LAPORAN

SMALL GROUP DISCUSSION

LBM 4
“Badanku Semakin Membesar”

Disusun Oleh:

NAMA : I Putu Wira Janardana

NIM : 022.06.0039
KELOMPOK : SGD 5
TUTOR : dr. Fahriana Azmi, M.Biomed
BLOK : ENDOKRIN & METABOLISME

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

ISLAM AL-AZHAR MATARAM
2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-
Nya saya dapat melaksanakan dan menyusun laporan Small Group Discussion (SGD)
LBM 4 yang berjudul “badanku semakin membesar” ini tepat pada waktunya. Laporan
ini ditulis untuk memenuhi persyaratan sebagai syarat nilai SGD serta Pleno dalam blok
Endokrin dan Metabolisme. Dalam penyusunan laporan ini, saya mendapat banyak
bantuan, masukan, bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu,
melalui kesampatan ini saya menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Fahriana Azmi, M.Biomed selaku Tutor serta Fasilitator Small Group
Discussion (SGD) kelompok 5
2. Kakak tingkat yang berkenan memberikan banyak saran dan masukan terkait
laporan yang saya buat ini.
3. Serta kepada teman-teman yang memberikan masukan dan dukungannya
kepada saya.
Saya menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna dikarenakan
terbatasnya pengalaman dan pengetahuan yang saya miliki dan masih perlu banyak
perbaikan. Oleh karena itu, saya mengharapkan segala bentuk saran serta yang membangun
dari berbagai pihak. Akhir kata saya berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi
berbagai pihak yang akan menggunakannya.

Mataram, 27 Oktober 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...............................................................................................ii

DAFTAR ISI .............................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... 4

1.1 Skenario ............................................................................................................ 4

1.2 Deskripsi Masalah ........................................................................................... 4

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................... 5

2.1 Definisi fast food & makanan berlemak beserta contohnya ....................... 5

2.2 Proses metabolisme lemak & kolesterol ........................................................ 5

2.3 Diagnosis banding dari keluhan di skenario: definisi, etiologi, faktor resiko
& manifestasi klinis (dislipidemia, metabolic syndrome, obesity) .............. 7

2.4 Diagnosis (metabolic syndrome) .................................................................. 16

2.5 Patofisiologi (metabolic syndrome) .............................................................. 17

2.6 Epidemiologi (metabolic syndrome) ............................................................ 19

2.7 Komplikasi (metabolic syndrome) ............................................................... 20

2.8 Tatalaksana .................................................................................................... 20

BAB III PENUTUP ................................................................................................. 24

3.1 Kesimpulan ......................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 25

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Skenario
“Badanku Semakin Membesar”
Tn. K berusia 48 tahun seorang pegawai swasta datang ke puskesmas dengan
keluhan tengkuk terasa kaku dan pegal, serta berat badan semakin meningkat, pusing
serta cepat lelah sejak sebulan yang lalu. Tn. K sering mengalami hal seperti ini
sebelumnya, tetapi lebih ringan sehingga cukup dengan istirahat. Tn. K diketahui suka
mengkonsumsi fast food dan makanan berlemak. Tn. K pernah berobat ke dokter praktek
di desanya dan disarankan untuk menurunkan berat badan dan menjaga pola makannya
Dokter puskesmas kemudian melakukan pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan
TD: 135/90 mmHg, N88x/menit, Tax: 36,7 C, RR: 20x/menit, BB: 95 kg, TB: 155cm,
lingkar pinggang 110 cm. Menurut Anda apa yang dialami oleh pasien tersebut dan
pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan?

1.2 Deskripsi Masalah

Pada scenario disebutkan seorang pasien laki-laki berusia 48 tahun mengalami

keluhan tengkuk terasa kaku dan pegal, berat badan meningkat, pusing, dan mudah lelah
semenjak sebulan yang lalu. Sebelumnya, keluhan pasien lebih ringan dari yang
dirasakannya sekarang. Pasien memiliki riwayat sering mengkonsumsi fast food dan
makanan berlemak. Setelah itu, pasien melakukan pemeriksaan fisik, dan didapatkan
TD: 135/90 mmHg, N88x/menit, Tax: 36,7 C, RR: 20x/menit, BB: 95 kg, TB: 155cm,
lingkar pinggang 110 cm. Dari gejala-gejala dah hasil pemeriksaan fisik pasien, terdapat
beberapa kemungkinan penyakit yang dialami oleh pasien. Namun kemungkinan
terbesar yang dialami oleh pasien adalah sindrom metabolik, karena pasien memiliki
setidaknya 3-5 kriteria sindrom metabolik. Sindrom metabolik adalah sekelompok
gangguan kesehatan yang terjadi secara bersamaan. Gangguan itu meliputi peningkatan
tekanan darah tinggi, penumpukan lemak di perut, serta kenaikan kadar gula darah,
kolesterol, dan trigliserida. Gejala-gejala yang dialami pasien, tentunya tidak bisa
memastikan pasien tersebut mengalami sindrom metabolik, tentunya akan ada
kemungkinan lain misalnya seperti dislipidemia atau obesitas. Tentunya untuk
memastikan diagnosa tersebut, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, untuk lebih
lengkapnya akan di bahas pada LBM 4 kali ini.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi fast food & makanan berlemak beserta contohnya

