EBK - ADVANCED NUTRITION - HUMAN METABOLISM Abu Minta Id

Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents.
80 BAB 3 - KARBOHIDRAT Visit www.DeepL.com/pro for more information.
induksi, modifikasi pasca-translasi, dan translo- kasi.

Banyak tabel yang dipublikasikan menyediakan GI
untuk makanan yang berbeda. Yang paling lengkap
adalah tabel internasional [13]. Ingatlah bahwa produk
makanan berbeda di berbagai wilayah di dunia. Nilai GI
yang tercantum pada Tabel 3.3 dimaksudkan untuk
menggambarkan tren, bukan untuk menyusun diet.
Ada banyak potensi kritik terhadap penggunaan GI
dan GL untuk tujuan pelabelan makanan, terutama
karena adanya variasi nilai GI yang luas untuk makanan
yang tampaknya serupa dan antar laboratorium. Faktor-
faktor yang dapat menyebabkan variasi ini termasuk
jumlah karbohidrat dalam makanan, komposisi makanan
(terutama serat, protein, dan lemak), komposisi makanan
sebelumnya, tingkat aktivitas fisik subjek, pilihan makanan
referensi, tingkat dan tingkat pencernaan, dan toleransi
glukosa subjek [14,15]. Variasi yang diamati juga dapat
mencerminkan perbedaan nyata di antara sampel
makanan yang sama karena faktor-faktor seperti bentuk
makanan, kematangan, lokasi pertumbuhan, dan variasi.
Sebagai contoh, GI untuk kentang russet panggang adalah
76,5 dan untuk kentang tumbuk instan adalah 87,7
(menggunakan glukosa sebagai makanan referensi) [16].
Bahkan suhu makanan pun dapat membuat perbedaan:
Kentang merah rebus yang dimakan dalam keadaan
panas (dengan pati yang sudah menjadi gelatin)
memiliki GI 89,4, tetapi kentang yang sama yang
dimakan dalam keadaan dingin (dengan pati yang sudah
kembali menjadi struktur kristal) memiliki GI 56,2
(Tabel 3.3). Terlepas dari keterbatasannya, konsep
GI/GL telah banyak disebut-sebut sebagai alat untuk
mengidentifikasi makanan yang terkait dengan penyakit
kronis dan obesitas. Literatur menunjukkan bahwa
semakin lama dan semakin tinggi peningkatan glukosa
darah dan insulin, semakin besar risiko terkena penyakit
kronis dan obesitas. Beberapa penelitian menyarankan
aplikasi GI/GL yang berguna untuk mengelola berat
badan, diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker
tertentu [17]. Sebaliknya, penelitian lain tidak
menunjukkan adanya hubungan antara GI/GL dan
ukuran fisiologis risiko penyakit, menunjukkan bahwa
komponen makanan lain seperti serat atau biji-bijian
adalah prediktor yang lebih baik.
hasil kesehatan [18].
3.6 TERPADU
METABOLISME DALAM JARINGAN
Nasib metabolisme monosakarida, terutama glukosa,
sangat bergantung pada kebutuhan energi tubuh. Bagian
ini membahas jalur metabolisme karbohidrat secara
individual. Bagian berikut ini membahas cara-cara
metabolisme diatur, termasuk modifikasi kovalen,
mekanisme alosterik, pengaturan tingkat substrat,
Hak Cipta 2022 Cengage Learning. Semua Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang. Dilarang menyalin, memindai, atau menggandakan, baik secara keseluruhan
maupun sebagian. WCN 02-200-203
Hak Cipta 2022 Cengage Learning. Semua Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang. Dilarang menyalin, memindai, atau menggandakan, baik secara keseluruhan maupun sebagian. Karena hak-hak elektronik, beberapa konten pihak
BAB 3 - K A R B O H I D R A T 81
● Glukoneogenesis: Sintesis glukosa dari sumber individu dan komentar tambahan yang sangat penting
non-karbohidrat dari sudut pandang nutrisi. Penting untuk diketahui
bahwa dalam kondisi fisiologis, banyak dari molekul-
● Jalur pentosa fosfat (pirau heksosa molekul ini ada sebagai basa terkonjugasi dan diberi
monofosfat): Produksi lima karbon nama yang sesuai (misalnya, piruvat, bukan asam
monosakarida (pentosa) dan nikotinamida piruvat, laktat, bukan asam laktat). Karena peran sentral
adenin dinukleotida fosfat (NADPH) glukosa dalam nutrisi karbohidrat, nasib metabolisme
● Siklus asam trikarboksilat (TCA): Oksidasi glukosa ditampilkan di sini. Masuknya fruktosa dan
asetil-KoA untuk menghasilkan CO2 dan galaktosa ke dalam jalur metabolisme akan
elektron berenergi tinggi. diperkenalkan kemudian dalam pembahasan.
Gambaran umum yang terintegrasi dari jalur-
jalur ini diberikan pada Gambar 3.14. Glikogenesis
Metabolisme glikogen dibahas pertama kali untuk
menekankan kemampuan tubuh menyimpan Istilah glikogenesis mengacu pada jalur di mana glukosa
energi dari makanan (glukosa) untuk digunakan diubah menjadi bentuk penyimpanan glikogen-sebuah
di lain waktu. Kemudian kita akan membahas proses yang sangat penting untuk memastikan cadangan
jalur (glikolisis dan siklus TCA) yang mengubah energi yang cepat. Tempat utama sintesis dan
energi glukosa menjadi ATP sehingga energi penyimpanan glikogen adalah hati dan otot rangka,
tersebut dapat digunakan dalam berbagai reaksi di sementara sejumlah kecil glikogen ditemukan di ginjal
dalam tubuh. Terakhir, kami membahas dan jantung, di antara jaringan lainnya.
glukoneogenesis, yang menekankan kebutuhan
tubuh untuk membuat glukosa ketika sumber
makanan tidak mencukupi. Jalur terperinci
Jalur pentosa fosfat (pirau TCA
dengan nama-nama molekul dan strukturnya heksosa monofosfat) siklus
ditunjukkan pada gambar-gambar berikutnya.
Hal ini diikuti dengan diskusi tentang reaksi Galaktosa Fruktosa
kation. Beberapa istilah yang digunakan dalam Glikogen Glukosa Piruvat
Glikogenesis Glikolisis
metabolisme karbohidrat terdengar dan terlihat serupa Glikogenolisis Glukoneogenesis
tetapi sebenarnya cukup berbeda. Jalur metabolisme
metabolisme karbohidrat tercantum di bawah ini. Galaktosa Laktat
● Glikogenesis: Sintesis glikogen Sumber non-

