DOSEN PENGAMPU :
Ahmad J., S.Kep.Ns., M.Kep., Sp.Kep.MB
KELOMPOK 4
Muslihatun Fazriah 70300121005
Rezki Putri Sari 703001210
Muhammad Hajar Ahnaf 703001210
Andi Nur Rahmadani 70300121027
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR 2023
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan rahmat-
Nya kami dapat menyelesaikan tugas yang berjudul “Laporan Pendahuluan Sistem
Integumen (Ruam Kulit) yang disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah III. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah
membantu menyelesaikan tugas ini dengan baik dan lancar.
Tujuan suatu pendidikan adalah untuk mencerdaskan kehidupan bangsa, membentuk sumber
daya manusia yang handal dan berdaya saing, membentuk watak dan jiwa sosial, berbudaya,
berakhlak dan berbudi luhur, serta berwawasan pengetahuan yang luas dan menguasai teknologi.
Laporan Pendahulan ini dibuat oleh penyusun untuk membantu memahami materi tersebut.
Mudah-mudahan dengan adanya laporan pendahuluan ini memberikan manfaat dalam segala
bentuk kegiatan belajar, sehingga dapat memperlancar dan mempermudah proses pencapaian
yang telah direncanakan.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan pendahuluan ini. Oleh karena
itu, segala kritikan dan saran yang membangun akan kami terima dengan lapang dada sebagai
wujud koreksi atas diri penyusun yang masih belajar. Akhir kata, semoga laporan pendahuluan
ini bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.
Kelompok 4
DAFTAR ISI
DAFRAR ISI ......................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................
A. Latar Belakang.........................................................................................................
B. Tujuan .....................................................................................................................
BAB II TINJAU PUSTAKA...............................................................................................
A. Konsep Teori Penyakit............................................................................................
1. Definisi.............................................................................................................
2. Etiologi ............................................................................................................
3. Manisfestasi .....................................................................................................
4. Patofisiologi .....................................................................................................
5. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................
6. Penanganan dan Pengobatan ............................................................................
BAB III PEMBAHASAN ..................................................................................................
A. Kasus ......................................................................................................................
B. Mind Mapping ........................................................................................................
C. Pengkajian ..............................................................................................................
D. Diagnosis ................................................................................................................
E. Intervensi ................................................................................................................
BAB IV PENUTUP ............................................................................................................
A. Kesimpulan .............................................................................................................
LAMPIRAN .......................................................................................................................
A. Daftar Pustaka .........................................................................................................
7.
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia mebungkus otot-otot dan
organ dalam. Kulit berfungsi melindungi tubuh dari trauma dan merupakan benteng
pertahanan terhadap bakteri. Kehilangan panas dan penyimpanan panas diatur melalui
vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah kulit atau sekresi kelenjar keringat. Organ-organ
adneksa kulit seperti kuku dan rambut telah diketahui mempunyai nilai-nilai kosmetik.
Kulit juga merupakan sensasi raba, tekan, suhu, nyeri, dan nikmat berkat jalinan ujung-
ujung saraf yang saling bertautan. Secara mikroskopis kulit terdiri dari tiga lapisan:
pidermis, dermis, dan lemak subkutan. Epidermis, bagian terluar dari kulit dibagi menjadi
dua lapisan utama yaitu stratum korneum dan stratum malfigi. Dermis terletak tepat di
bawah pidermis, dan terdiri dari serabut-serabut kolagen, elastin, dan retikulin yang
tertanam dalam substansi dasar. Matriks kulit mengandung pembuluh-pembuluh darah
dan saraf yang menyokong dan memberi nutrisi pada epidermis yang sedang tumbuh.
Juga terdapat limfosit, histiosit, dan leukosit yang melindungi tubuh dari infeksi dan
invasi benda-benda asing. Di bawah dermis terdapat lapisan lemak subcutan yang
merupakan bantalan untuk kulit, isolasi untuk pertahankan suhu tubuh dan tempat
penyimpanan energi.
Salah satu penyakit kulit yang paling sering dijumpai yakni dermatitis yang lebih
dikenal sebagai eksim. Secara mikroskopis kulit terdiri dari tiga lapisan : epidermis,
dermis dan subkutan.