Fast Food / makanan siap saji adalah istilah untuk makanan yang dapat
disiapkan dan dilayankan dengan cepat. Sementara makanan apapun yang dapat
disiapkan dengan segera dapat disebut makanan siap saji, biasanya istilah ini
merujuk kepada makanan yang dijual di sebuah restoran atau toko dengan persiapan
yang berkualitas rendah dan dilayankan kepada pelanggan dalam sebuah bentuk
paket untuk dibawa pergi. Makanan cepat saji biasanya juga berupa makanan yang
pengolahannya dinilai cepat dan dapat bertahan beberapa hari dalam kondisi
tertentu. Salah satunya adalah makanan yang berbentuk frozen (beku), seperti daging
sapi, daging ayam, seafood atau makanan olahan dari daging lainnya.
Fast food dapat diartikan sebagai makanan yang dapat dihidangkan dan
dikonsumsi dalam waktu seminimal mungkin atau juga dapat diartikan sebagai
makanan yang dikonsumsi secara cepat. Pada umumnya komposisi fast food
mengandung lebih tinggi energi, garam dan lemak termasuk kolesterol dan hanya
sedikit mengandung serat. Contohnya; pizza, hamburger, kentang goreng, ayam
goreng dan yang lainnya. Sedangkan makanan berlemak adalah makanan yang
memiliki kadar kolesterol yang tinggi, yang dimana menkonsumsi makanan
berlemak secara terus menerus dapat menyebabkan kolesterol dalam tubuh
meningkat.

2.2 Proses metabolisme lemak & kolesterol

Metabolisme kolesterol mengikuti beberapa jalur dari metabolisme
lipoprotein, secara garis besar ada tiga jalur metabolisme yang terjadi didalam tubuh
yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen dan jalur revers
cholesterol transport atau jalur balik kolesterol. Kedua jalur pertama lipoprotein
berhubungan dengan metabolisme kolesterol-HDL (Low Density Lipoprotein), dan
trigliserida. Sedangkan jalur terakhir berhubungan dengan metabolisme kolesterol-
HDL (High density lipoprotein). (Shepherd, 2001).
a. Jalur eksogen
Metabolisme dijalur ini, trigliserida dan kolesterol yang berasal dari IBU
JARI KAKIKU BENGKAK 4 makanan masuk ke usus dan dicerna, selain itu

5
 didalam usus juga terdapat kolesterol yang berasal dari hati yang dieskresikan
bersama dengan empedu ke usus halus. Kolesterol dan trigliserida yang berasal dari
makanan dan hati ini yang terdapat di usus halus disebut lemak eksogen. Kolesterol
dan trigliserida dalam usus, trigliserida akan diserap dalam bentuk asam lemak bebas
sedangkan kolesterol diserap sebagai kolesterol. Setelah melewati mukosa usus
halus, asam lemak bebas akan diubah kembali menjadi trigliserida dan kolesterol
diesterifikasi menjadi kolesterol ester. Kedua jenis molekul ini bersamaan dengan
fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut dengan
kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan menuju ke aliran darah,
didalam aliran darah kilomikron dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase menjadi
asam lemak bebas. Asam lemak bebas akan diserap oleh endotel pembuluh darah
dan dapat disimpan sebagai trigliserida kembali pada jaringan adiposa. Namun
dalam jumlah banyak sebagian akan diambil oleh hati untuk membentuk trigliserida
hati, kilomikron sisa yang kaya kolesterol ester disebut kilomikron remnat dan akan
dibawah ke hati (Shepherd, 2001)

b. Jalur endogen
Hati memiliki kemampuan mensintesis kolesterol dan trigliserida, kedua
produk ini dieskresikan ke dalam sirkulasi darah dalam bentuk lipoprotein VLDL
(very low density lipoprotein). Srikulasi trigliserid IBU JARI KAKIKU BENGKAK
5 dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga VLDL berubah menjadi IDL
(intermidate density lipoprotein). IDL sebagian kembali ke hati dan sebagian lainnya
akan dihirolisis kembali oleh lipase sehingga berubah menjadi Loew density
lipoprotein ( LDL ). LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol, sebagian LDL akan dibawah ke hati dan jaringan steroidgenik lainya
seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang memiliki reseptor untuk kolesterol-
LDL. Sebagian lainnya akan dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A
(SR- A) di makrofag dan akan menjadi sel busa, jika konsentrasi kolesterol LDL
dalam plasma banyak, maka makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh sel makrofag (Kweterovich, 2000)

c. Jalur revers cholesterol transport

Jalur ini berkaitan dengan metabolisme kolesterol-HDL, HDL dilepaskan
sebagai partikel kecil yang miskin kolesterol dan mengandung apolipoprotein (apo)

6
 A, C, dan E. HDL ini disebut dengan HDL nascent, HDL ini berasal dari usus halus
dan hati. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang
tersimpan di makrofag dan kemudian berubah menjadi HDL dewasa. Kolesterol
yang sudah diambil HDL akan diesterifikasikan oleh enzim LCAT ( lecithin
cholesterol acyltransferase ) menjadi kolesterol ester, kolesterol ester ini kemudian
di transport dalam dua jalur. Pertama jalur hati dan ditangkap oleh reseptor
kolesterol HDL, jalur kedua kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan IBU
JARI KAKIKU BENGKAK 6 dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan
bantuan CETP (cholesterol ester transfer protein), dengan demikian fungsi HDL
sebagai pembersih kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur, yaitu langsung ke
hati atau tidak langsung ke hati melainkan melalui VLDL dan IDL yang akan
kembali ke hati (Kweterovich, 2000).