karbohidrat
● Glikogenolisis: Pemecahan glikogen
● Glikolisis: Oksidasi glukosa menjadi piruvat Gambar 3.14 Gambaran umum jalur metabolisme karbohidrat.
82 BAB 3 - KARBOHIDRAT
aliran darah. Oleh karena itu, glikogen memainkan

peran penting dalam menjaga homeostasis glukosa
darah. Tempat penyimpanan glikogen utama lainnya
adalah otot rangka. Pada otot rangka manusia, glikogen
umumnya menyumbang kurang dari 1% dari berat
jaringan. Meskipun konsentrasi glikogen dalam hati lebih
besar, simpanan otot menyumbang sebagian besar
glikogen tubuh karena otot membentuk porsi yang jauh
lebih besar dari berat badan. Hati dapat menyimpan
DENNIS KUNKEL MICROSCOPY/Sumber Ilmu

sekitar 100 g glikogen, sedangkan otot dapat menyimpan
sekitar 500 g (Gambar 3.15). Simpanan glikogen dalam
otot merupakan sumber energi dalam serat otot dan
tidak dapat secara langsung berkontribusi pada kadar
glukosa darah. Otot tidak memiliki enzim yang
Pengetahuan
mengubah glukosa terfosforilasi menjadi glukosa bebas.
Gambar 3.15 Penyimpanan glikogen dalam sel hati. Butiran glikogen adalah Bagian awal dari jalur glikogenik diilustrasikan pada
kelompok besar berwarna gelap di dalam sitosol. Gambar 3.16. Glukosa pertama kali difosforilasi saat
masuk ke dalam sel, menghasilkan glukosa-6-fosfat. Pada
Glikogen menyumbang sebanyak 7% dari berat hati, otot dan sel nonhepatik lainnya, enzim yang
terutama setelah makan makanan tinggi karbohidrat. mengkatalisis transfer fosfat dari ATP adalah
Glikogen hati dapat dipecah menjadi glukosa dan masuk heksokinase, suatu campuran isozim heksokinase tipe 1
kembali dan 2. Sifat-sifat enzim ini ditunjukkan pada Tabel 3.4.
Heksokinase otot
Heksokinase di otot
Glukokinase di hati
CH2OH CH2O P CH2O CH2OH
O O H O O
Fosfogluko- Pirofosforilase
mutase UDP-glukosa Uridine
OH OH OH OH
HO OH HO OH HO O P HO O P P
ATP ADP UTP PPi
OH OH OH OH
a-D-Glukosa Glukosa-6-P Glukosa-1-P UDP-Glukosa
(UDP)n
Membr Glikogenin
mengikat unit (UDP-Glukosa)n
an plasma
glukosa tunggal
untuk
membangun
primer glikogen
CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH
O O O O
Glikogenin OH OH OH OH
O O OO
Sintase
glikogen OH OH OH OH
Glikogen sintase hanya dapat Primer glikogen
UDP menambahkan unit glukosa ke rantai
polisakarida yang terdiri dari setidaknya
empat unit, sehingga membutuhkan
primer glikogen
CH2OH CH2OH CH2O CH2O CH2O CH2O CH2OH

O O H O H O H O H O O
OH OH OH OH OH OH OH
HO O O O O O O O
OH OH OH OH OH OH OH
Glikogen
Unit glukosa
ditambahkan ke ujung
non-reduksi dari rantai

pertumbuhan
Gambar 3.16 Glikogenesis. Sintesis glikogen dimulai oleh protein glikogenin, yang merakit unit glukosa tunggal (sebagai UDP-glukosa) menjadi rantai pendek yang disebut
"primer glikogen." Glikogen sintase terus menambahkan unit glukosa.
Tabel 3.4 Sifat-sifat Heksokinase dan Glukokinase
Heksokinase (Tipe 1 dan 2) Glukokinase (Heksokinase Tipe 4)

Terletak di otot, otak, dan jaringan adiposaTerdapat di hati dan pankreas
Dihambat secara alosteris oleh glukosa-6-fosfat (produknya) Tidak dihambat oleh glukosa-6-fosfat
Km rendah; berfungsi pada kecepatan maksimum pada konsentrasi glukosa darah puasa Km tinggi; berfungsi pada kecepatan maksimum hanya ketika
kadar glukosa tinggi (seperti
setelah makan makanan berkarbohidrat tinggi)
Tidak diinduksi oleh insulin pada individu normal Diinduksi oleh insulin pada individu normal
Tidak diinduksi oleh insulin pada individu yang resisten terhadap insulinTidak diinduksi oleh insulin pada individu yang resisten
terhadap insulin
adalah enzim alosterik yang dimodulasi secara negatif ketidakmampuan sel hati untuk mengambil dan
oleh produk reaksi, glukosa-6-fosfat. Ini berarti bahwa memetabolisme glukosa dengan cepat.
ketika sel otot memiliki glukosa-6-fosfat yang memadai, Setelah glukosa-6-fosfat diproduksi, langkah selanjutnya
masuknya glukosa tambahan ke dalam sel diperlambat. dalam glikogenesis adalah memindahkan gugus fosfat dari C-6
Heksokinase otot memiliki Km yang rendah, yang berarti molekul glukosa ke C-1 dalam reaksi yang dikatalisis oleh
enzim fosfoglukomutase (Gambar 3.16). Trifosfat sisi nukleo
dapat berfungsi pada kecepatan maksimum ketika
glukosa darah selain ATP terkadang berfungsi sebagai zat pengaktif dalam
berada pada tingkat normal (puasa). metabolisme perantara.
Fosforilasi glukosa dalam hati dikatalisis terutama
oleh isozim heksokinase yang disebut glukokinase
(kadang-kadang disebut heksokinase 4). Meskipun
produk reaksinya, glukosa-6-fosfat, sama dengan produk
lainnya, perbedaan yang menarik membedakan
glukokinase dengan heksokinase (Tabel 3.4). Sebagai
contoh, heksokinase otot secara alosterik dihambat oleh
glukosa-6-fosfat, sedangkan glukokinase hati tidak.
Karakteristik ini memungkinkan kelebihan glukosa yang
masuk ke dalam sel hati difosforilasi dengan cepat dan
mendorong masuknya glukosa ketika kadar glukosa
darah meningkat. Selain itu, glukokinase memiliki Km
yang jauh lebih tinggi
daripada heksokinase, yang berarti dapat mengubah
glukosa menjadi
bentuk terfosforilasi dengan kecepatan yang lebih tinggi
jika konsentrasi glukosa dalam darah meningkat secara
signifikan, terutama setelah makan makanan kaya
karbohidrat.
Fosforilasi glukosa secara efektif menurunkan
konsentrasi glukosa bebas di dalam sel, yang
meningkatkan lebih banyak glukosa darah ke dalam sel
hati karena gradien konsentrasi yang dibuat. Pengangkut
glukosa utama dalam hati, GLUT2, memiliki kapasitas
yang tinggi dan tidak bergantung pada insulin. Oleh
karena itu, hati memiliki kapasitas untuk mengurangi
konsentrasi glukosa darah selama konsentrasi glukosa
bebas seluler tetap lebih rendah dari darah. Tidak seperti
GLUT2, glukokinase dapat diinduksi oleh insulin.
Aktivitas glukokinase berada di bawah normal pada
orang dengan diabetes mellitus tipe 1 karena mereka
memiliki kadar insulin yang sangat rendah, dan oleh
karena itu glukokinase tidak diinduksi. Pada diabetes
tipe 2, glukokinase menjadi resisten terhadap efek
insulin. Dalam kedua kasus tersebut, aktivitas
glukokinase yang rendah disebabkan oleh
Pada reaksi glikogenesis berikutnya, energi