B. Tujuan
1. Mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, patafisiologi, manifesrasi klinik pada klien
dermatitis atau kulit ruam
2. Mengetahui pemeriksaan penunjang komplikasi, penatalaksanaan pada klien
dermatitis atau kulit ruam
3. Mengetahui diagnosa dan rencana keperawatan pada klien dermattits atau kulit ruam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Teori Penyakit
1. Definisi
Dermatitis merupakan reaksi inflamasi pada kulit yang disebabkan oleh kontak
dengan faktor eksogen dan endogen. Faktor ekstrinsik dan intrinsic berupa iritan
(kimia, fisik dan biologis) berperan penting pada penyakit ini. Dermatitis adalah
peradangan kulit ( epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh factor
eksogen dan factor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa eflorensi
polimorfik(eritema,edema.papul, vesikel, skuama, likenifikasi dan keluhan gatal.
Dermattitis cenderung resedif dan menjadi kroniks . dermatitis adalah peradangan
pada kulit ( imflamasi pada kulit) yang disertai dengan pengelupasan kulit ari dan
pembentukan sisi.
Dermatitis atau lebih dikenal sebagai eksim merupakan penyakit kulit yang
mengalami peradangan kerena bermacam sebab dan timbul dalam berbagai jenis,
terutama kulit yang kering, umumnya berupa pembengkakan, memerah, dan gatal
pada kulit
2. Etiologi
Dermatitis kontak alergi disebabkan oleh bahan kimia sederhana dengan berat
molekul rendah (<1000 Dalton) yang disebut hapten bersifat lipofilik dan sangat
reaktif, Sel-sel hidup epidermis bagian dalam banyak faktor yang mempengaruhi
terjadinya KAD, termasuk potensi sensitisas alergen, dosisi persatuan luas, area yang
terkena, waktu pemaparan, oklusi,suhu dan kelembaban lingkungan, kendaraan dan
pH. Ada juga faktor individu seperti keadaan kontak (struktur stratum korneum,
ketebalan epidermis), status kekebalan (muntah, paparan sinar matahari yang kuat,
dll) juga berperan (Menaldi, 2017)
c. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik timbul dari interaksi yang rumit antar faktor genetik dan faktor
lingkungan. Termasuk di antaranya adalah kerusakan barrier kulit sehingga
membuat kulit lebih mudah teriritasi dengan sabun, udara, suhu, dan pencetus
non spesifik lainnya.
3. Manifestasi
Gejala utama dermatitis atopik adalah gatal/pruritus yang mucul sepanjang hari
dan memberat ketika malam hari yang dapat menyebabkan insomnia dan penurunan
kualitas hidup. Rasa gatal yang hebat menyebabkan penderita menggaruk kulitnya
sehingga memberikan tanda bekas garukan (scratch mark) yang akan diikuti oleh
kelainan-kelainan sekunder berapa papula, erosi atau ekskoriasi dan selanjutnya akan
terjadi likemfikasi bila proses menjadi kronis Ciantbaran less eksematous dapat
timbul secara akut (plak eritematosa. prungs papules, papulovesikel), sub akut
(penebalan dan plak ekoskoriisi, dan kronik (likentikasi) Lest eksematous dapat
menjadi cross balu, terkena garakan dan terjadi eksudast yang berakhir dengan lesi
berkrustae. Lesi kulit yang sangat basah (weeping) dan berkrusta sering didapatkan
pada kelainan yang lanjut.
Sejumlah kondisi kesehatan, alergi, faktor genetik, fisik, stres, dan iritasi
dapat menjadi penyebab eksim. Masing-masing jenis eksim, biasanya memiliki
penyebab berbeda pula. Seringkali, kulit yang pecah-pecah dan meradang yang
disebabkan eksim menjadi infeksi. Jika kulit tangan ada strip merah seperti goresan,
kita mungkin mengalami selulit infeksi bakteri yang terjadi di bawah jaringan kulit.
Selulit muncul karena peradangan pada kulit yang terlihat bentol-bentol, memerah,
berisi cairan dan terasa panas saat disentuh dan Selulit muncul pada seseorang yang
sistem kekebalan tubuhnya tidak bagus. Segera periksa ke dokter jika kita mengalami
selulit dan eksim.
