LAPORAN KASUS

DEMAM DENGUE

Oleh:
dr. Khema Metta Wijaya, S.Ked

Pendamping
dr. I Gede Rama Pradnyana Anugrahanta

DALAM RANGKA MENJALANI PROGRAM INTERNSIP INDONESIA

DI RUMAH SAKIT KASIH IBU KEDONGANAN
PROVINSI BALI
2021
 KATA

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus yang berjudul “Demam Dengue” ini tepat pada waktunya. Paper kasus ini
disusun dalam rangka mengikuti Program Internsip Indonesia di Rumah Sakit
Kasih Ibu Kedonganan, Provinsi Bali.
Dalam penyusunan dan penulisan laporan kasus ini, penulis banyak
mendapatkan bimbingan dan bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan
moral. Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih
kepada:
1. dr. A. A. Diah Ratna Dewi sebagai Direktur RS Kasih Ibu Kedonganan
2. dr. I Gede Rama Pradnyana Anugrahanta yang telah mendampingi
penulis dalam Program Intersip Dokter Indonesia ini.
3. Seluruh staf RSU Kasih Ibu Kedonganan, Kedonganan, Bali.
4. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan laporan kasus ini
yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. lain yang telah
membantu dalam penyusunan laporan paper ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak
sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis
mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat di bidang ilmu
pengetahuan dan kedokteran.

Kedonganan, November 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3

2.1 Definisi...................................................................................................3

2.1.1 Demam Dengue.......................................................................3

2.1.2 Demam Berdarah Dengue.......................................................3

2.2 Etiologi...................................................................................................3

2.2.1 Vektor...................................................................................3

2.2.2 Struktur dan Fungsi Protein Penyusun Virus Dengue..........4

2.3 Epidemiologi..........................................................................................5

2.4 Patofisiologi...........................................................................................6

2.5 Manifestasi Klinis................................................................................10

2.5.1 Undifferentiated fever...........................................................10

2.5.2 Demam Dengue.....................................................................11

2.5.3 Demam Berdarah Dengue (DBD).........................................11

2.5.4 Expanded dengue syndrome..................................................12

2.7 Penatalaksanaan..............................................................................14

2.7.1 Tata Laksana Rawat Jalan Demam Dengue.......................14

i
 2.7.2 Tata Laksana Rawat Inap Demam Berdarah Dengue.........15

2.7.3 Tata Laksana Rawat Inap Dengue Shock Syndrome (DSS) .

16 2.7.4

Tanda – Tanda Penyembuhan...............................................17

2.7.5 Kriteria Pulang....................................................................17

2.8 Pencegahan.....................................................................................17

2.8.1 Lingkungan.........................................................................17

2.8.2 Biologis...............................................................................18

2.8.3 Kimiawi..............................................................................18

2.9 Prognosis........................................................................................19

BAB III LAPORAN KASUS................................................................................20

3.1 IDENTITAS PASIEN..........................................................................20

3.2 ANAMNESIS.......................................................................................20

Keluhan Utama...............................................................................20

Riwayat Penyakit Sekarang............................................................20

Riwayat Penyakit Dahulu...............................................................21

Riwayat Penyakit Keluarga............................................................22

Riwayat Sosial................................................................................22

3.3 PEMERIKSAAN FISIK (31/8/2021)...................................................22

Status Present.................................................................................23

Status Gizi......................................................................................23
ii

Status Generalis..............................................................................23
 3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................24

Darah Lengkap...............................................................................24

DHF IgG IgM (31/8)......................................................................24

3.5 DIAGNOSIS........................................................................................25

3.6 PENATALAKSANAAN.....................................................................25

Terapi..............................................................................................25

Rencana Diagnostik........................................................................25

Rencana Monitoring.......................................................................25

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................20

BAB V SIMPULAN..............................................................................................28

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................29

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Dengue merupakan salah satu masalah kesehatan global yang utamanya

dialami oleh negara-negara tropis dan subtropis. Dengue merupakan suatu
penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan oleh
nyamuk. Virus dengue berasal dari genus Flavivirus dan famili Flaviviridae yang
memiliki 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Virus
dengue bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan perantara vektor nyamuk
genus Aedes meliputi Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk
tersebut dapat ditemukan pada daerah dengan iklim tropis atau subtropis termasuk
di Indonesia.1
World Health Organization (WHO) mencatat bahwa kasus dengue
tertinggi di Asia Tenggara sejak tahun 1968 hingga tahun 2009 terdapat di Negara
Indonesia. Penyakit dengue masih menjadi salah satu masalah kesehatan
masyarakat yang utama di Indonesia. Seluruh wilayah Indonesia mempunyai
risiko untuk kejangkitan penyakit demam berdarah karena mobilitas penduduk
yang tinggi, perkembangan wilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan
kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor epidemiologi lainnya berperan
dalam semakin bertambahnya jumlah penderita dengue dan luas daerah
penyebarannya.2 Data Kemenkes RI dalam Profil Kesehatan Indonesia 2017
melaporkan kasus dengue terjadi di 34 provinsi dengan jumlah penderita 68.470
orang dan 493 diantaranya meninggal dunia. Angka kesakitan dengue di Indonesia
tahun 2017 menurun dibandingkan tahun 2016, yaitu dari 78,85 menjadi 26,10 per
100.000 penduduk. Provinsi Bali menjadi salah satu dari tiga provinsi dengan
angka kesakitan dengue tertinggi dengan kejadian 52,61 per 100.000 penduduk.3

Perjalanan penyakit dengue melalui beberapa fase seperti fase demam,

fase kritis dan fase penyembuhan. Tanda dan gejala yang diperlihatkan oleh
dengue bervariasi sehingga dalam penatalaksanaan disesuaikan dengan klasifikasi
derajat penyakit pasien.4 Penatalaksanaan yang bisa dilakukan pada dasarnya
bersifat suportif dan simptomatik, sehingga dengan memahami patogenesis,
perjalanan
1
 2

penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan

penatalaksanaannya dapat dilakukan secara efektif dan efisien.5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2.1.1 Demam Dengue

Demam Dengue / DD (dengue fever, DF) adalah penyakit akibat infeksi

virus dengue dengan tanda-tanda klinis demam yang diikuti minimal 2 gejala
yaitu nyeri otot / nyeri sendi, sakit kepala, nyeri retroorbital, ruam pada kulit, dan
manifestasi perdarahan dengan hasil pemeriksaan laboratorium, trombositopenia
<150.000 sel/mm3, leukopenia <5.000 sel/mm3 dan tanpa adanya tanda
kebocoran plasma (peningkatan hematocrit 5-10%) 6.