yang berasal dari hidrolisis ikatan a-b-fosfat
anhidrida uridin trifosfat (UTP ke UMP)
memungkinkan uridin monofosfat yang
dihasilkan digabungkan dengan glukosa-1-fosfat
untuk membentuk uridin difosfat-glukosa (UDP-
glukosa). Reaksi ini dikatalisis oleh pirofosforilase
UDP-glukosa. Penempelan glukosa, sebagai UDP-
glukosa, pada molekul glikogen yang sedang
tumbuh dikatalisis oleh glikogen sintase.
Glikogen sintase dapat menambahkan UDP-
glukosa hanya pada rantai polisakarida yang
mengandung setidaknya empat unit glukosa. Hal
ini membutuhkan beberapa molekul "primer"
glikogen pendek yang hanya terdiri dari beberapa
unit glukosa. Primer glikogen awal dibentuk oleh
protein yang disebut glikogenin yang mengikat
satu unit UDP-glukosa ke residu tirosin di tempat
pengikatannya. Glikogenin kemudian merangsang
autoglukosilasi dari rantai yang sedang tumbuh
dengan menggunakan lebih banyak UDP-glukosa
sebagai donor glukosa [19]. Glikogen sintase
mengambil alih setelah rantai glukosa mencapai
panjang yang cukup. Glikogenin dalam otot tetap
berada di inti molekul glikogen, tetapi di dalam
hati terdapat lebih banyak molekul glikogen
daripada molekul glikogenin, yang menunjukkan
bahwa glikogen harus dipisahkan dari protein.
Glikogen sintase ada dalam bentuk aktif
(terdefosforilasi) dan bentuk yang kurang aktif
(terfosforilasi). Insulin memfasilitasi sintesis
glikogen dengan merangsang defosforilasi
glikogen sintase. Reaksi glikogen sintase adalah
target utama dari efek stimulasi insulin pada
glikogenesis.
Ketika enam atau tujuh molekul glukosa
ditambahkan ke rantai glikogen, enzim
percabangan memindahkannya ke gugus hidroksil
pada C-6 (Gambar 3.17). Glikogen sintase tidak
dapat membentuk ikatan a (1-6) dari titik-titik
cabang. Tindakan ini diserahkan kepada enzim
percabangan, juga disebut amilol (1-4 → 1-6) -
transglikosilase, yang mentransfer segmen
oligosakarida tujuh residu dari ujung rantai
glikogen utama ke gugus hidroksil C-6.
Percabangan dalam molekul glikogen penting
karena meningkatkan kelarutan dan kekompakan
molekul. Percabangan juga menyediakan banyak
ujung rantai yang tidak mereduksi dari mana
residu glukosa dapat dipecah dengan cepat dan
digunakan sebagai energi, dalam proses yang
dikenal sebagai glikogenolisis dan dijelaskan di
bagian berikut. Jalur keseluruhan glikogenesis,
seperti kebanyakan sintetis
(1-4) - Rantai glukoneogenesis dan glikogenesis berfungsi secara

terminal glikogen
simultan, glukoneogenesis menyediakan sekitar
sepertiga dari glukosa-6-fosfat yang digunakan untuk
O
O
O
sintesis glikogen di hati.
O
O
O
O
O
O Glikogenolisis
O
O
O O O
O
O
O O
O
O
O
O O O
Energi potensial glikogen terkandung di dalam residu
O
O
O
glukosa yang membentuk strukturnya. Sesuai dengan
O
O
O
O
O
kebutuhan energi tubuh, residu tersebut dapat dibelah
O
O
Percabang
O
satu per satu secara sistematis dari ujung cabang glikogen
O
an
O
O
pemotong yang tidak tereduksi dan disalurkan melalui jalur

O
O
an enzim
pelepasan energi. Pemecahan glikogen menjadi unit
O
O
di sini...
O
OO glukosa individual, dalam bentuk glukosa-1-fosfat,
O
O
disebut glikogenolisis dan dikatalisis oleh enzim glikogen
O O
Tujuh glukosa
O
O
residu
fosforilase. Langkah-langkah yang terlibat dalam
O
O
O
O
glikogenolisis ditunjukkan pada Gambar 3.18.

O
O
O
Meskipun glikogen fosforilase membelah ikatan

O
O
O
glikosidik a (1-4), ia tidak dapat menghidrolisis ikatan a (1-

O
HO
O
6). Fosforilase bekerja secara berulang-ulang di sepanjang
bagian linier molekul glikogen hingga mencapai titik empat
O
residu glukosa dari titik cabang a(1-6). Di sini proses

O
O
O
degradasi berhenti, dilanjutkan hanya setelah enzim lain,

O
O O
O
O
O
yang disebut enzim debranching, membelah ikatan a(1-6)

O O O
O
O
O
O
O
O
O
O O
pada titik cabang.
Pada saat aktivitas glikogenolitik meningkat,
O
O
O
pembentukan glukosa-1-fosfat dalam jumlah yang

O
O
O
meningkat akan menggeser reaksi fosfoglukomutase ke

O
O
arah produksi isomer 6-fosfat. Di dalam hati (dan,

O
O
sampai batas tertentu, ginjal), glukosa-6-fosfat dapat

HO
O
O
menjadi glukosa bebas atau masuk ke dalam jalur

O
oksidatif glukosa (glikolisis). Konversi glukosa-6-fosfat

O
menjadi glukosa bebas memerlukan aksi glukosa-6-

O
... dan transfer O
fosfatase. Enzim ini tidak diekspresikan dalam sel otot

O
O O
segmen terminal
O
O
O
tujuh residu ke O
atau adiposit. Oleh karena itu, glukosa bebas hanya dapat
O
O
O
gugus C-6-OH O
dibentuk dari glikogen hati atau ginjal dan diangkut

O
O
O
O
melalui aliran darah ke jaringan lain untuk dioksidasi.

