU klien 1. KU sebagai
3 perfusi jaringan indikator status
perifer Perfusi jaringan 2. Monitor TTV Kesehatan klien
17.40 perifer klien (Tekanan darah,
efektif dalam nadi dan RR) 2. Perubahan
waktu 1x8 jam status Kesehatan
3. Edukasi diketahui dengan
Kriteria Hasil : keluarga tentang monitoring dan
proses penyakit evaluasi
1.TD systole
100-130 mmHg 4. Kolaborasi 3. Pengetahuan
dengan advis merupakan modal
2. TD diastole pemberian
60-85mmHg bagi perilaku sehat
antikoagulasi lebih permanen
3. Nadi : 60-100 5. Melakukan RJP
mmHg 4.Mencegah
dan ventilasi terbentuknya
4. RR : 12- thrombus dan
20X/menit iskemik pada
pembuluh darah
5. Mengembalikan
fungsi jantung
paru.

33
 G. Implementasi
Tgl/Jam Dx. No Tindakan Keperawatan
30-07-2023
17.22 2 1 Mengkaji KU klien : KU lemah

17.23 1 2 Memasang infus RL 20 tpm

17.24 1,2,3, 3 Monitoring dan evaluasi
4 Skala nyeri 8, wajah meringis,
diaforesis, TD: 60/40 mmHg, Nadi:156
x/ menit, RR: 28 x/ menit, SPO2 78%
17.26 1 4 Memasang DC
17.27 1,3 5 Monitoring dan evaluasi
Nadi tidak teraba, RR 0 x/ menit
17.30 1,3 6 Melakukan RJP dan ventilasi 30:2
17.32 1,3 7 Monitoring dan evaluasi
Nadi tidak teraba
17.34 1,3 8 Lanjutkan RJP dan ventilasi 30:2
Nadi tidak teraba
17.36 1,3 9 Lanjutkan RJP dan ventilasi 30:2
Nadi teraba 156 x/ menit, RR: 28 x/
menit
17.37 4 10 Istirahatkan pasien
17.40 1,2,3 11 Monitoring dan evaluasi
TD:65/40 mmHg, Nadi 122 x/ menit,
RR: 24 x/ menit, KU: lemah
18.00 4 12 Pindahkan pasien ke ICCU

34
 H. Evaluasi

Masalah Tgl / Catatan Perkembangan

Kep/Kolaboratif Jam
Penurunan curah 31-07- S. -
Jantung 2023 O: Nadi: 123x/ menit, TD: 65x/ menit, RR:
23x/ menit
17.45
A: Masalah keperawatan belum
teratasi

P: interfensi dilanjutkan
Nyeri akut 31-07- S. Nyeri dada sebelah kiri, skala 8, seperti
2023 terbakar, menjalar ke bahu kiri,
memberat jika beraktifitas
17.45
O: ekspresi wajah meringis, skala: 8, TD:
65/ 40 mmHg, Nadi: 123 x/ menit
A: masalah keperawatan belum teratasi

P: intrevensi dilanjutkan
Ketidakefektifan 31-07- S: -
perfusi jarngan perifer 2023 O: Nadi: 123x/ menit, TD: 65x/ menit, RR:

17.45 23x/ menit

A: Masalah keperawatan belum

teratasi

P: lanjutkan intervensi

35
 BAB III

KESIMPULAN

A. Kesimpulan
1. Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana otot jantung tidak dapat
melakukan kontraktilitas sehingga menyebabkan penurunan curah jantung
2. Penyebab dari syok kardiogenik paling banyak adalah karena infark
miokardium
3. Penatalaksanaan syok kardiogenik adalah revaskularisasi, fakmakologi,
resusitasi cairan, dan memelihara hemodinamik
4. Pengkajian asuhan keperawatan kegawatdaruratan dengan klien Ny. S
didapatkan bahwa Ny. S mengeluh nyeri dada sebelah kiri, skala 8, nyeri
seperti terbakar, menjalar ke bahu sebelah kiri.
5. Diagnosa keperawatan pada Ny. S adalah nyeri akut, penurunan curah
jantung, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer, dan intoleran aktifitas.

36
 DAFTAR PUSTAKA

Arya, C., Susanti, E., Ferdian, E., Arina, H. A., & Kusuma, Z. (2016). Asuhan Keperawatan
Syok Kardiogenik. Politeknik Kesehatan RS dr. Soeparaoen Malang.
Black, M. J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Singapore: Elsevier.

Kurniawati, D., Mardiana, S., Wibowo, M., O., T. P., Sari, Y., Priyono, & Fahmie, H. (2015).
Makalah Syok Kardiogenik. Stikes Al- Iryad Al- Islamiyyah.

Makiah, Fadhil, M. H., Dianti, P., Rosita, R., Hidayat, R., Qamariyah, S., … Aurora, J.
fransisca. (2018). Askep dengan Patofisiologi Syok Kardiogenik. Universitas
Muhammadiyah Banjarmasin.

Mebazaa, A., Combes, A., Diepen, S. Van, Hollinger, A., & Katz, J. N. (2018). Management of
cardiogenic shock complicating myocardial infarction. Intensive Care Medicine, 44(6),
760–773. https://doi.org/10.1007/s00134-
018-5214-9

Pambudi, A. S. (2015). Laporan Pendahuluan Syok Kardiogenik. Universitas Islam Sultan

Agung Semarang.

Zhang, Y. B., Zhang, Z. Z., Li, J. X., Wang, Y. H., Zhang, W. L., Tian, X. L., … Liu, Y. (2019).
Aplication of Pulse Index Continous Cardiac Output System in Elderly Patients with Acute
Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. World Journal of Clinical
Cases, 7(11), 1291–1301. https://doi.org/10.12998/wjcc.v7.i11.1291

37