2.1.2 Demam Berdarah Dengue

Demam berdarah dengue / DBD (dengue henorrhagic fever, DHF) adalah

manifestasi lebih berat dari DD dengan tanda-tanda klinis demam yang diikuti
minimal 2 gejala yaitu nyeri otot atau nyeri sendi, sakit kepala, nyeri retroorbital,
ruam pada kulit, dan manifestasi perdarahan dengan hasil pemeriksaan
laboratorium, trombositopenia <100.000 sel/mm3, dan tanda kebocoran plasma
(peningkatan hematocrit >20% dan/atau efusi pleura, ascites) 6.

2.2 Etiologi

Transmisi virus dengue merupakan hasil dari interaksi antara manusia,

nyamuk sebagai vektor, virus dan faktor lingkungan. Berikut akan dijelaskan lebih
jauh mengenai vektor dan virus dengue.

2.2.1 Vektor

Infeksi dengue merupakan penyakit virus yang disebarkan melalui

serangga atau anthropod-borne yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditransmisikan oleh

3
 4

nyamuk dari kelas Aedes betina yang merupakan bagian dari subgenus Stegomyia.
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vector yang dianggap memiliki peran paling
penting pada daerah tropis dan subtropis. Selain nyamuk Aedes aegypti, spesies
lainnya seperti nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, yang merupakan
bagian dari kompleks Aedes scutellaris serta nyamuk Aedes niveus telah terbukti
berperan sebagai vector sekunder.8,9

2.2.2 Struktur dan Fungsi Protein Penyusun Virus Dengue

Virus dengue merupakan virus RNA dengan pilinan tunggal yang berasal
dari kelas Flaviviridae dengan 4 serotip yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-
4. Protein struktural virus dengue terdiri dari kapsid, premembran/membran, dan
envelope (E) sementara protein non-struktural terdiri dari NS1, NS2A, NS2B,
NS3, NS4A, NS4B, dan NS5.

Tabel 1. Struktur dan Fungsi Struktur Virus Dengue 3

Protein Fungsi
Struktural
Kapsid mengikat dan menstabilisasi RNA virus
Premembran/membran  peptida Pr berfungsi sebagai bungkus yang melindungi fusi
(prM/M) peptida pada E dan mencegah fusi prematur
 membran membentuk kanal ion
Pembungkus/envelope (E)  rekognisi dan pengikatan ke sel host
 terlindungi dalam pelepasan bungkus (uncoating) virus dengan
memfasilitasi fusi membran virus dan endosomal
Nonstruktural (NS)
NS1  replikasi RNA virus
 sistem pertahanan virus melalui inhibisi aktivasi komplementer
NS2A replikasi dan penyusunan virus
NS2B kofaktor protease NS3
NS3  poliprotein viral pembelahan protease serine
 helikasi RNA dan replikasi RTPase/NTPase-viral RNA
 Induksi of apoptosis pada sel terinfeksi
 5

NS4A Induksi alterasi membran dan autofagi untuk meningkatkan replikasi

virus
NS4B  interaksi dengan replikasi NS3 virus
 memblok sinyal transduksi yang diinduksi oleh IFN-α/β dan
membantu meloloskan virus dari respon imun innate
NS5  domain transfer methyl
 polimerase RNA yang bersifat mandiri dari RNA

Gambar 1. Struktur Virus Dengue9

Virus dengue memiliki tampilan permukaan yang berbeda dalam setiap

tahap pematangan dan infeksinya, hal tersebut dimungkinkan oleh fleksibilitas
(Gambar 1) dari protein pembungkus/E Protein. Protein pembungkus tersebut
terdiri dari tiga domain yaitu ED 1 (merah), ED 2 (kuning) dan ED 3 (biru).9

2.3 Epidemiologi

Demam dengue dan DBD telah menjadi masalah kesehatan global. Setiap
10 tahun terdapat peningkatan kasus demam dengue dan DBD menurut WHO.
Pada tahun 1990 sampai tahun 1999 terjadi sebanyak 479.848 kasus diseluruh
dunia sedangkan pada tahun 2000 sampai tahun 2008 dilaporkan terdapat
peningkatan kasus demam dengue dan DBD sebanyak 1.656.870 kasus. Terdapat
beberapa negara yang berisiko dengan transmisi demam dengue dan DBD
tertinggi yaitu Asia
 6

Tenggara, Pasifik Barat, dan Amerika. Pada rentang tahun 2005 sampai tahun
2008 terjadi 9 kejadian luar biasa demam dengue di Quuensland Utara, Australia.
Keempat jenis virus dengue tersebar di Asia, Afrika dan Amerika. Beban penyakit
yang disebabkan oleh virus dengue diukur oleh indikator epidemiologi jumlah
kasus klinis yang diklasifikasikan berdasarkan keparahan, durasi episode
penyakit, kualitas hidup selama episode penyakit, case fatality rate dan angka
absolut kematian selama periode waktu tertentu. 4
Dilaporkan 2,5 miliar orang atau 2 per 5 populasi dunia di negara tropis
dan subtropis berisiko terinfeksi penyakit ini. Diperkirakan 50 juta DD terjadi di
seluruh dunia setiap tahunnya dan Diperkirakan 500.000 orang dengan DD perlu
dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. Sekitar 90% dari penderita adalah anak di
bawah usia 5 tahun dan sekitar 2,5% diantaranya meninggal dunia. 8 Sekitar 1,8
miliar (>70%) populasi yang berisiko terinfeksi DD di seluruh dunia berada di
regional Asia Tenggara dan Pasifik Barat.4
Demam dengue telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia
selama 47 tahun terakhir. Sejak tahun 1968 terjadi peningkatan jumlah kasus DD
dan DBD dari tahun 1968 yaitu 58 kasus menjadi 126.675 kasus pada tahun 2015.
Tercatat 1.229 orang di antaranya meninggal dunia. Jumlah tersebut lebih tinggi
dibandingkan tahun sebelumnya, yakni sebanyak 100.347 penderita DBD dan
sebanyak 907 penderita meninggal dunia pada tahun 2014. Rerata insidens DBD
berdasarkan provinsi pada tahun 2015, tiga provinsi tertinggi adalah Provinsi Bali
yaitu 208,7 per 100.000 penduduk, Provinsi Kalimantan Timur yaitu 183,12 per
100.000 penduduk dan Provinsi Kalimantan Tengah yaitu sebesar 120,08 per
100.000 penduduk.1