2.3 Diagnosis banding dari keluhan di skenario: definisi, etiologi, faktor resiko &
manifestasi klinis (dislipidemia, metabolic syndrome, obesity)
➢ Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein
(LDL) dan trigliserida serta penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL).
Dislipidemia disebabkan salah satunya adalah oleh arterosklerosis. Namun
sebenarnya ada tiga faktor yang menyebabkan penyakit tersebut yang mana
dikenal sebagai triad lipid, yang terdiri dari:
• Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar
kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat
kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian
genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas
bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada
patogenesis penyakit jantung koroner (PJK) (Vinay, 2013).
• Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara
kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau

7
 diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit
jantung coroner (Vinay, 2013).
• Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan
dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar
kolesterol HDL (Vinay, 2013).
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah
sebagai berikut :
- Dislipidemia Primer : kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah (Vinay, 2013).
- Dislipidemia Sekunder : disebabkan oleh suatu keadaan seperti
hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik
syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif.
Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gagal ginjal
kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dislipidemia dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan
akromegali (Vinay, 2013).
Epidemiologi
Epidemiologi Dislipidemia didapat dari data American Heart Association
tahun 2014 memperlihatkan prevalensi dari berat badan berlebih dan obesitas
pada populasi di Amerika adalah 154.7 juta orang yang berarti 68.2 % dari
populasi di Amerika Serikat yang berusia lebih dari 20 tahun. Populasi dengan
kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl diperkirakan 31.9 juta orang (13.8 %) dari populasi.
Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional
(RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia
yang berusia ≥ 15 tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP
ATP III, dengan kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak
dari laki-laki dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan. Data RISKEDAS
juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai proporsi
LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar HDL yang
kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi (≥
500 mg/dl). Dislipidemia merupakana faktor risiko primer untuk PJK dan
mungkin berperan sebelum faktor risiko utama lainnya muncul. Data
epidemiologi menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko
8
untuk stroke iskemia. Grundy dkk menunjukkan bahwa untuk setiap penurunan
LDL sebesar 30 mg/dL maka akan terjadi penurunan risiko relatif untuk penyakit
jantung koroner sebesar 30 % (Kumar et al., 2016).

Etiologi
Penyebab terbanyak dari dislipidemia adalah karena keturunan, faktor
genetik, comorbid, serta penyakit lain, hal ini merupakan penyebab dislipidemia
primer, sedangkan penyebabb dislipidemia sekunder yaitu pola hidup yang
kurang baik (Kumar et al., 2016).

Faktor Resiko
1. Jenis Kelamin
Jenis kelamin merupakan faktor yang berhubungan dengan rendahnya
kolesterol HDL. Resiko terjadinya dislipidemia pada wanita lebih besar
daripada pria. Pada perempuan memiliki respon peningkatan kolesterol
sedikit berbeda, yaitu kadar LDL kolesterol meningkat lebih cepat
sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar
kolesterol total/HDL menjadi rendah (Kumar et al., 2016).
2. Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun,
begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar
kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relative tidak
berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di
pembuluh darah. Prevalensi hiperkolesterolemia pada kelompok usia 25-34
tahun adalah 9,3% dan meningkat sesuai dengan pertambahan usia hingga
15,5% pada kelompok usia 55-64 tahun (Kumar et al., 2016).
3. Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya dislipidemia. Dalam
ilmu genetika menyebutkan bahwa gen diturunkan secara berpasangan
memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar
hiperlipidemia tinggi dan diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena
faktor genetic (Kumar et al., 2016).
4. Kegemukan
Salah satu penyebab kolesterol naik adalah karena kelebihan berat badan atau

9
 juga bisa disebut dengan penyakit obesitas. Kelebihan berat badan ini juga
bisa disebabkan oleh makanan yang terlalu banyak yang mengandung lemak
jahat tinggi di dalamnya. Kelebihan berat badan dapat meningkatkan
trigliserida dan dapat menurunkan HDL (Kumar et al., 2016).
5. Olahraga
Manfaat berolahraga secara teratur dapat membantu untuk meningkatkan
kadar kolesterol baik atau HDL dalam tubuh. Selain itu berolahraga mampu
meproduksi enzim yang berperan untuk membantu proses memindahkan
kolesterol LDL dalam darah terutama pada pembuluh arteri kemudian
dikembalikan menuju ke hati untuk diubah menjadi asam empedu. Asam
empedu ini diperlukan melancarkan proses pencernaan kadar lemak dalam
darah. Semakin rutin berolahraga dengan teratur maka kadar kolesterol LDL
dalam tubuh akan semakin berkurang sampai menuju ke titik normal (Kumar
et al., 2016).
6. Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, dan menurunkan kolesterol HDL. Ketika pengguna rokok
menghisap rokok maka secara otomatis akan memasukkan karbon
monoksida ke dalam paru-paru dan akan merusak dinding pembuluh darah.
Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormone
adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat
menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah (Kumar et al., 2016).
7. Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
arterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolestertol total dan LDL sehingga mempunyai resiko terjadinya
dislipidemia (Kumar et al., 2016).
Manifestasi Klinis
Sebagian besar dislipidemia tidak memunculkan gejala yang berarti.
Dislipidemia biasanya diketahui ketika seseorang menjalani pemeriksaan rutin
untuk darah dan kondisi lainnya. Dislipidemia yang berat menimbulkan
komplikasi yang serius mengarah kepada penyakit jantung koroner dan stroke.
Beberapa gejala umum yang muncul adalah :