Dermatitis atopik sering muncul pada tahun pertama kehidupan dan dimulai
sekitar usia 2 bulan. Jenis ini disebut juga milk scale karena lesinya menyerupai
bekas susu. Lesi berupa plak eritematosa, papulo-vesikel yang halus, dan
menjadi krusta akibat garukan pada pipi dan dahi. Rasa gatal yang timbul
menyebabkan anak menjadi gelisah, sulit tidur, dan sering menangis. Lesi
eksudatif, erosi, dan krusta dapat menyebabkan infeksi sekunder dan meluas
generalisata dan menjadi lesi kronis dan residif
Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri. Pada umurnaya
lesi berupa papal eritematosa simetris dengan ekskoniast, krusta kecil dan
fikenifikasi Lesi dapat ditemukan di bagian fleksura dan ekstensor ekstremitas,
sekitar mulut, kelopak mata, tangan dan leher c. Dennatitis Atopik pada Anak
(4-16 tahun)
Pada orang dewasa les dermatitis kuning kurakteristik dapan di wajah, abah
hagian atas doksana hiter dan tangan. Lesi kering, papul datar, plak likenifikasi
dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena
garukan. Terkadang dapat berkembang menjal eritroderma Stress dapat menjadi
faktor pencetus karena saat stress nilai ambang rasa gatal menurun.
4. Patofisiologi
Dermatitis merupakan peradangan pada kulit, baik pada bagian dermis ataupun
epidermis yang disebabkan oleh beberapa zat alergen ataupun zat iritan. Zat tersebut
masuk kedalam kulit yang kemudian menyebabkan hipersensitifitas pada kulit yang
terkena tersebut. Masa inkubasi sesudah terjadi sensitisasi permulaan terhadap suatu
antigen adalah 5-12 hari, sedangkan masa reaksi setelah terkena yang berikutnya
adalah 12-48 jam. Bahan iritan ataupun allergen yang masuk ke dalam kulit merusak
lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan
mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel dermis maupun sel
epidermis sehingga menimbulkan kelainan kulit atau dermatitis.
Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan
dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin
yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi
dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta
mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan
leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan
vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada
dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator-
mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat
tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. Ada dua jenis bahan
iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit
pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada
mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi,
misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada
terjadinya kerusakan tersebut.
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV
yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a. Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini
terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan
kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten
menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan
pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk
mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis,
menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel
Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte
Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Kemudian sel
LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan
terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of
Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+ berfungsi sebagai pengenal komplek
HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan
protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih
spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor
antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi
pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans
dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel
T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel
T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh
tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak
berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama
14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut
telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis
kontak alergik.
b. Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari
antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan
merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF
(interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung
beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan
mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga
terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul
berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan
tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,
kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-
1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2
berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan
keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan
memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga
histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan
beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan
akhirnya menekan atau meredakan peradangan.
5. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total, albumin,
globulin
b. Urin : pemerikasaan histopatologi
2. Penunjang (pemeriksaan Histopatologi)
Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena
gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain.
Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler
(spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi
vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear.
Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan
kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis,
hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan
pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis.
Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk
membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan
dermatitis kontak iritan.
Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen,
seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak
sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran
sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans
menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel langerhans yang membawa
antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya
di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah
bening setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai
gambaran histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler
awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil
menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.
2) Sambiloto efektif dalam mengobati eksim, persiapan seduh dalam 1 gelas air
panas, dinginkan saring dan segera minum, dengan dosis 15 daun per har
Seorang pria usia 50 tahun masuk RS dengan keluhan luka pada sekujur
tubuh, awalnya
luka dialami saat klien minum obat anti biotik yang dia beli sendiri diapotik,
setelah itu muncul ruam-ruam dikulit yang semakin lama semakin banyak, kulit
terasa perih dan gatal. Klien mengeluh sulit makan karena luka pada mulut, sulit
tidur dan beraktivitas
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : buruh
No. RM : CM – 341
Diagnostik Medis : ruam
kulit
Tanggal masuk RS : 1 september
2023
B. Penanggung Jawab
Nama : Ny. A
Umur : 50 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Maros
RIWAYAT KEPERAWATAN
= Laki-laki
= Pasien
= Perempuan
= Berhubungan dengan
= Meninggal
PENGKAJIAN BIOLOGIS
1. Rasa aman dan nyaman
- Nyeri :
P : Ruam kulit
c. Persyarafan
1) Nervus I (olfaktorius) : klien tidak mampu mencium bau
dengan baik
2) Nervus II (optikus) : klien mampu membedakan warna
3) Nervus III (okulomotorius) : klien dapat menggerakan bola
mata kekanan, kekiri, keatas dan kebawah dengan normal
dan tidak ada tekanan
4) Nervus IV (trochler) : klien mampu menggerakkan bola
mata kebawah, atas, kanan, kiri
5) Nervus V (trigeminus): klien mampu menggerakan rahang
bawah dan atas, mampu menggerakkan mulut
6) Nervus VI (abdusen) : klien mampu menggerakan bola ke
arah lateral dan memutar
7) Nervus VII (Fasial): klien mampu mengerutkan dahi dan
alis.