2.4 Patofisiologi

Infeksi dengue virus (DENV) diawali dengan gigitan nyamuk Aedes

betina. Lokasi anatomis pertama yang terlibat interaksi dengan DENV adalah
kulit, dimana DENV menginfeksi sel dendritik CD14(+) dan CD1c(+), sel
Langerhans, dan makrofag dermis. Sel dendritik yang telah terinfeksi kemudian
mengalami migrasi
 7

ke kelenjar getah bening yang mendrainase kulit, sementara infeksi pada sel
dendritik kelenjar getah bening sendiri dapat diabaikan. Selain itu terjadi infeksi
monosit dan sel dendritik derivat monosit yang direkrut dari darah dengan peran
molekul kemoatraktan. Dapat disimpulkan bahwa respon imun pada kulit dapat
memfasilitasi penyebaran sistemik DENV, namun belum ada bukti yang cukup
bahwa infeksi dermis selalu mendahului infeksi sistemik. Selain itu, hasil
penelitian tersebut belum tentu mencerminkan perjalanan penyakit yang
sesungguhnya pada manusia. Mekanisme masuknya virion infeksius secara
langsung ke peredaran darah sistemik yang diikuti infeksi sel-sel permisif pada
lien dapat menjelaskan inisiasi infeksi DENV.10
Dengue virus mengkode nonstructural protein-1 (NS1) yang dapat
berikatan langsung dengan permukaan sel inang dan merusak jaringan melalui
produksi sitokin inflamatorik (Gambar 2). Aktivasi makrofag dan sel
mononuklear darah perifer melalui Toll-like receptor 4 (TLR4) menyebabkan
gangguan integritas sel endotel pembuluh darah. Pelepasan NS1 dari sel yang
terinfeksi kemudian dapat mengaktivasi komplemen, terutama pembentukan
kompleks C5b-C9, sehingga merangsang ekspresi sitokin inflamatorik dan
menyebabkan kebocoran plasma. Nonstructural protein-1 juga menyebabkan
sekresi migration inhibitory factor (MIF) makrofag, maka terjadi autofagi sel
endotel lini Human Microvascular Endothelial Cell line-1 (HMEC-1). Sekuens
dari NS1 sendiri merupakan homolog beberapa self-antigen, sehingga auto-
antibodi NS1 dapat bereaksi silang dengan self-antigen. Reaksi ini menyebabkan
ekspresi nitrogen monoksida dan apoptosis sel endotel, sedangkan pada trombosit
terjadi lisis serta inhibisi agregasi. Antibodi terhadap NS1 yang berikatan dengan
protein NS1 membran sel dapat membantu replikasi DENV melalui fosforilasi
protein tirosin termediasi aktivasi jaras transduksi sinyal seluler. Anti-NS1 juga
dapat meningkatkan pelepasan faktor inflamasi (IL-6, IL-8, MCP-1) sel endotel
yang bersifat dependen NF-κB. NS1 dan anti-NS1 memiliki peran penting dalam
terjadinya trombositopenia, koagulopati, dan kebocoran plasma pada DBD.11
 8

Gambar 2. Proses imunopatogenesis infeksi virus dengue11

Suatu proses antibody-dependent enhancement (ADE) memegang peranan

penting dalam meningkatnya risiko infeksi sekunder oleh serotipe DENV yang
berbeda hingga setidaknya 10 kali lipat infeksi primer. Reseptor Fragment
crystallizable γ (FcγR) adalah kompleks multi-subunit yang mengenali regio Fc
pada imunoglobulin, terdapat pada permukaan sel dendritik, makrofag, dan mast.
Infeksi DENV memicu pembentukan antibodi yang meningkatkan infeksi,
terutama anti-E dan anti-prM. Terbentuklah kompleks virion-antibodi yang
dengan cepat diinternalisasi oleh sel yang memiliki FcγR. Infeksi DENV
termediasi FcγR meningkatkan jumlah sel yang terinfeksi, merangsang pelepasan
sitokin sel mast dan sel imun lainnya, dan mensupresi respon imun inat intrasel.
Pelepasan sitokin tersebut menyebabkan disfungsi endotel vaskuler dan
peningkatan permeabilitas vaskuler. Supresi respon imun tersebut meliputi respon
antivirus termediasi interferon dan peningkatan produksi IL-10 pada sel yang
terinfeksi DENV.11
 9

Gambar 3. Patofisiologi infeksi virus dengue yang melibatkan tropisme

terhadap sel endotel, hepatosit, makrofag, dan sel stroma sumsum tulang12

Sel T memori pada infeksi primer yang diaktivasi oleh virus heterologus
pada infeksi kedua menunjukkan reaksi silang yang tinggi namun dengan afinitas
yang rendah dalam membunuh virus dan sel yang terinfeksi. Sebaliknya adanya
reaksi silang sel T spesifik DENV dalam DBD meningkatkan sirkulasi IFN-γ, IL-
2 dan TNF-α, jika dibandingkan dengan pasien demam dengue. Sehingga terdapat
korelasi positif antara reaksi silang sel T dan beratnya penyakit dengue. IL-10
merupakan sitokin imunosupresif yang dapat menyebabkan apoptosis sel T dan
kadar IL-10 yang tinggi ditemukan pada serum pasien dengue berat. Jumlah sel T
ditemukan lebih rendah pada DBD dibandingkan demam dengue, sehingga dapat
disimpulkan bahwa apoptosis sel T mencerminkan penyakit yang lebih berat.11
 1