10
 • Pusing

• Nyeri kepala hingga ke leher dan pundak

• Rasa kesemutan pada ujung jari tangan dan kaki

• Keringat dingin

• Mual dan muntah

• Nyeri pada kaki

• Nyeri dada

• Mudah Lelah

(Vinay, 2013)

➢ Obesitas
Obesitas merupakan suatu keadaan dimana terdapat massa jaringan adiposa
yang berlebih. Penyakit ini bersifat multifactorial dan dapat mengganggu
kesehatan. Obesitas dapat juga terjadi secara sekunder akibat adanya penyakit
penyebab. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan obesitas adalah
defisiensi hormone tiroid (hipotiroidisme), sindrom ovarium polikistik, sindrom
cushing, kelainan di hipotalamus, dan mutasi genetik. Obesitas adalah kondisi
kronis akibat penumpukan lemak dalam tubuh yang sangat tinggi. Obesitas
terjadi karena asupan kalori yang lebih banyak dibanding aktivitas membakar
kalori, sehingga kalori yang berlebih menumpuk dalam bentuk lemak. Apabila
kondisi tersebut terjadi dalam waktu yang lama, maka akan menambah berat
badan hingga mengalami obesitas (Kumar et al., 2016).
Epidemiologi

Masalah obesitas semakin meningkat di dunia. Hal ini menjadi tantangan

yang besar dalam mencegah pertumbuhan penyakit kronis di dunia. Obesitas
juga dipicu pertumbuhan industri dan ekonomi, serta perubahan gaya hidup,
asupan nutrisi yang semakin banyak dari makanan olahan, atau diet dengan
tinggi kalori. Berdasarkan data WHO tahun 2016, sekitar 650 juta penduduk
berusia dewasa mengalami obesitas, sedangkan 340 juta anak-anak dan remaja
usia 5 hingga 19 tahun mengalami berat badan berlebih. Di Indonesia sendiri,
pada tahun 2010, diperkirakan terdapat 23% orang dewasa mengalami obesitas,

11
dan wanita lebih banyak yang mengalaminya dibanding dengan pria. Masalah
obesitas ini terkait dengan peningkatan jumlah kematian akibat penyakit jantung
dan pembuluh darah, diabetes, serta beberapa penyakit kanker. Jumlah kematian
penderita obesitas yang disertai sejumlah penyakit tersebut lebih banyak
dibanding penderita dengan berat badan yang normal (Kumar et al., 2016).

Etiologi
Keseimbangan energi dalam tubuh dipengaruhi oleh konsumsi kalori yang
terlalu berlebihan jika dibandingkan dengan kebutuhan energi atau pemakaian
energi. Tingkat energi dalam tubuh diperoleh dari asupan zat gizi penghasil
energi yaitu karbohidrat, lemak dan protein. Kebutuhan energi ditentukan dari
energi basal, aktifitas fisik, dan thermic, effect of food (TEF). Obesitas dikaitkan
dengan banyaknya lemak dalam tubuh. Akumulasi lemak dalam sel lemak
menyebabkan pembesaran dan peningkatan volume sel lemak/adiposity,
perubahan jaringan preadiposit menjadi adiposity dan bertambahnya jumlah sel
jaringan lemak sehingga menyebabkan obesitas (Kumar et al., 2016).

Faktor Resiko
1. Genetik
Faktor gen atau keturunan berpengaruh terhadap bakat seseorang
untuk menjadi gemuk. Adanya mutasi pada gen menyebabkan kelainan
reseptor otak terhadap asupan makanan yang ditandai dengan kemampuan
dalam meningkatkan atau menghambat asupan makanan. Faktor transkripsi
gen dapat mempengaruhi pembentukan sel lemak terhadap status gizi
seseorang sehingga individu yang berasal dari keluarga obesitas memiliki
kemungkinan obesitas 2-8 kali lebih besar dibandingkan dengan keluarga
yang tidak obesitas (Kumar et al., 2016).
2. Lingkungan
Faktor lingkungan mempengaruhi perilaku, gaya hidup dan konsep
berpikir bahwa berat badan adalah indikator tingkat kesejahteraan hidup dan
berat badan yang berlebihan atau gemuk tidak akan menjadi masalah (Kumar
et al., 2016).
3. Psikis
Faktor psikis berkaitan dengan memberikan reaksi terhadap
gangguan emosi dengan pola makan. Salah satu bentuk gangguan emosi

12
 adalah persepsi diri yang negatif. Otak menerima sinyal (input) dari
lingkungan dalam bentuk sinyal neural dan hormonal, kemudian otak akan
memberikan respon untuk mencari atau menjauhi makanan, pemilihan jenis
makanan, porsi makanan, lama makan dan digesti, absorbsi serta
metabolisme zat gizi di dalam tubuh (Kumar et al., 2016).
4. Kesehatan
Beberapa penyakit dan kondisi dapat menyebabkan obesitas.
Penggunaan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya obesitas seperti
golongan steroid dan beberapa anti depresant yang dapat meningkatkan berat
badan (Kumar et al., 2016).