HO
O
O
Seperti halnya glikogenesis, glikogenolisis sangat

O
diatur. Enzim katalisatornya, glikogen fosforilase, diatur

O
oleh mekanisme kovalen dan alosterik. Regulasi ini

O
berbeda untuk fosforilasi.

Gambar 3.17 Pembentukan cabang glikogen oleh enzim percabangan. produk sampingan glikolisis dalam sel darah merah
dan otot. Meskipun mungkin tampak paradoks
untuk keduanya
jalur, mengkonsumsi energi karena ATP dan UTP
dikonsumsi untuk setiap molekul glukosa yang
dimasukkan.
Karbohidrat makanan bukanlah satu-satunya sumber
glukosa yang digunakan dalam sintesis glikogen.
Glukosa yang baru disintesis melalui glukoneogenesis
menyediakan sumber glukosa-6-fosfat lain yang dapat
digunakan untuk sintesis glikogen di hati, bahkan ketika
terdapat banyak glukosa setelah makan makanan yang
kaya karbohidrat. Seperti yang akan dibahas lebih lanjut
dalam bab ini, glukoneogenesis menghasilkan glukosa-6-
fosfat dari sumber non-karbohidrat termasuk laktat,
isozim fotorilasi di otot lebih banyak daripada di hati.

Isozim otot dan hati memenuhi tujuan fisiologis yang
berbeda: Pada otot, glukosa dilepaskan dari glikogen untuk
menghasilkan glukosa sebagai energi di dalam sel,
sedangkan pada hati glukosa dilepaskan untuk menyediakan
glukosa darah. Karena fosforilase diaktifkan untuk
fosforilasi glikogen, maka sintase glikogen dihambat.
Regulasi Glikogenolisis
Regulasi Kovalen Regulasi kovalen fosforilase ditingkatkan
oleh glukagon dan katekolamin epinefrin dan norepinefrin.
Hormon-hormon ini menyebabkan modifikasi kovalen
fosforilase dengan mengubahnya menjadi bentuk aktif
melalui pembawa pesan kedua cAMP, yang mengatur
tempat fosforilasi enzim
Ikatan terfosforilasiOtot dan hati
CH2 OH CH2 OH CH2OH CH2OH

O O O O
1
OH OH OH OH
HO O O HPO22 HO OP HO O
4
OH OH Glikogen fosforilase OH OH
Ujung rantai glikogen yang tidak Glukosa-1-P Rantai
mereduksi glikogen
sisa
Fosfoglukomutase
CH O P2 CH2 OH
O O
Glikolisis
OH OH
HO OH HO OH
Pi
OH OH
Gambar 3.18 Glikogenolisis. Residu
Glukosa-6-P Glukosa
glukosa secara berurutan dihilangkan
Jika tingkat Hati dan ginjal
dari ujung cabang glikogen yang tidak
G-6-P tereduksi.
meningkat
yang terlibat, seperti yang dibahas dalam Bab 1. ATP telah dihidrolisis menjadi AMP, lebih banyak energi
Hormon-hormon ini berikatan dengan reseptor pada yang dibutuhkan, dan fosforilase a melepaskan glukosa-
membran sel yang menyebabkan adenil siklase 1-fosfat. AMP berikatan dengan situs alosterik pada
diaktifkan untuk menghasilkan cAMP. CAMP fosforilase b, yang meningkatkan pengikatan glikogen.
menyebabkan fosforilase kinase yang tidak aktif menjadi Situs alosterik ini juga dapat mengikat ATP, yang
aktif dengan memfosforilasi. Fosforilase kinase aktif merupakan penghambat alosterik enzim. Glukosa-6-
ditambah ATP mengubah fosforilase b yang tidak aktif fosfat dan kafein juga merupakan penghambat alosterik
(tidak terfosforilasi) menjadi fosforilase aktif enzim.
(terfosforilasi)
a. Fosforilase terfosforilasi a kurang sensitif terhadap Fosforilase Otot Fosforilase otot dan hati adalah isozim.
aktivasi alosterik yang dibahas kemudian dalam bab ini. Enzim otot melepaskan glukosa-1-fosfat, yang dapat
Fosforilase a dapat dikonversi kembali ke bentuk tidak diubah menjadi glukosa-6-fosfat yang masuk ke dalam
aktif, fosforilase b, oleh fosfoprotein fosfatase jalur glikolisis untuk menyediakan energi bagi sel.
1. Hadiah Nobel diberikan untuk menjelaskan jalur ini Fosforilase otot lebih sensitif terhadap ligan intraseluler
(Gambar 3.19). seperti AMP untuk aktivasi. Enzim otot dihambat oleh
metabolit, ATP, glukosa-6-fosfat, dan glukosa. Selama
Aktivasi Alosterik Aktivasi alosterik fosforilase b masa stres, hormon epinefrin dan norepinefrin
dilakukan oleh AMP untuk mengubahnya menjadi menstimulasi cAMP
fosforilase a yang aktif.
Fosforilase b (aktif)
Diatur secara alosteris

(regulasi alosterik) secara positif oleh
AMP dan secara
negatif oleh ATP dan
G-6-P
Fosforilase b
Pi (tidak aktif) ATP
Dirangsang oleh
hormon glukagon
Fosfoprotein fosfatase (peraturan kovalen) Fosforilase b dan epinefrin dan cAMP, pembawa pesan kedua
(PP-1) Pi kinase
cAMP
Fosforilase a (aktif)
Glikogen Glukosa-1-fosfat
Gambar 3.19
Regulasi glikogen
fosforilase. Enzim
ini secara positif
diatur secara
kovalen oleh
cAMP dan secara
positif diatur
secara alosterik
oleh AMP. Diatur
secara negatif
oleh ATP dan
glukosa-6-fosfat,
yang
menyebabkan
pergeseran
keseimbangan
antara bentuk
tidak aktif dan
aktif.
sintesis dan, bersama dengan fosfoprotein fosfatase 1, besar ditangkap dalam molekul ATP melalui
secara kovalen memodifikasi fosforilase menjadi bentuk mekanisme fosforilasi oksidatif. Enzim-enzim dalam
aktif. Stimulasi saraf dan i o n Ca21 memiliki efek yang glikolisis berfungsi di dalam sitosol sel, tetapi enzim-
sama. enzim yang mengkatalisis TCA
Fosforilase Hati Fosforilase hati kurang sensitif terhadap