Gambar 3 menjelaskan mekanisme keterlibatan sel endotel, sel hepar,

makrofag jaringan, dan sumsum tulang dalam terjadinya demam dengue, demam
berdarah dengue, dan sindrom syok dengue. Inokulasi DENV pada dermis
menyebabkan infeksi sel dendritik, sel Langerhans, dan makrofag dermis.
Penyebaran virus dapat berupa migrasi ke kelenjar getah bening maupun inokulasi
langsung ke peredaran darah. DENV memiliki tropisme dan replikasi yang efisien
pada sel endotel, sel hepar, makrofag jaringan, dan sel stroma sumsum tulang. Sel
makrofag, endotel, dan hepatosit yang terinfeksi sebagian besar akan mengalami
apoptosis, sedangkan sebagian kecil sisanya mengalami nekrosis. Pelepasan zat
toksik akibat proses nekrosis menyebabkan aktivasi sistem koagulasi dan
fibrinolitik. Supresi hemopoiesis pada sumsum tulang sangat bergantung pada
beratnya infeksi serta kadar IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-18. Faktor tersebut
dikombinasikan dengan lisis trombosit akibat reaksi silang dengan self-antigen
menyebabkan trombositopenia yang semakin berat. Trombosit tidak hanya
berperan dalam proses koagulasi, namun juga diperlukan untuk mempertahankan
stabilitas vaskuler. Tingginya viral load, tropisme terhadap sel endotel,
trombositopenia, serta disfungsi platelet meningkatkan kerapuhan pembuluh yang
menyebabkan gejala klinis perdarahan pada infeksi DENV.11,12

2.5 Manifestasi Klinis

Infeksi virus denge dapat terjadi secara asimptomatis atau dapat pula
menyebabkan undifferentiated fever, demam dengue, demam berdarah dengue
(DBD) meliputi dengue shock syndrome (DSS). Infeksi dari satu serotipe dengue
memberikan imunitas seumur hidup untuk serotipe tersebut namun memberikan
imunitas jangka pendek untuk serotipe lainnya.

2.5.1 Undifferentiated fever

Bayi, anak dan dewasa yang telah terinfeksi virus dengue terutama untuk
pertama kalinya dapat mengalami demam yang menyerupai infeksi virus lainnya.
 1

Ruam makulopapular dapat menyertai demam atau muncul selama penurunan suhu.
Adanya gejala infeksi saluran napas atas dan gastrointestinal sangat umum.4

2.5.2 Demam Dengue

Demam dengue umum terjadi pada anak yang lenih tua, remaja dan
dewasa. Demam dengue merupakan penyakit demam akut dan terkadang demam
bifasik dengan nyeri kepala hebat, myalgia, atralgia, ruam, leukopenia dan
trombositopenia walaupun demam dengue mungkin ringan tetapi demam dengue
dapat menjadi berat dengan nyeri kepala hebat, nyeri otot, sendi dan tulang (break
bone fever). Terutama pada dewasa.4

2.5.3 Demam Berdarah Dengue (DBD)

Lebih umum terjadi pada anak dibawah 15 tahun yang tinggal di area
hiperendemik yang berkaitan dengan infeksi dengue berulang. Walaupun
demikian insiden DBD pada dewasa juga meningkat. DBD dikarakteristikan
dengan demam tinggi yang akut dan berhubungan dengan tanda dan gejala serupa
dengan demam dengue pada fase demam awal. Beberapa tanda pendarahan seperti
tes tourniquet positif, petechiae, mudah memar, dan atau perdarahan
gastrointestinal pada kasus yang parah. Akibat kebocoran plasma ada
kemungkinan untuk terjadinya syok hipovolemik atau dengue shock syndrome
(DSS) pada akhir fase demam. Adanya warning sign seperti muntah persisten,
nyeri perut, lethargi dan oligouria, penting untuk dilakukan intervensi mencegah
syok. Hemostasis yang abnormal dan kebocoran plasma adalah patogenesis utama
dari demam berdarah dengue. Trombositopenia dan hemokonsentrasi adalah
temuan sebelum demam berakhir atau onset syok terjadi.4
Kebocoran plasma yang signifikan dapat mengarah pada syok
hipovolemik. Tanda- tanda dari kegagalan sirkulasi yaitu akral dingin, kongesti,
sianosis dan nadi menjadi lemah serta cepat walaupun beberapa pasien terdapat
lethargi serta gelisah dan cepat masuk ke fase kritis dari syok. Nyeri perut akut
adalah keluhan yang sering terjadi sebelum syok.4
 1

DSS dikarakteristikan dengan nadi cepat dan lemah disertai penyempitan

tekanan darah ≤ 20 mmHg dengan peningkatan tekanan diastolik atau hipotensi.
Tanda penurunan perfusi jaringan seperti perlambatan capillary refill time (>3
detik), dan adanya akral dingin serta gelisah. Pasien yang masuk pada fase syok
dalam dapat ditemukan tekanan darah dan atau nadi yang tidak teraba (Grade 4
DBD). Syok bersifat reversibel dan berlangsung singkat jika terapi diberikan
adekuat dan tepat waktu dengan volume replacement. Tanpa terapi maka pasien
dapat meninggal dalam 12-24 jam. Pasien dengan syok berkepanjangan atau tidak
terkoreksi dapat mengalami kondisi lebih parah dengan asidosis metabolik dan
ketidakseimbangan metabolik serta kegagalan multiorgan dan perdarahan parah
dari berbagai berbagai organ. Kegagalan hati dan ginjal umum dijumpai pada
syok berkepanjangan. Encephalopati dapat terjadi berkaitan dengan kegagalan
multiorgan, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit.4

2.5.4 Expanded dengue syndrome

Manifestasi yang tidak umum dari pasien dengan keterlibatan berat organ
seperti hati, ginjal, otak, jantung berkaitan dengan infeksi dengue telah meningkat
pada DBD dan demam dengue. Sebagian besar pasien DBD yang memiliki
manifestasi klinis tidak umum adalah hasil dari syok berkepanjangan dengan
kegagalan organ atau pasien dengan komorbid atau koinfeksi.

2.6 Diagnosis
Kecurigaan terhadap DD dapat ditegakkan dari adanya gejala demam
ditambah dengan dua atau lebih tanda gejala lainnya dengan kriteria sebagai
berikut:1

 Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus, bifasik.

 Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa
uji tourniquet positif.
 Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.
 1

 Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar

rumah.
 Leukopenia <4.000/mm3
 Trombositopenia <100.000/mm3
Beberapa tes laboratorium yang dapat digunakan untuk untuk
mendiagnosis demam dengue dan DBD yaitu isolasi virus, deteksi asam nukleat
virus, deteksi antigen virus dan tes berdasar respon imunologi.4
Jika pada pasien DD ditemukan bukti adanya trombositopenia dan bukti
kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala:

- Peningkatan nilai hematokrit, > 20% dari pemeriksaan awal atau dari data
populasi menurut umur
- Ditemukan adanya efusi pleura, asites
- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
Maka kriteria tersebut cukup untuk menegakkan diagnosis DBD. Tanda
dan gejala DBD pada fase awal sangat menyerupai DD karena tanda kebocoran
plasma dapat timbul pada beberapa hari kemudian. Oleh karena itu pada pasien
dengan diagnosis klinis DD masih perlu dievaluasi lebih lanjut apakah hanya DD
atau merupakan DBD.1
Jika pada pasien DBD ditemukan bukti adanya tanda-tanda syok maka
diagnosis DSS dapat ditegakkan, adapun tanda-tanda tersebut adalah:

- Takikardi, akral dingin, capillary refill time lambat (>3 detik), nadi lemah,
lethargi atau restlessness
- Tekanan darah ≥ 20 mmHg dengan peningkatan tekanan diastolik atau
hipotensi
- Hipotensi berdasar umur dibedakan dari tekanan darah sistolik dimana
anak 5 tahun tekanan darah sistoliknya 80 mmHg dan pada anak yang
lebih tua serta dewasa tekanan darah sistoliknya 80-90 mmHg.4
 1

2.7 Penatalaksanaan

Pada pasien dengan demam tinggi, terus-menerus, kurang dari 7 hari yang
disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, myalgia, atralgia, ruam kulit, manifestasi
perdarahan baik spontan maupun hasil uji Tourniquette, jumlah leukosit yang
rendah (<4000/mm3) tanpa atau dengan jumlah trombosit yang menurun dan
apalagi bila diketahui ada kasus dengue di lingkungan tempat tinggal atau di
sekolah, maka harus dicurigai pasien tersebut menderita infeksi dengue.
Pasien infeksi virus dengue yang berobat ke sarana kesehatan dapat
bermanifestasi sebagai demam dengue, demam berdarah dengue, demam berdarah
dengue dengan syok atau expanded dengue syndrome. Oleh karena itu pada pasien
tersangka infeksi virus dengue harus diteliti pasien mana yang bisa dilakukan
pengobatan rawat jalan dan pasien mana yang harus menjalani rawat inap
(Gambar 4). Pada umumnya pasien pada saat masuk didiagnosis sebagai DD
dapat diperlakukan sebagai pasien rawat jalan, kecuali dtemukan komorbiditas
seperti thalassemia, sindrom nefrotik, hipertensi, HIV-AIDS atau terdapat risiko
tinggi seperti asma bronkial dan obesitas atau apabila ditemukan indikasi sosial
seperti rumah yang jauh, tidak ada orang tua atau pengasuh yang dapat
diandalkan. Demikian juga pasien DD yang mengalami muntah persisten atau
menolak makan dan minum harus menjalani rawat inap. Pasien dengan DBD,
DBD dengan syok atau expanded dengue syndrome dengan sendirinya harus
menjalani rawat inap.1

2.7.1 Tata Laksana Rawat Jalan Demam Dengue

Pasien DD yang tidak memilki komorbiditas dan indikasi sosial,

diperlakukan sebagai pasien rawat jalan. Pasien diberi pengobatan simtomatik
berupa antipiretik seperti parasetamol dengan dosis 10-15 mg/kgBB/dosis yang
dapat diulang setiap 4-6 jam bila demam. Upaya menurunkan demam dengan
metode fisik seperti kompres diperbolehkan, yang dianjurkan adalah dengan cara
“kompres hangat”. Anak dianjurkan cukup minum, boleh air putih atau teh,
namun lebih baik jika diberikan cairan yang mengandung elektrolit seperti jus
buah, oralit atau air tajin. Tanda kecukupan cairan adalah diuresis setiap 4-6 jam.
 1

Pasien diharuskan untuk kembali berobat (kontrol) setiap hari. Hal ini
mengingat tanda dan gejala DBD pada fase awal sangat menyerupai DD, tanda dan
gejala yang karakteristik baru timbul setelah beberapa hari kemudian. Oleh karena
itu pada pasien dengan diagnosis klinis DD yang ditegakkan pada saat masuk, baik
yang kemudia diperlakukan sebagai pasien rawat jalan maupun rawat inap, masih
memerlukan evaluasi lebih lanjut apakah hanya DD atau merupakan DBD fase
awal.

2.7.2 Tata Laksana Rawat Inap Demam Berdarah Dengue

Tata laksanan yang tepat dan segera mengurangi morbiditas dan mortalitas
DBD, terapi yang berlebihan seperti kelebihan cairan akan memperberat keadaan
sakit. Pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif, terapi suportif berupa
penggantian cairan yang merupakan pokok utama dalam tata laksana DBD. Terapi
simtomatis diberikan terutama untuk kenyamanan pasien, seperti pemberian
antipiretik dan istirahat.15-17

a. Penggantian cairan
Cairan kristaoloid isotonik merupakan cairan pilihan untuk pasien DBD.
Tidak dianjurkan pemberian cairan hipotonik seperti NaCl 0,45%, kecuali
bagi pasien usia <6 bulan. Dalam kedaan normal setelah satu jam
pemberian cairan hipotonis, hanya 1/12 bolume yang bertahan dalam
ruang intravaskular sedangkan cairan isotonis ¼ volume yang bertahan,
sisanya terdistribusi ke ruang instaselular dan ekstraselular. Cairan koloid
hiperonkotik (osmolaritas >300 mOsm/L) seperti dextra 40 atau HEs
walaupun lebih lama bertahan dalam ruang intravascular namun memiliki
efek samping seperti alergi, menggangu fungsi koagulasi, dan berpotensi
mengganggu fungsi ginjal.
b. Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >38 oC dengan
interval 4-6 jam.
c. Nutrisi
Apabila pasien masih bisa minum, dianjurkan minum yang cukup,
terutama minum cairan yang mengandum elektrolit.
 1