5. Perkembangan
Faktor perkembangan berpengaruh terhadap obesitas sejak
perkembangan janin. Riwayat lahir BBLR (Berat Badan Lahir Rendah) dapat
menjadi pemicu obesitas yaitu peningkatan lemak tubuh yang lebih cepat
dari masa otot walaupun asupan makanan tidak berlebihan. Maka seseorang
dengan riwayat BBLR memiliki kemungkinan obesitas dibandingkan dengan
yang normal (Kumar et al., 2016).
6. Aktifitas Fisik
Kegemukan dan obesitas terjadi akibat asupan energi lebih tinggi
daripada energi yang dikeluarkan. Seseorang yang kurang aktif memerlukan
kalori dalam jumlah sedikit dibandingkan orang dengan aktivitas tinggi.
Sedentary life atau tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang dan
mengkonsumsi makanan yang tinggi lemak, akan cenderung mengalami
obesitas (Kumar et al., 2016).
Manifestasi Klinis
Secara umum obesitas dapat ditandai dengan gangguan pernafasan yang
disebabkan oleh adanya penimbunan lemak di bawah diafragma dan di dalam
dinding dada yang dapat menekan paru-paru. Gangguan pernafasan dapat terjadi
walaupun melakukan aktivitas ringan dan terjadi pada saat tidur yang
menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu (tidur apneu)
sehingga pada siang hari sering mengantuk. Obesitas dapat dikenali dengan
tanda dan gejala sebagai berikut :
• Dagu rangkap

13
 • Leher relatif pendek
• Dada yang mengembung dengan payudara yang membesar mengandung
lemak .
• Perut membuncit dan dinding perut berlipat-lipat.
• Kedua tungkai umumnya berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian
dalam saling menempel sehingga menyebabkan laserasi dan ulserasi yang
dapat menimbulkan bau tidak sedap.

(Setiati, 2017)

➢ Syndrome metabolic
Sindrom metabolik adalah sekelompok gangguan kesehatan yang terjadi
secara bersamaan. Gangguan itu meliputi peningkatan tekanan darah tinggi,
penumpukan lemak di perut, serta kenaikan kadar gula darah, kolesterol, dan
trigliserida. Seseorang dikatakan menderita sindrom metabolik jika mengalami
sedikitnya tiga dari lima kondisi, yaitu hipertensi, hiperkolesterolemia,
trigliserida tinggi, diabetes, dan obesitas. Bila berlangsung dalam jangka
panjang, sindrom metabolik bisa meningkatkan risiko serangan jantung dan
stroke. Namun, perkembangan sindrom metabolik dapat dicegah dengan
menerapkan pola hidup sehat setiap hari (Jurnal Metabolisme Bagian Ilmu
Penyakit Dalam, 2019).
Etiologi
Etiologi SM belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan
bahwa penyebab primer dari Sindroma Metabolik adalah resistensi insulin.
Penyebab Sindroma Metabolik adalah :
- Gangguan fungsi sel β dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi
RI. Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler (misalnya
komplikasi jantung).
- Kerusakan berat sel β menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin,
sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi
mikrovaskuler (misalnya nephropathy diabetica).

Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya

akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral. Salah

14
satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya
pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi
produk-produk metabolik, di antaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan,
peptida inflamasi, dan angiotensinogen. Produk-produk dari sel lemak dan
peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap
berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia,
gout, dan hipertensi (Kris, 2019).
Faktor Resiko
• Riwayat orangtua dengan penyakit kardiovaskular atau diabetes melitus
tipe-2 (DMT2)
• Riwayat diabetes melitus pada ibu selama kehamilan
• Riwayat lahir kecil masa kehamilan (KMK) dengan catch-up growth dini
• Pola makan
• Gaya hidup kurang gerak (sedentary lifestyle)
• Faktor genetik dan lingkungan
• Etnisitas
• Paparan asap rokok

(Kris, 2019).
Manifestasi Klinis
Seseorang dikatakan menderita sindrom metabolik jika mengalami
sedikitnya tiga dari lima kondisi, yaitu hipertensi, hiperkolesterolemia,
trigliserida tinggi, diabetes, dan obesitas. Seperti telah dijelaskan tadi, sindrom
metabolik merupakan sekumpulan gangguan yang terjadi bersamaan. Oleh
karena itu, gejala yang muncul adalah gejala dari kelima kondisi tersebut.
Gejala-gejala tersebut meliputi:
• Perut membuncit
• Sering merasa haus
• Frekuensi buang air kecil meningkat
• Tubuh mudah lelah
• Sakit kepala
• Pegal-pegal
• Sesak napas (Harris, 2018).

15
 Seseorang dapat dikatakan menderita sindrom metabolik bila memiliki
sedikitnya 3 dari 5 kriteria berikut :

• Lingkar pinggang yang besar yaitu lebih dari 90 cm pada pria dan lebih dari
80 cm pada wanita.
• Kadar HDL dalam darah kurang dari 50 mg/dL.
• Kadar trigliserida dalam darah lebih dari 150 mg/dL.
• Tekanan darah yang konsisten di angka 140/90 mmHg atau lebih.
• Kadar gula darah puasa 100 mg/dL atau lebih tinggi.

(Jurnal Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam, 2019).

2.4 Diagnosis (metabolic syndrome)

Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien sindrom metabolik
adalah NCEP-ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5 kriteria yang
disepakati, yaituseseorang dikatakan menderita sindrom metabolik bila ada obesitas
sentral (lingkar perut > 90 cm untuk pria Asia dan lingkar perut > 80 cm untuk
wanita Asia) ditambah 2 dari 4 faktor berikut : (1) Trigliserida > 150 mg/dL (1,7
mmol/L) atau sedang dalam pengobatanuntuk hipertrigliseridemia; (2) HDL-C: < 40
mg/dL (1,03 repository.unimus.ac.id mmol/L) pada pria dan < 50 mg/dL (1,29
mmol/L) pada wanita atau sedang dalam pengobatan untuk peningkatan kadar HDL-
C; (3) Tekanan darah: sistolik > 130 mmHg atau diastolik > 85 mmHg atau sedang
dalam pengobatan hipertensi; (4) Gula darah puasa (GDP) > 100 mg/dL (5,6
mmol/L), atau diabetes tipe 2.