ligan intraseluler. Ini menunjukkan peningkatan aktivitas
yang lemah dengan adanya AMP (10-20%) dan tidak
sensitif terhadap penghambatan oleh ATP atau glukosa-
6-fosfat. Fosforilase hati diatur oleh hormon, termasuk
glukagon.
Glikolisis
Glikolisis adalah jalur dimana glukosa dikatabolisme
menjadi piruvat dalam langkah awal pengambilan energi
dari molekul glukosa. Energi tersebut ditangkap dengan
mentransfernya ke ATP. Reaksi dalam glikolisis
mengubah satu molekul glukosa menjadi dua molekul
piruvat, dengan hasil bersih dua molekul ATP. Konversi
glukosa menjadi piruvat tidak terlalu efisien; dengan
kata lain, masih banyak energi yang tersisa dalam
molekul piruvat. Glikolisis bersifat anaerobik dan oleh
karena itu tidak memerlukan oksigen untuk
menghasilkan piruvat, sehingga glikolisis akan berfungsi
dalam kondisi aerobik atau anaerobik. Dari piruvat,
proses metabolisme sangat bergantung pada
ketersediaan oksigen dan unit pereduksi di dalam sel.
Ketika oksigen kurang, piruvat diubah menjadi laktat.
Ketika oksigen cukup, glukosa dikatabolisme secara
lebih efisien dalam mitokondria menjadi karbon
dioksida dan air.
Dalam kondisi anaerobik, atau dalam situasi tanpa
ekuivalen pereduksi yang cukup karena kekurangan
oksigen atau metabolisme sel yang tinggi, piruvat diubah
menjadi laktat. Dalam kondisi normal, konversi menjadi
laktat terjadi terutama pada saat latihan berat ketika
permintaan oksigen oleh otot yang bekerja melebihi
yang tersedia. Laktat yang dihasilkan dalam kondisi
anaerobik juga dapat berdifusi dari otot ke aliran darah
dan dibawa ke hati untuk diubah kembali menjadi
glukosa. Dalam kondisi anaerobik ini, glikolisis
melepaskan sejumlah kecil energi yang dapat digunakan
yang dapat membantu menopang otot bahkan dalam
kondisi kekurangan oksigen. Menyediakan energi ini
adalah fungsi utama dari jalur anaerobik - cara glukosa
menjadi laktat. Glikolisis anaerobik adalah satu-satunya
sumber energi untuk eritrosit karena sel-sel ini tidak
mengandung mitokondria, tempat metabolisme aerobik.
Otak dan saluran pencernaan juga menghasilkan
sebagian besar energi ATP dari glikolisis anaerobik.
Dalam kondisi aerobik, piruvat dapat diangkut ke
dalam mitokondria dan berpartisipasi dalam siklus TCA,
di mana piruvat teroksidasi sempurna menjadi CO2 dan
H2 O. Oksidasi sempurna disertai dengan pelepasan
energi dalam jumlah yang cukup besar, yang sebagian
Reaksi siklus terletak di dalam mitokondria. Oleh karena glukokinase mengkonsumsi 1 mol ATP / mol glukosa.
itu, piruvat harus masuk ke dalam mitokondria untuk ➋ Fosfoglukosa isomerase (juga disebut glukosa fosfat
oksidasi sempurna. isomerase) mengkatalisis pergerakan gugus karbonil
Katabolisme aerobik glukosa yang sempurna menuntut glukosa dari C-1 ke C-2, sehingga mengubah
pasokan oksigen yang cukup, suatu kondisi yang umumnya
terpenuhi dalam sel mamalia yang normal dan sedang
beristirahat. Dalam kondisi seperti itu, hanya sedikit laktat
yang terbentuk. Oleh karena itu, kepentingan utama
glikolisis dalam metabolisme energi adalah menyediakan
urutan awal reaksi (glukosa → piruvat) yang diperlukan
untuk oksidasi lengkap glukosa oleh siklus TCA, yang
memasok ATP dalam jumlah yang relatif besar.
Hampir setiap sel melakukan glikolisis untuk memenuhi
kebutuhan energi sel. Setelah makan, sebagian besar energi
yang berasal dari karbohidrat makanan disimpan atau
digunakan oleh hati, otot, dan jaringan adiposa, yang secara
bersama-sama merupakan bagian utama dari total massa
tubuh. Otak adalah konsumen energi karbohidrat yang
boros, tetapi tidak memiliki kemampuan untuk
menyimpannya. Pada sel yang tidak memiliki mitokondria,
seperti eritrosit, jalur glikolisis merupakan satu-satunya
penyedia ATP melalui mekanisme fosforilasi ADP tingkat
substrat, yang akan dibahas kemudian dalam bab ini.
Jalur glikolisis dirangkum dalam Gambar 3.20. Gambar
tersebut mengilustrasikan bagaimana monosakarida
makanan yang umum (glukosa, galaktosa, dan fruktosa)
masuk ke dalam jalur glikolisis, seperti yang biasa dilakukan
oleh hati setelah makan. Sel-sel tubuh lainnya biasanya
hanya akan menemukan glukosa karena hati pada dasarnya
menghilangkan semua galaktosa dan fruktosa makanan.
Berikut ini adalah komentar mengenai reaksi yang diberi
nomor pada Gambar 3.20; reaksi bernomor 1-10 mewakili
glikolisis.
➊ Setelah glukosa memasuki sel, glukosa difosforilasi di C-6
oleh heksokinase atau glukokinase, tergantung pada
jaringannya. Fosforilasi glukosa berfungsi untuk
"mematangkan"
jalur glikolitik dengan menjebak glukosa di dalam sel
dan memberi energi pada molekul untuk reaksi
selanjutnya. Sifat-sifat enzim ini dibahas dalam Tabel
3.4. Glukokinase terdapat di dalam hati dan sel-sel b
pankreas. Heksokinase terdapat di otot, jaringan adiposa,
otak, dan hampir semua jaringan lainnya. Seperti yang
telah dibahas sebelumnya,
heksokinase dalam otot memiliki Km yang rendah, yang
berarti dapat berfungsi pada kecepatan maksimum pada
kadar glukosa darah normal. Heksokinase dihambat oleh
akumulasi
produknya, glukosa-6-fosfat. Glukoki- nase hati,
sebaliknya, memiliki Km yang tinggi, yang berarti
membutuhkan konsentrasi glukosa yang tinggi dalam
darah untuk berfungsi di
kecepatan maksimum. Glukokinase hati berfungsi tanpa
hambatan dan akan membuang sejumlah besar glukosa
dari darah ketika glukosa darah meningkat. Glukokinase
hati diinduksi oleh insulin. Reaksi heksokinase /
O O
ATP ADP UDP-glukosa 17
O-P
Galaktosa Galaktosa-1-fosfat
UDP-galaktosa
15 O
O-P 16
O O Glukosa-1-fosfat O-P
ATP ADP
12 13 Glikogen
Glukosa Glukosa-6-fosfat
1
14 Gula lima karbon
O 2
ATP ADP
P-O O
Fruktosa Fruktosa-6-fosfat
ATP 18
ADP ATP 12 Fosfoglukomutase; langkah
O O-P dalam
3 pertama
19 ADP glikogenesis
13 Glikogenesis; penyimpanan
Fruktosa-1-fosfat P-O O O-P glukosa deiter
Fruktosa-1, 6-bisfosfat kelebihan
14 Jalur pentosa fosfat
CH O
20 CH2 -O-P
CH-OH
CO 4
CH OH CH2-OH CH2 -O-P
2
Dihidroksiaseton Dihidroksiaseton C O
Gliseraldehida fosfat
fosfat
CH2-OH 15 Galaktokinase; galaktosa
Membr difosforilasi
21 22 5 makanan
an plasma Galaktosa-1-fosfat uridil
CH O 16
ATP
transferase; pertukaran galaktosa
Gliseraldehida-3-fosfat CH-OH CH2 -O-P
ADP untuk
Pi glukosa
NAD+ 17 UDP-galaktosa-4-epimerase;
6 O mengubah galaktosa menjadi
Glukokinase di hati, pankreas; NADH + H+ glukosa
1 heksokinase di semua jaringan CH-O-P CH-OH CH2
1,3-Bisfosfogliserat -O-P
2 Isomerase fosfoglukosa
18 Hexokinase di semua
ADP fruktosa memasuki jalur glikolitik
Fosfofruktokinase; langkah yang jaringan;
3 dilakukan dalam glikolisis; 7 mirip dengan glukosa
ireversibel ATP
Aldolase; membagi enam karbon 19 Fruktokinase di hati; primer
sampai Rute fruktosa makanan dalam
4 menjadi unit tiga karbon; reaksi COO2 hati
Fruktosa-1-fosfat aldolase;
6-10 adalah rangkap dua 3-Fosfogliserat CH-OH 20 membagi unit enam karbon
CH2 -O-P menjadi unit tiga karbon
5 Isomerase triosa fosfat
8 21 Triose kinase
Gliseraldehida-3-fosfat
6 dehidrogenase; menambahkan P CO
22 Isomerase triosa fosfat;
anorganik sama seperti
2-Fosfogliserat reaksi 5
Kinase fosfogliserat; menangkap CH-O-P
7 energi dengan fosforilasi tingkat CH2-OH
substrat
9 H2O
8 Mutase fosfogliserat COO2
Fosfoenolpiruvat CH-O-P CH2