d. Pemantauan
 Selama perawatan pantau keadaan umum pasien, nafsu makan,
muntah, perdarahan, dan tanda peringatan.
 Perfusi perifer, harus sering diulang untuk mendeteksi awal gejala
syok (mudah dilakukan).
 Tanda – tanda vital, seperti suhu, frekuensi nada, frekuensi napas, dan
tekanan darah harus dilakukan setiap 2-4 jam sekali.
 Pemeriksaan hematrokit awal dilakukan sebelum resusitasi atau
pemberian cairan intravena (sebagai data dasar), diupayakan dilakukan
setiap 4-6 jam sekali.
 Volume urin perlu ditampung minimal 8-12 jam.
 Diupayakan jumlah urin >1.0 mL/kgBB/jam (berat badan diukur dari
berat badan ideal).
 Pada psien dengan risiko tinggi, misalnya obesitas, bayi, ibu hamil,
komorbid (diabetes mellitus, hipertensi, thalassemia, sindrom nefrotik,
dan lain – lain) diperlukan pemeriksaan laboratorium ata indikasi.
 Pantau: darah perifer lengkap, kadar gula darah, uji fungsi hati, dan
sistem koagulasi sesuai indikasi.
 Apabila diperlukan pemeriksaan radiologi untuk mendeteksi adanya
efusi pleura, pemeriksaan yang diminta adalah foto radiologi dada
dengan posisi lateral kanan decubitus (right lateral decubitus)
 Periksa golongan darah
 Pemeriksaan lain atas indikasi, misalnya ultrasonografi abdomen,
EKG, dan lainnya.

2.7.3 Tata Laksana Rawat Inap Dengue Shock Syndrome (DSS)

Sebagian besar DSS akan merespon pada pemberian cairan sebanyak

10ml/KgBB/Jam pada anak atau 300-500 ml pada dewasa selama 1 jam atau
dengan bolus jika diperlukan.
 1

2.7.4 Tanda – Tanda Penyembuhan

a. Frekuensi nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas stabil

b. Suhu badan normal
c. Tidak dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal
d. Nafsu makan membaik
e. Tidak dijumpai muntah maupun nyeri perut
f. Volume urin cukup
g. Kadar hematocrit stabil pada kadar basal
h. Ruam konvalens, ditemukan pada 20%-30% kasus

2.7.5 Kriteria Pulang

a. Tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik

b. Nafsu makan membaik
c. Perbaikan klinis yang jelas
d. Jumlah urin cukup
e. Minimal 2-3 hari setelah syok teratasi
f. Tidak tampak distress pernapasan yang disebabkan efusi pleura atau
asites
g. Jumlah trombosit >50.000/mm3

2.8 Pencegahan

Pencegahan penyakit ini sangat tergantung pada pengendalian vektornya,

yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan
dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu:
2.8.1 Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain

dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat,
modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia,
dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh berikut:19
 1

 Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali

seminggu.
 Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu
sekali.
 Menutup dengan rapat tempat penampungan air.
 Mengubur kaleng kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah
dan lain sebagainya.

2.8.2 Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri. 19

2.8.3 Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

 Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),

berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu
tertentu.
 Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan
air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DD dan DBD adalah
dengan mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan “3M Plus”,
yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa
tindakan plus seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida,
menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan
insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik
berkala dan disesuaikan dengan kondisi setempat.19
 1

2.9 Prognosis

Demam Berdarah Dengue Derajat I dan II akan memberikan prognosis

yang baik, penatalaksanaan yang cepat, tepat akan menentukan prognosis.
Umumnya DBD Derajat I dan II tidak menyebabkan komplikasi sehingga dapat
sembuh sempurna.20
Prognosis DBD dapat diketahui berdasarkan terapi dan penetalaksanaan
yang dilakukan. Terapi yang tepat dan cepat akan memberikan hasil yang optimal.
Penatalaksanaan yang terlambat akan menyebabkan komplikasi Mortalitas pada
kasus DBD dikatakan cukup tinggi. Pada usia dewasa prognosis dan perjalanan
penyakit umumnya lebih ringan jika dibandingkan dengan anak-anak. DBD
derajat III dan IV merupakan derajat SSD, yaitu pasien jatuh dalam keadaan syok
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai penatalaksanaan yang
diberikan dubia ad bonam.20
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : KDSL
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Kuta
Agama : Hindu
Bangsa/ suku : Indonesia/ Bali
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Status perkawinan : Belum Menikah
Tanggal MRS : 31 Agustus 2021
Tanggal pemeriksaan : 31 Agustus 2021

3.1 Anamesis
Keluhan utama
Demam
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang sadar ke UGD RS Kasih Ibu Kedonganan dengan keluhan
demam sejak 27 Agustus 2021 (4 hari sebelum masuk rumah sakit). Demam
dikatakan terjadi di seluruh tubuh, muncul mendadak tinggi dan dirasakan terus-
menerus sejak hari pertama dengan suhu tertinggi terukur 39ºC. Keluhan demam
dikatakan membaik ketika diberi obat penurun panas, namun demam hanya hilang
sesaat dan muncul kembali hingga sampai di UGD. Demam terjadi saat pasien
pulang kerja, didahului rasa menggigil kemudian diikuti oleh demam tinggi.
Keluhan demam dikatakan mengganggu aktivitas keseharian pasien. Selain
demam, pasien juga memiliki keluhan nyeri otot, nyeri kepala, nyeri dibagian
belakang mata, nyeri perut, mual dan juga muntah.