8) Nervus VIII (Vestibulokokhlearis): klien mampu
mendengar dengan baik.
9) Nervus IX (Glosofharyngeal): klien mengalami
gangguan menelan.
10) Nervus X (Vagus): klien sulit membuka mulut karena
mulut pasien luka
11) Nervus XI (Asesoris): klien mampu mengangkat kedua
bahu
12) Nervus XII (Hypoglosus) : ada masalah pada lidah, klien
tidak dapat merasakan makanan dengan normal
9. Personal hygiene
a. Mandi
Sebelum sakit : klien mengatakan mandi 2 kali sehari
Saat sakit : klien mengatakan tidak mandi karena terdapat ruam
pada seluru tubuh
b. Gosok gigi
Sebelum sakit : klien mengatakan gosok gigi 2 kali sehari
2 Klien mengatakan luka dialami saat klien Terdapat ruam pada seluru tubuh klien
minum obat anti biotik yang dia beli sendiri
diapotik, setelah itu muncul
ruam-ruam dikulit yang semakin lama
semakin banyak
3 Klien mengatakan terkadang susah untuk Terdapat Luka pada mulut klien
berkomunikasi dengan anggota keluarga
4 Klien mengatakan aktivitasnya terganggu Klien tampak lemah dan cemas
karena nyeri yang dirasakan
5 Klien mengatakan terkadang tidak dapat CGS : 15 (E4V5M6)
istirahat karena nyeri yang dirasakan tiba
– tiba muncul
6 Klien mengatakan mengalami gangguan Kondisi umum lemas
tidur karena gatal dan perih yang
dirasakan
7 Klien mengatakan biasa terjaga meski Keadaan kulit tampak kering dan
merah
sakit karena perih dan gatal
9 Klien mengatakan tidak pernah cuci Kulit kepala klien tampak kering dan
rambut kotor
ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATA
N
1 DS obat anti biotik Nyeri akut
Klien mengatakan kulit ruam pada
seluruh tubuh disertai perih dan Kelainan kulit
gatal
P : ruam pada kulit Stratum korneum yang
rusak
Q : Nyeri tertusuk tusuk
R : seluru tubuh
Denaturasi keratin
S : Skala nyeri 5
T : Nyeri muncul tiba-tiba saat Menyingkirkan stratum
beristirahat yang rusak
maupun beraktivitas
DO Mengubah daya air
1. TD = 120/80 mmHg, kulit
N = 80 x/menit
RR = 20 x/menit, Merusak lapisan
epidermis
S = 37,4℃, SPO2 = 99%
2. Klien mengatakan aktivitasnya
Nyeri akut
terganggu karena nyeri yang
dirasakan
3. Klien mengatakan biasa terjaga
meski sakit karena perih dan
gatal
DO
1. Kondisi umum klien lemah
dan lelah
2. TD = 120/80 mmHg,
N = 80 x/menit
RR = 20 x/menit,
S = 37,4℃, SPO2
= 99
2 DS Antibody merusak Gangguan
Klien mengatakan luka dialami saat jaringan integritas kulit
klien minum obat anti biotik yang
dia beli sendiri diapotik, setelah itu
muncul Terjadi peradangan
DO
ruam-ruam dikulit semakin banyak Perubahan fungsi barier
kulit
Gangguan integritas
kulit
3 DS obat anti biotik Gangguan pola
1. Klien mengatakan terkadang tidur
tidak dapat istirahat karena nyeri Dikomsumsi langsung
yang dirasakan tiba – tiba muncul
Adanya kontak dengan
2. Klien mengatakan mengalami alergi
gangguan tidur karena gatal dan
perih yang dirasakan
DO Sel plasma dan basofil
menghasilkan Ab IgE
1. Passien tampak lemas
Memicu proses
degranulasi
Pelepasan Mediator
Kimia
Reaksi Peradangan
Reaksi Menggaruk
Berlebih
DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Nyeri akut b.d agen pencedera kimiawi(ruam kulit) d.d pasien mengeluh nyeri
2 Gangguan intergritas kulit b.d kelembapan d.d kulit tampak merah
3 Gangguan pola tidur b.d kurang kontrol tidur d.d mengeluh sulit tidur
INTERVENSI KEPERAWATAN