9 Enolase; reaksi dehidrasi
ADP
Piruvat kinase; fosforilasi
10 tingkat substrat tambahan 10
ATP
COO NADH + H+ NAD+ COO2
2 CO CH-OH
Piruvat Laktat
CH3
11 CH3
(anaerobik)
11 Dehidrogenase laktat; di
kondisi anaerobik, meregenerasi
bawah
NAD + Oksidasi mitokondria
(aerobik)
Gambar 3.20 Glikolisis dan jalur-jalur terkait. Reaksi 1-10 mewakili glikolisis; reaksi 11 mewakili metabolisme anaerobik; reaksi 12-14 mewakili jalur glukosa alternatif; reaksi 15-17
mewakili masuknya galaktosa ke dalam glikolisis; reaksi 18-22 mewakili masuknya fruktosa ke dalam glikolisis.
molekul gliseraldehida-3-fosfat untuk setiap

aldosa menjadi ketosa (fruktosa). Ini adalah molekul glukosa
interkonversi isomer-glukosa-6-fosfat menjadi ecule memasuki jalur glikolitik. Akibatnya, setiap
fruktosa-6-fosfat-dan dapat dibalik. reaksi berikut ini terjadi secara rangkap.
➌ Fosfofruktokinase mengkatalisis fosforilasi fruktosa-
6-fosfat menjadi fruktosa-1,6-bisfosfat dengan
menggunakan ATP. Istilah bis berarti bahwa dua
fosfat
phates berada pada karbon yang berbeda. Reaksi
fosfofrukto-kinase merupakan langkah pengaturan
yang penting. Reaksi yang tidak dapat diubah ini
membuat sel memetabolisme glukosa daripada
mengubahnya menjadi gula lain atau menyimpannya
sebagai glikogen. Fosfofruktokinase adalah enzim
allo-sterik yang dimodulasi secara negatif oleh ATP
dan sitrat (produk dari siklus TCA dan merupakan
indikasi bahwa kebutuhan energi terpenuhi).
Penghambatan oleh ATP dibalikkan oleh AMP,
sebuah indikasi bahwa sel membutuhkan lebih banyak
energi. Terdapat hubungan antara tingkat ATP, ADP,
dan AMP. Mereka saling terkait oleh reaksi:
ADP 1 ADP ↔ ATP 1 PAGI
Reaksi ini dikatalisis oleh adenilat kinase. Ketika
reaksi mencapai kesetimbangan, jumlah ADP sekitar
10% dari ATP, dan tingkat AMP kurang dari 1% dari
ATP. Perubahan kecil pada ATP diperkuat dalam
perubahan AMP. Dengan cara ini, pengaturan reaksi
fosfofruktokinase dimodulasi oleh jumlah relatif
ATP dan AMP.
Fosfofruktokinase juga diatur oleh fruktosa-2,6-
bisfosfat, yang merupakan aktivator alosterik kuat
yang meningkatkan afinitas enzim terhadap
substratnya, fruktosa-6-fosfat. Tingkat fruktosa-2,6-
bisfosfat dikontrol oleh enzim phos-
fosfofruktokinase-2. Enzim ini diinduksi oleh
hormon glukagon dan berbeda dengan fosfo-
fruktokinase dalam jalur glikolitik. Aktivitas lain dari
enzim ini dibahas di bagian "Glukoneogenesis" pada
bab ini.
➍ Fruktosa bisfosfat aldolase (atau hanya aldolase)
membelah fruktosa-1,6-bisfosfat, sebuah heksosa,
menjadi dua triosa, gliseraldehida-3-fosfat dan
dihidroksi-
aseton fosfat. Langkah-langkah yang tersisa dalam
glikolisis melibatkan unit tiga karbon, bukan unit enam
karbon.
➎ Gliseraldehida-3-fosfat berada di jalur langsung
glikolisis, tetapi dihidroksiaseton fosfat tidak.
Dihidroksiaseton fosfat harus diubah
menjadi gliseraldehida-3-fosfat oleh enzim triosa
fosfat isomerase. Reaksi ini dapat dibalik, tetapi
didorong ke arah gliseraldehida-3-fosfat karena
produk terus menerus "dihilangkan" oleh
reaksi berikutnya dalam glikolisis. Perhatikan bahwa
gabungan reaksi ➍ dan ➎ menghasilkan dua
Dalam reaksi ini, gliseraldehida-3-fosfat dioksidasi menjadi