20
 Keluhan nyeri otot pada pasien dikatakan terjadi sejak 27 Agustus 2021.
Keluhan terjadi pada seluruh tubuh bersamaan dengan munculnya demam. Nyeri
otot dikatakan terjadi terus menerus dan tidak membaik dengan istirahat, tidak ada
hal spesifik yang memperberat keluhan pasien, keluhan nyeri otot mengganggu
aktivitas tidur pasien.
Keluhan nyeri kepala pada pasien dikatakan terjadi sejak 27 Agustus 2021.
Keluhan terjadi pada seluruh bagian kepala yang terjadi bersamaan dengan
munculnya demam. Nyeri kepala dikatakan terjadi terus-menerus dan tidak
membaik dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan rasa nyeri di belakang mata
yang terjadi bersamaan dengan munculnya demam. Nyeri bertambah ketika pasien
menggerakkan kedua mata.
Keluhan nyeri perut pada pasien dirasakan pada bagian atas perut sejak 29
Agustus 2021 (2 hari sebelum masuk rumah sakit). Nyeri dirasakan menusuk dan
terasa hilang timbul. Nyeri dikatakan tidak menjalar. Keluhan nyeri perut
berkurang ketika pasien beristirahat. Keluhan nyeri perut membuat aktivitas
pasien terganggu. Pasien juga mengeluhkan mual disertai muntah sejak 29
Agustus 2021.
Muntah dikatakan terjadi sebanyak 3 kali. Muntah berisikan makanan yang
dikonsumsi pasien dengan volume kurang lebih 50cc, tidak terdapat darah.
Dikatakan pasien mengalami penurunan nafsu makan. BAK dikatakan normal,
frekuensi 4-5x sehari dengan volume kurang lebih 1 gelas, warna kencing
dikatakan kuning. BAB pasien dikatakan normal.
Keluhan mimisan, gusi berdarah, memar pada tubuh, BAB hitam, nyeri
saat BAK, menstruasi lama dengan darah berlebih disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit demam berdarah, hipertensi dan gastritis disangkal.
Riwayat alergi obat maupun makanan disangkal.

21
Riwayat Pengobatan
Pasien meminum parasetamol yang dibeli sendiri untuk mengatasi keluhan
demam pasien yang terjadi saat ini, namun tidak banyak berpengaruh untuk
meredakan keluhan demam.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat keluhan yang sama seperti pada
pasien, riwayat penyakit demam berdarah, hipertensi dan riwayat alergi obat
maupun makanan disangkal oleh keluarga pasien.

Riwayat Sosial
Pasien tinggal di daerah Kuta, dikatakan tidak ada riwayat bepergian ke
luar kota dalam 5 bulan terakhir. Pasien saat ini bekerja sebagai resepsionis hotel.
Pasien tidak mengetahui dengan pasti apakah rekan kerja maupun tetangganya
pernah mengalami penyakit demam berdarah. Riwayat merokok dan konsumsi
alkohol disangkal pasien. Pasien tinggal bersama keluarga saja. Lingkungan
tempat tinggal pasien termasuk wilayah padat penduduk dan dikatakan dekat
dengan area persawahan.

2.3 Pemeriksaan Fisis

Status Present (31 Agustus 2021)
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4 V5 M6)
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 90 kali/ menit, reguler, isi cukup
Respirasi rate : 20 kali/ menit, reguler
Tempt axilla : 37,4 C
Saturasi : 99% pada udara ruangan
Skala Nyeri : 2/10
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 160 cm
BMI : 21,48 kg/m2 (Gizi baik)

22
Status Generalis
Mata : Konjungtiva anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor,
edema palpebra -/-
THT
Telinga : Daun telinga normal, pendengaran normal, sekret -/-
Hidung : Epitaksis (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)
Tenggorok : Faring hiperemi (-), T1/T1 hiperemi (-)
Lidah : Mukosa kering (-), lidah kotor (-)
Bibir : Sianosis (-), mukosa bibir kering (-)
Leher : JVP 2 cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-), tiroid
normal
Thoraks : Simetris (+)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan : Parasternal line dextra ICS IV
: Batas kiri : Mid clavicular line sinistra ICS V
: Batas atas : Setinggi ICS II
: Batas bawah : Setinggi ICS V
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk normal, simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Gerakan simetris, vokal fremitus normal.
Perkusi : Sonor / sonor
Auskultasi : Vesikuler - -
+ ronkh - - wheezing
+ i
- - - -
+ - - - -
+
+
+
Abdomen
Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, sifting dulness (-)
Palpasi : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Nyeri tekan (+) di bagian epigastrium
23
Genitalia : Perempuan
Ekstremitas : Hangat + + Edema
- - CRT < 2 detik
+ + - -

Kulit : Sianosis (-), ikterus (-), petekie atau purpura (-) di fossa
antecubiti
Uji torniquet : Positif

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah Lengkap di RS Kasih Ibu Kedonganan
Hasil Nilai
Parameter Satuan
31/08/21 1/09/21 2/09/21 3/09/21 Normal
WBC 4.11 3.63 (R) 4.52 5.11 103/µU 4.1 - 11.0
Neu % 36.62 (R) 37.17 (R) 25.52 (R) 26.35 (R) % 47 - 80
Lym % 29.66 29.36 41.93 (T) 50.45 (T) % 13 - 40
Mo % 31.85 (T) 32.18 (T) 31.00 (T) 21.57 (T) % 2.0 - 11.0
Eo % 0.05 0.06 0.58 1.15 % 0.0 - 5.0
Ba % 1.82 1.23 0.97 0.48 % 0.0 - 2.0
3
Neu # 1.50 (R) 1.35 (R) 1.15 (R) 1.35 (R) 10 /µU 2.50 - 7.50
Lym # 1.22 1.07 1.89 2.58 103/µU 1.00 - 4.00
Mo # 1.31 (T) 1.17 1.40 (T) 1.10 103/µU 0.10 - 1.20
Eo # 0.00 0.00 0.03 0.06 103/µU 0.00 - 0.50
Ba # 0.07 0.04 0.04 0.02 103/µU 0.0 - 0.1
RBC 6.44 (T) 5.09 5.57 (T) 5.36 (T) 106/µU 4.0 - 5.2
HGB 15.22 12.30 13.16 12.56 g/dL 12.0 - 16.0
HCT 49.69 (T) 40.27 43.13 41.53 % 36.0 - 46.0
MCV 77.21 (R) 79.10 (R) 77.44 (R) 77.55 (R) fL 80.0 - 100.0
MCH 23.66 (R) 24.17 (R) 23.62 (R) 23.46 (R) pg 26.0 - 34.0
MCHC 30.64 (R) 30.55 (R) 30.50 (R) 30.26 (R) g/dL 31 - 36
RDW 12.51 12.47 12.60 12.61 % 11.6 - 14.8
PLT 132.70 (R) 81.31 (R) 78.69 (R) 88.32 (R) 103/µU 140 - 440
MPV 10.75 (T) 7.25 10.72 (T) 10.98 (T) fL 6.80 - 10.0