16
 Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
➢ Normal Dibawah : 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
➢ Normal tinggi : 130-139 mmHg 85-89 mmHg (Stadium 1)
➢ Hipertensi ringan : 140-159 mmHg 90-99 mmHg (Stadium 2)
➢ Hipertensi sedang : 160-179 mmHg 100-109 mmHg (Stadium 3)
➢ Hipertensi berat : 180-209 mmHg 110-119 mmHg (Stadium 4)
➢ Hipertensi maligna : 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

2.5 Patofisiologi (metabolic syndrome)

Insulin merupakan hormon anabolik tubuh yang prinsipil, yang
mengaturperkembangan dan pertumbuhan yang sesuai dan juga sebagai
maintenance dari sistem homeostasis glukosa di seluruh tubuh. Hormon insulin
disekresioleh selβ pulau Langerhan dari organ pankreas. Insulin berperan
dalammenurunkan kadar gula darah melalui beberapa cara;
1. supressi hepaticglucose output (melalui penurunan gluconeogenesis dan
glycogenolysis),
2. merangsang penyimpanan terutama ke otot dan jaringan lemak melalui
glucose transporter yaitu Glucose Transporter -4 (GLUT-4)
Reseptor insulin terdistribusi secara luas di sistem sarap pusat, terutamadi
daerah hipotalamus dan pituitary. Pada eksperimen hewan percobaan,gangguan gen
reseptor insulin di sistem sarap pusat memperlihatkan suatukeadaan kebutuhan
asupan makanan yang meningkat pada hewan tersebutsehingga menginduksi
keadaan obesitas dan resisten insulin. Aksi Insulin disistem sarap pusat memberikan
negatif feedback bagi inhibisi postprandial dari asupan makanan dan berperan
sebagai pusat pengaturan berat badan.
nsulin juga mempunyai efek antiapoptosis, hal ini didukung oleh studi
eksperimen pada binatang percobaan dimana dengan penambahan insulin pada
cairan reperfusi berhubungan dengan pengurangan ukuran miokard infark sekitar
50%. Sedangkan studi pada manusia, pemberian infus insulin dosis rendah dengan
heparin dan agen trombolitik menunjukkan efek kardioprotektif.
Efek anti inflamasi juga terdapat pada insulin hal ini didukung
oleheksperimen pada binatang percobaan bahwa pemberian insulin
menunjukkanpengurangan mediator-mediator inflamasi (IL-β, IL-6, macrophage

17
migrationinhibitor factor [MIF], TNF-α), dan expression of proinflammatory
transcriptionfactors CEBP (C enhancer binding protein) dan cytokines.
Kemampuaninsulin dalam efek antioksidan didukung dengan kemampuannya
untukmenekanreactive oxygen species (ROS).
Patogenesis sindrom metabolik masih tidak jelas, tetapi kelainan dasarnya
adalah resistensi insulin (Poerjoto, 2007). Resistensi insulin didefinisikan sebagai
suatu kondisi dijumpainya produksi insulin yang normal namun telah terjadi
penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin, sehingga terjadi peningkatan
sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel Beta. Resistensi insulin ini sering
mendahului onset dari diabetes tipe 2 dan mempunyai kontribusi dalam
perkembangan terjadinya keadaan hiperglikemi. Dan resistensi insulin dijumpai
pada sebagian besar pasien dengan Sindrom Metabolik.

Resistensi Insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor yangmenentukan

terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkanmenurunnya produksi
Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel-sel endotel,sedangkan hipertensi
menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa caraseperti; secara kerusakan
mekanis, peningkatan sel-sel endotel dalambentuk radikal bebas, pengurangan
bioavailabilitas NO atau melalui efekproinflamasi pada sel-sel otot polos vaskuler.
Disfungsi endotel iniberhubungan dengan stres oksidatif dan menyebabkan
penyakitkardiovaskuler (Barnet, 2004). Proses-proses seluler yang penting

18
 yangberkenaan dengan disfungsi endotel ini dapat dilihat pada gambar.
Pada keadaan hiperinsulinemia insulin dapatditemukan pada otak, berperan
sebagai neuromodulator yang menghambataktifitas sinap. Reseptor-reseptor insulin
telah ditemukan pada daerahhipotalamus dan hipokampus. Dipercaya bahwa insulin
yang ada berasal dariplasma dan berakses ke otak pada daerah circumventricular
yangmerupakan daerah yang sedikit mengandung sawar darah otak. Insulin
jugabertransportasi melewati sawar darah otak melalui reseptor spesifik danmasuk
ke jaringan syaraf secara langsung atau masuk melalui cairanserebrospinal.
Pada beberapa studi ditemukan bahwa dalam keadaan
hiperinsulinemia,insulin dapat mengurangi aktifitas kolinergik yang bersifat IBU
JARI KAKIKU BENGKAK 15 reversibel padakultur neuron striatum dan dapat
mempercepat turnover dari monoamin diotak. Sebagaimana diketahui bahwa
neuron-neuron kolinergik banyak yangrusak pada demensia atau penyakit
Alzheimer. Fakta-fakta tersebutmenjelaskan bahwa insulin dapat mengganggu
fungsi kognitif melaluipenghambatan aktifitas sinap secara langsung, penurunan
aktifitas kolinergikataupun melalui keterlibatan metabolisme monoamin di otak.
Faktor-faktor resiko untuk gangguan fungsi kognitif seperti demensia
vaskuler adalah umumnya sama dengan faktor resiko untuk stroke yaitu hipertensi,
diabetes, hiperlipidemi, merokok, aritmia jantung. Pengobat anmedis untuk
demensia vaskuler ini ditujukan sebagai kontrol terhadap berbagai keadaan seperti
hipertensi, diabetes, hiperlipidemia yang dapatmenyebabkan infark.