asam karboksilat, 1,3-bisfosfogliserat, sedangkan fosfat
anorganik dimasukkan sebagai karboks
ikatan anhidrida fosfat ylik (ikatan berenergi tinggi).
Enzim tersebut adalah gliseraldehida-3-fosfat
dehidrogenase, yang menggunakan NAD1 sebagai
kosubstrat penerima hidrogen. Dalam kondisi aerobik,
NADH yang terbentuk dioksidasi ulang menjadi NAD1 2
oleh O melalui rantai transpor elektron di mitokondria,
seperti yang dijelaskan pada bagian selanjutnya. Alasan
mengapa O2 tidak diperlukan untuk mempertahankan
reaksi pengubahan gliseraldehida-3-fosfat menjadi 1,3-
bisfosfogliserat adalah karena pada kondisi anaerobik,
NAD1 yang
dikonsumsi dipulihkan oleh reaksi berikutnya
mengubah piruvat menjadi laktat (lihat reaksi ⓫).
➐ H i n g g a s a a t ini, glikolisis membutuhkan masukan
energi yang dipasok oleh ATP. Reaksi ini adalah reaksi
pertama yang menangkap energi dengan menghasilkan
ATP. Reaksinya adalah
dikatalisis oleh fosfogliserat kinase dan contoh fosforilasi
tingkat substrat dari ADP. Tinjauan yang lebih rinci
mengenai fosforilasi tingkat substrat, d i mana ATP
dibentuk dari ADP melalui transfer fosfat dari molekul
donor berenergi tinggi, tercakup dalam bagian
"Fosforilasi Tingkat Substrat". Ingatlah bahwa reaksi ini
rangkap dua, jadi dua mol ATP disintesis dari satu mol
glukosa. Reaksi ini menggantikan dua ATP yang
digunakan untuk memulai glikolisis. Dalam kondisi
ATP tinggi dan ADP rendah, reaksi dapat dibalik.
➑ Fosfogliserat mutase mengkatalisis transfer gugus fosfat
dari 3-fosfogliserat dari karbon nomor 3 ke karbon
nomor 2.
Dehidrasi 2-fosfogliserat oleh enzim enolase
memperkenalkan ikatan rangkap yang m e m b e r i k a n
energi tinggi pada ikatan fosfat produk,
fosfoenolpiruvat.
❿ Fosfoenolpiruvat menyumbangkan gugus fosfatnya ke
ADP dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh piruvat
kinase untuk menghasilkan piruvat. Ini adalah situs
kedua dari substrat-
tingkat fosforilasi ADP dalam jalur glikolitik. Karena
reaksi terjadi secara rangkap, hal ini membuat
dua ATP. Singkatnya, dua ATP diproduksi dalam reaksi
➐ dan dua ATP diproduksi dalam reaksi ini. Dua ATP
digunakan untuk glikolisis utama, untuk keuntungan
bersih
dari dua ATP sampai saat ini. Piruvat kinase adalah
enzim yang sangat diatur. Ini diaktifkan secara alosterik
oleh AMP dan fruktosa-1,6-bisfosfat dan dihambat oleh
ATP, asetil-KoA, dan alanin. Di hati, piruvat kinase
diatur secara kovalen oleh glukagon melalui mekanisme
cAMP yang telah dibahas sebelumnya, yang mentransfer
gugus fosforil dari ATP. Enzim terfosforilasi lebih
sensitif terhadap penghambatan oleh ATP.
⓫ Dalam kondisi anaerobik, reaksi laktat dehidrogenase ⓲ Reaksi ini dikatalisis oleh heksokinase, enzim yang
mereduksi piruvat menjadi laktat sambil sama yang ada di semua jaringan yang
mengoksidasi NADH menjadi NAD1. NAD1 yang memfosforilasi glukosa. Berbeda dengan glukosa,
terbentuk dalam reaksi yang bersirkulasi melalui
dapat menggantikan NAD1 yang dikonsumsi sebelumnya keluar dari tubuh, fruktosa
dalam reaksi ➏. d i m e t a b o l i s m e terutama oleh hati ketika
Laktat dehidrogenase paling aktif dalam situasi pertama kali diserap dari saluran pencernaan. Karena
kekurangan oksigen, seperti yang terjadi pada hati juga memiliki fruktokinase (lihat
aktivitas otot yang berkepanjangan. Dalam kondisi reaksi ⓳), fosforilasi fruktosa oleh hati
aerobik, piruvat memasuki mitokondria untuk heksokinase adalah reaksi yang relatif tidak penting. The
oksidasi sempurna melalui siklus TCA. Pilihan Reaksi heksokinase berjalan lambat dan hanya terjadi
penting ketiga yang tersedia untuk piruvat adalah dengan adanya kadar fruktosa darah yang tinggi,
konversi ke asam amino alanin oleh amino situasi yang jarang ditemui pada manusia.
transferase, sebuah reaksi di mana piruvat ⓳ F ruktokinase berlimpah di dalam hati dan
memperoleh gugus amino dari asam amino glutamat mengkatalisis konversi fruktosa makanan menjadi
(Bab 6). Jalur alternatif untuk piruvat, bersama fruktosa-1-fosfat. Setelah makan makanan kaya
dengan fakta bahwa piruvat juga merupakan produk karbohidrat, sebagian besar
dari katabolisme berbagai asam amino, membuat fruktosa masuk ke dalam glikolisis daripada diubah
piruvat menjadi penghubung penting antara protein menjadi glukosa dan disimpan sebagai glikogen.
(asam amino) dan metabolisme karbohidrat. Perhatikan bahwa fruktosa-1-fosfat memasuki
12 - 13 Ketika glukosa berlimpah setelah makan, hati dan
glikolisis pada titik gliseraldehida-3-fosfat. Perhatikan
otot rangka dapat menyimpan glukosa dalam jumlah juga reaksi tersebut
besar sebagai glikogen. Jaringan lain, termasuk ➌ tidak dapat diubah dan distimulasi oleh insulin setelah
pankreas, juga dapat mengubah glukosa menjadi makan. Akibatnya, fruktosa dalam hati mengikuti satu
glikogen, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. perjalanan menjadi piruvat (dan mungkin laktat).
Akumulasi glukosa-6-fosfat mendorong reaksi ke ⓴ Molekul fruktosa-1-fosfat enam karbon dipecah
arah produksi glukosa-1-fosfat, yang dikatalisis oleh menjadi molekul tiga karbon oleh fruktosa-1-fosfat
fosfoglukomutase. Glukosa-1-fosfat kemudian aldolase. Produknya adalah gliseraldehida dan dihy-
memasuki jalur glikogenesis. Sebaliknya, ketika ATP12 droksiaseton fosfat.
dalam permintaan tinggi, reaksi
dan 13dibalik dan glikogen dipecah (glikogenolisis). galaktosa sebagian besar didorong ke arah glikogenesis
Dalam otot rangka, glukosa-1-fosfat yang dibebaskan karena aliran glukosa-1-fosfat dari glukosa mendorong
memasuki glikolisis untuk pemanfaatan energi. Di reaksi ke arah glikogenesis.
dalam hati, glukosa-1-fosfat dapat masuk ke glikolisis
atau dapat diubah menjadi glukosa bebas untuk
dilepaskan ke dalam sistem sirkulasi.
14 Beberapa glukosa-6-fosfat dialihkan ke jalur lain
yang disebut jalur pentosa fosfat (juga disebut pirau
heksosa monofosfat), yang akan dibahas nanti dalam
bab ini. Jalur ini menghasilkan zat antara metabolik
yang penting yang tidak diproduksi di jalur lain.
⓯ Galaktosa makanan, seperti glukosa dan fruktosa,
terfosforilasi secara sempurna saat memasuki sel. The
Reaksi ini terjadi terutama di hati ketika galaktosa
pertama kali diserap dari saluran pencernaan. Reaksi
ini dikatalisis oleh galaktokinase dan menghasilkan
galaktosa-1-fosfat.
⓰-⓱ Kedua reaksi ini secara kolektif disebut jalur
interkonversi galaktosa-glukosa di mana galaktosa-1-
fosfat diubah menjadi glukosa-1-fos-
fosfat. Nasib glukosa-1-fosfat dari galaktosa
tergantung pada status energi sel. Setelah makan
ketika galaktosa makanan disertai dengan glukosa
dalam jumlah yang relatif besar, glukosa-1-fosfat dari
Triose kinase memfosforilasi gliseraldehid