2.6 Epidemiologi (metabolic syndrome)

Angka kejadian overweight dan obesitas anak secara global meningkat dari
4,2% pada tahun 1990 menjadi 6,7% pada tahun 2010. Kecenderungan ini
diperkirakan akan mencapai 9,1 % atau 60 juta ditahun 2020. 4 Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) 2013 Kementerian Kesehatan, secara nasional menunjukkan
bahwa masalah overweight dan obesitas pada anak umur 5-12 tahun berturut-turut
10,8% dan 8,8%,5 sudah mendekati perkiraan angka dunia di tahun 2020. Penelitian
di Jakarta (2011) menunjukkan bahwa komorbiditas dislipidemia (52%) dan
resistensi insulin (35,6%) sudah ditemukan pada anak usia 5-9 tahun yang
superobes. 6 Hal tersebut menyebabkan deteksi dini dan tata laksana yang tepat
sindrom metabolik pada anak dan remaja merupakan prioritas dalam sistem
pelayanan Kesehatan (Kumar et al., 2016).

19
 Prevalensi sindrom metabolik berkisar 2–9,4% pada remaja dan 12,4 –
44,2% pada remaja obes di Amerika Serikat berdasarkan National Health and
Nutrition Examination Survey 1999–2002, tergantung definisi yang digunakan7,
sedangkan penelitian de Armas dkk8 mendapatkan prevalensi sindrom metabolik
pada anak dan remaja obes di Spanyol 19,6% dengan menggunakan kriteria
International Diabetes Federation (IDF) (Kumar et al., 2016).

2.7 Komplikasi (metabolic syndrome)

Sindrom metabolik adalah sekelompok faktor risiko yang meningkatkan
kemungkinan mengembangkan penyakit jantung, diabetes, dan stroke. Faktor risiko
tersebut adalah peningkatan tekanan darah (lebih besar dari 130/85 mmHg), kadar
gula darah tinggi, kelebihan lemak di sekitar pinggang, kadar trigliserida tinggi,
dan kadar HDL yang rendah. Komplikasi yang diakibatkan oleh sindrom metabolik
seringkali serius dan jangka panjang (kronis). Ini termasuk pengerasan pembuluh
darah (aterosklerosis), diabetes, serangan jantung, penyakit ginjal, penyakit hati
berlemak nonalkohol, penyakit arteri perifer, penyakit kardiovaskular.
Jika diabetes berkembang, kamu mungkin berisiko mengalami komplikasi
kesehatan tambahan, termasuk kerusakan mata (retinopati), kerusakan saraf
(neuropati), penyakit ginjal, dan amputasi anggota badan.Faktor risiko untuk
sindrom metabolik kerap sering dikaitkan dengan obesitas. Namun, faktor-faktor
lainnya, yaitu:
a. Usia.
b. Riwayat keluarga sindrom metabolik.
c. Tidak cukup berolahraga.

2.8 Tatalaksana
Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen-
komponen sindrom metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes,
hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan
sindrom metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan
latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat
memperbaiki semua aspek sindrom metabolik, mengurangi semua penyebab dan
mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan
dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan pola makan

20
dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat
memperbaiki resistensi insulin. Adapun penatalaksanaan sindrom metabolik adalah
sebagai berikut :
• Edukasi
Dokter keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien
dengan sindrom metabolik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti
tentang gaya hidup pasien serta hambatan-hambatan yang dialami mereka dalam
usaha memodifikasi gaya hidup tersebut. Dokter keluarga juga diharapkan dapat
mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan,
yang kemudian memberikan pesanpesan tentang peranan diet dan latihan fisik
yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari sindrom metabolik. Dokter
keluarga hendaklah mencoba membantu pasien mengidentifikasi sasaran jangka
pendek dan jangka panjang dari diet dan latihan fisik yang diterapkan serta
membantu mengidentifikasi adanya hambatan dalam menerapkan perubahan
gaya hidup (Setiati, 2017).
• Latihan Fisik
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin
didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan
fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot
rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48
jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah
merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Pasien
hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas
fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik
sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik dan
latihan fisikmenggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan
menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan
terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama
satu jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna
pada laki-laki tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan (Setiati, 2017).
• Diet
Sasaran utama dari diet terhadap sindrom metabolik adalah menurunkan
risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane

21
Database mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet
rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah.
Hasil-hasil dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun
menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan
menurunkan angka kematian total. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan darah sistolik antara 120 – 139
mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi, sehingga
modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untuk mencegah
penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan
tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti
walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Penurunan asupan sodium dapat
menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah
yang menyertai proses menua (Setiati, 2017).

Studi dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults

mendapatkan bahwa konsumsi produk-produk rendah lemak dan garam disertai
dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak
tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar
HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia.Untuk menurunkan
hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien
dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti
dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty
acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik
rendah. Diet ini merupakan pola diet Mediterrania yang terbukti dapat
menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan
adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan
kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian,
buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.
Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat,
namun dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida,
meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan. Pilihan

22
 tepat untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan
yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan makanan indeks glikemik
rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik
rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin (Setiati, 2017).

• Farmakoterapi
a. Statin
Statin bekerja dengan mengurangi pembentukan kolesterol di liver
dengan menghambat secara kompetitif kerja dari enzim HMG-CoAreduktase.
Pengurangan konsentrasi kolesterol intraseluler meningkatkan ekspresi
reseptor LDL pada permukaan hepatosit yang berakibat meningkatnya
pengeluaran LDL-C dari darah dan penurunan konsentrasi dari LDL-C dan
lipoprotein apo-B lainnya termasuk trigliserida.
b. Asam Fibrat
Terdapat empat jenis yaitu gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, dan
fenofibrat. Obat ini menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan sintesis
trigliserid di hati. Obat ini bekerja mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang
kerjanya memecahkan trigliserid (Perkeni, 2015).
c. Asam Nikotinik
Obat ini diduga bekerja menghambat enzim hormone sensitive lipase di
jaringan adiposa, dengan demikian akan mengurangi jumlah asam lemak bebas.
d. Ezetimibe
Obat golongan ezetimibe ini bekerja dengan menghambat absorbsi
kolesterol oleh usus halus. Kemampuannya moderate didalam menurunkan
kolesterol LDL (15-25%). Pertimbangan penggunaan ezetimibe adalah untuk
menurunkan kadar LDL, terutama pada pasien yang tidak tahan terhadap
pemberian statin. Pertimbangan lainnya adalah penggunaannya sebagai
kombinasi dengan statin untuk mencapai penurunan kadar LDL yang lebih
rendah

23
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Dapat disimpulkan bahwa dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang
melibatkan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam darah, termasuk kolesterol
total, kolesterol LDL, trigliserida, dan kolesterol HDL. Dislipidemia dapat ditemukan
pada sebagian besar populasi, dan prevalensinya terkait erat dengan gaya hidup dan
faktor-faktor genetik. Obesitas adalah suatu kondisi penumpukan massa jaringan lemak
yang berlebih dalam tubuh. Obesitas menunjukkan peningkatan global dalam jumlah
kasus obesitas, terutama pada orang dewasa dan anak-anak. Tingginya prevalensi
obesitas dipengaruhi oleh perubahan gaya hidup modern, pola makan yang kurang sehat,
serta kurangnya aktivitas fisik.
Sindrom Metabolik adalah suatu kondisi yang melibatkan serangkaian gangguan
kesehatan, termasuk tekanan darah tinggi, penumpukan lemak di perut, kenaikan kadar
gula darah, kolesterol, dan trigliserida. Seseorang dianggap menderita sindrom metabolik
jika mereka memiliki setidaknya tiga dari lima kondisi tersebut. Prevalensinya meningkat
secara global, terutama pada anak-anak dan remaja. Faktor risiko meliputi riwayat
keluarga, pola makan, gaya hidup yang kurang aktif, faktor genetik, dan faktor
lingkungan. Manifestasi klinis sindrom metabolik mencakup gejala dari kelima
komponen sindrom metabolik, seperti perut membuncit, rasa haus berlebihan,
peningkatan frekuensi buang air kecil, kelelahan, sakit kepala, dan sesak napas.
Diagnosis sindrom metabolik didasarkan pada pemeriksaan fisik dan penunjang,
seperti pengukuran tekanan darah, profil lipid, kadar gula darah, dan lingkar pinggang.
Maka dari itu dapat disimpulkan, Tn. K mengalami syndrome metabolik karena dari hasil
pemeriksaan penunjang, pemeriksaan fisik, serta gejala-gejala yang dirasakan
menunjukkan kriteria dari penyakit sindrom metabolik. Sindrom metabolik dapat
menyebabkan komplikasi serius seperti penyakit jantung dan stroke, sehingga
pencegahan dan pengelolaan yang efektif sangat penting. Gaya hidup sehat sehari-hari
dan pengelolaan faktor risiko menjadi kunci dalam mengatasi sindrom metabolik dan
mencegah komplikasi yang lebih serius.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Arlinda, S., & Warsiti, W. (2015). Hubungan konsumsi fast food dengan obesitas pada

remaja di smp muhammadiyah 10 yogyakarta (Doctoral dissertation,

STIKES'Aisyiyah Yogyakarta).

Handari, Siti Riptifah Tri, and Tri Loka. "Hubungan aktivitas fisik dan kebiasaan

konsumsi fast food dengan status gizi lebih remaja SMA Labschool Kebayoran

Baru Jakarta Selatan Tahun 2016." Jurnal Kedokteran dan Kesehatan 13.2

(2017): 153-162.

Harris, Syarifuddin. 2018. Hipertensi pada Sindrom Metabolik. Departemen Ilmu

Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala-Rumah Sakit

Zainoel Abidin, Banda Aceh.

Jurnal Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Hasan Sadikin, 2019,

Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, Bandung.

Kumar, V., Abbas, A., dan Aster, J, 2016, Robbins Basic Pathology Edisi 9, Philadelphia:

ELSEVIER.
Made Veranita Kris, Made Swastika Adiguna, Made Wardhana. 2019. Sindrom
metabolicmerupakan faktor risiko terjadinya psoriasis. Medicine, volume 50,
number 2.
Rahmayanti, Siti Meidha. 2016. Hubungan Parameter Antropometri dan Resistens
Insulin dengan Profil Lipid pada Dislipidemia. Medan: Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Setiati, Siti. 2017. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”. Edisi VI. Jilid II. Interna Publishing.
Jakarta Pusat.

25