pada C-3 menggunakan ATP. Produk 21
sekarang dapat memasuki glikolisis sebagai
gliseraldehida-3-fosfat.
Dihidroksiaseton fosfat diisomerisasi menjadi 22
gliserol-aldehida-3-fosfat oleh isomerase triosa
fosfat,
enzim yang sama yang mengkatalisis reaksi ➎.
Siklus Asam Trikarboksilat

Siklus asam trikarboksilat (TCA), yang juga
disebut siklus Krebs atau siklus asam sitrat,
merupakan pusat dari metabolisme energi di
dalam tubuh. Dalam kondisi aerobik, siklus TCA
merupakan jalur akhir di mana molekul bahan
bakar - karbohidrat, asam lemak, dan asam amino
- dioksidasi secara sempurna menjadi CO2
sehingga energi dilepaskan dan ditransfer ke
molekul ATP. Lebih dari 90% energi makanan yang
ditangkap dan digunakan dalam tubuh manusia
melibatkan siklus TCA yang berhubungan dengan
fosforilasi oksidatif (lihat Gambar 1.6).
Enzim dari siklus TCA terletak di matriks
mitokondria dan bekerja bersama dengan
"pembawa energi" yang mengantar elektron
berenergi tinggi yang dilepaskan oleh siklus TCA
ke rantai transpor elektron yang terletak di
membran mitokondria bagian dalam. Pembawa
energi yang disebut, NADH dan FADH2, dibentuk
dengan mereduksi
(menerima elektron) ketika molekul bahan bakar
teroksidasi
(kehilangan elektron). Dengan cara ini, fungsi
utama siklus TCA adalah melepaskan elektron
berenergi tinggi yang memberi daya pada sintesis
ATP melalui fosforilasi oksidatif. Siklus TCA
ditunjukkan pada Gambar 3.21.

EBK - ADVANCED NUTRITION - HUMAN METABOLISM Abu Minta Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

EBK - ADVANCED NUTRITION - HUMAN METABOLISM Abu Minta Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents.

80 BAB 3 - KARBOHIDRAT Visit www.DeepL.com/pro for more information.

induksi, modifikasi pasca-translasi, dan translo- kasi.

● Glikogenesis: Sintesis glikogen Sumber non-

aliran darah. Oleh karena itu, glikogen memainkan

DENNIS KUNKEL MICROSCOPY/Sumber Ilmu

CH2OH CH2OH CH2O CH2O CH2O CH2O CH2OH

non-reduksi dari rantai

Tabel 3.4 Sifat-sifat Heksokinase dan Glukokinase

Heksokinase (Tipe 1 dan 2) Glukokinase (Heksokinase Tipe 4)

Pada reaksi glikogenesis berikutnya, energi

(1-4) - Rantai glukoneogenesis dan glikogenesis berfungsi secara

kebutuhan energi tubuh, residu tersebut dapat dibelah

satu per satu secara sistematis dari ujung cabang glikogen

pemotong yang tidak tereduksi dan disalurkan melalui jalur

glikogenolisis ditunjukkan pada Gambar 3.18.

Meskipun glikogen fosforilase membelah ikatan

glikosidik a (1-4), ia tidak dapat menghidrolisis ikatan a (1-

residu glukosa dari titik cabang a(1-6). Di sini proses

degradasi berhenti, dilanjutkan hanya setelah enzim lain,

yang disebut enzim debranching, membelah ikatan a(1-6)

pembentukan glukosa-1-fosfat dalam jumlah yang

meningkat akan menggeser reaksi fosfoglukomutase ke

arah produksi isomer 6-fosfat. Di dalam hati (dan,

sampai batas tertentu, ginjal), glukosa-6-fosfat dapat

menjadi glukosa bebas atau masuk ke dalam jalur

oksidatif glukosa (glikolisis). Konversi glukosa-6-fosfat

menjadi glukosa bebas memerlukan aksi glukosa-6-

... dan transfer O

fosfatase. Enzim ini tidak diekspresikan dalam sel otot

dibentuk dari glikogen hati atau ginjal dan diangkut

melalui aliran darah ke jaringan lain untuk dioksidasi.

Seperti halnya glikogenesis, glikogenolisis sangat

diatur. Enzim katalisatornya, glikogen fosforilase, diatur

oleh mekanisme kovalen dan alosterik. Regulasi ini

berbeda untuk fosforilasi.

isozim fotorilasi di otot lebih banyak daripada di hati.

Ikatan terfosforilasiOtot dan hati

CH2 OH CH2 OH CH2OH CH2OH

Diatur secara alosteris

Fosforilase Hati Fosforilase hati kurang sensitif terhadap

Fosfoenolpiruvat CH-O-P CH2

molekul gliseraldehida-3-fosfat untuk setiap

Dalam reaksi ini, gliseraldehida-3-fosfat dioksidasi menjadi

Triose kinase memfosforilasi gliseraldehid

Siklus Asam Trikarboksilat

Anda mungkin juga menyukai