Pemeriksaan Dengue NS-1 Antigen (31/08/2021)

Paramater Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Dengue NS1 Negatif Negatif

24
Pemeriksaan Imunoserologi DHF (31/08/2021)
Paramater Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Anti DHF IgM Negatif Negatif
Anti DHF IgG Positif Negatif

Pemeriksaan Imunoserologi Salmonella (31/08/2021)

Paramater Hasil Nilai Rujukan
Salmonella Typhi O 1/160
S. Paratyphi A – O 1/80
S. Paratyphi B – O 1/160
Titer < 1/160 atau
S. Paratyphi C – O 1/160
peningkatan titer < 4x
Salmonella Typhi H 1/80
S. Paratyphi A – H Negative
S. Paratyphi B – H 1/160
S. Paratyphi C – H Negative

2.5 Diagnosis Kerja

Observasi Febris hari ke-5 susp. infeksi dengue dengan warning sign dd.
demam tifoid

2.6 Penatalaksanaan
- Planning Diagnosis
Imunoserologi Salmonella
Imunoserologi Dengue hari ke
7
- Planning Terapi:
IVFD RL Loading 200 cc ~ Maintenance 20 tpm
IV Parasetamol 500 mg tiap 8 jam
IV Pantoprazole 40 mg tiap 12 jam
IV Ondansentron 8 mg tiap 8 jam k/p mual
Minum 1-1,5 L per hari

25
 - Planning Monitoring:
Keluhan
Vital Sign
Produksi urin
Pemeriksaan darah lengkap setiap 24 Jam

2.7 Prognosis
- Ad Vitam : Dubia ad bonam
- Ad Functionam : Dubia ad bonam
- Ad Sanationam : Dubia ad bonam

26
 2

BAB IV
PEMBAHASAN

Dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk. Dengue masih menjadi masalah
secara global terutama di negara-negara tropis. Indonesia merupakan salah satu
negara endemik dengue dan Bali merupakan salah satu provinsi dengan angka
kejadian yang cukup tinggi. Pada pasien ini didapatkan keluhan utama berupa
demam yang muncul mendadak yang sesuai dengan karakteristik demam pada
dengue ditambah dengan dukungan dari data epidemiologi maka patut diduga
bahwa pasien ini mengalami infeksi dengue.

Infeksi dengue dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan
keluhan demam yang muncul mendadak disertai dengan gejala lain berupa nyeri
sendi, nyeri kepala, nyeri di belakang mata, nyeri perut dan muntah. Keluhan-
keluhan tersebut didukung dengan hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan
adanya suhu tubuh pasien yang terukur tinggi saat masuk rumah sakit, nyeri tekan
yang positif pada regio epigastrium, serta uji tourniquet yang positif. Keluhan
klinis dan pemeriksaan fisik tersebut sesuai dengan teori mendukung ke arah
diagnosis dengue. Namun, beberapa kondisi klinis pasien seperti demam, nyeri
perut, mual, muntah, nyeri kepala dan nyeri otot juga dapat ditemukan pada
beberapa penyakit lain seperti tifoid. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis pada pasien.

Pemeriksaan penunjang awal yang dilakukan pada pasien adalah

pemeriksaan darah lengkap. Dari pemeriksaan ini didapatkan adanya leukopenia,
trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Hasil ini mendukung diagnosis
pasien ke arah demam berdarah dengue. Untuk penegakan diagnosis dengue dapat
dilakukan pemeriksaan virologi serologi anti-dengue. Pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan cepat antigen NS1 dan didapatkan hasil negatif. Namun, hasil ini
belum bisa menyingkirkan diagnosis dengue pada pasien karena pemeriksaannya
 2

36

dilakukan di hari ke-5 demam. Berdasarkan literatur, antigen NS1 dapat dideteksi
pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan. Namun sensitivitasnya
berkurang seiring penurunan kadar virus dalam darah. Pemeriksaan antigen NS1
idealnya dilakukan pada saat viremia yang terjadi 1-2 hari sebelum munculnya
demam sampai 4-5 hari setelahnya. Setelah demam hari ketiga jumlah virus di
darah menurun sehingga hasil negatif ini tidak dapat menyingkirkan adanya
infeksi virus dengue. Pada pasien ini dilakukan juga pemeriksa widal untuk
mendeteksi antibody kuman S.typhi. Pemeriksaan ini dilakukan sebanyak 1 kali
pada hari ke-5 demam dengan hasil didapatkan titer salmonella typhii O dan H
yang jumlahnya tidak terlalu signifikan pada pasien. Berdasarkan literatur,
pembentukan titer aglutinin O dan H terjadi pada akhir minggu pertama demam
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4. Titer
tersebut kemudian tetap bertahan selama beberapa bulan setelah pasien sembuh.
Oleh karena itu uji widal idealnya dilakukan sebanyak 2 kali untuk melihat
kenaikan titer lebih dari 4 kali dari hasil pemeriksaan sebelumnya. Sehingga hasil
uji widal pada pasien belum bisa menunjukan adanya demam tifoid akut. Untuk
menegakkan diagnosis infeksi dengue dapat dilakukan pemeriksaan serologi IgM
dan IgG antidengue. Pada infeksi primer, IgM dapat terdeteksi sejak demam hari
ke-6 sampai hari ke-10 demam dan bertahan dalam jumlah rendah selama 1-3
bulan. Sementara itu, IgG baru meningkat di hari ke-9 sampai hari ke-10 demam
dan dapat bertahan dalam jumlah rendah selama bertahun-tahun. Pada pasien ini
dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM di hari ke-7 demam. Berdasarkan hasil
pemeriksaan didapatkan DHF IgM negatif, dan DHF IgG positif. Pemeriksaan
laboratorium spesifik untuk dengue perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis,
namun untuk tatalaksana kondisi akut tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
ini.

Prinsip tatalaksana pada pasien demam berdarah dengue adalah

tatalaksana suportif. Pada pasien ini terdapat warning sign berupa nyeri perut
sehingga pasien masuk kedalam grup B berdasarkan algoritme manajemen dengue
WHO tahun 2012. Tatalaksana pada pasien ini meliputi rawat inap di rumah sakit,
pemberian terapi cairan, dan tatalaksana simptomatis untuk mengatasi keluhan
demam dan
 2

mual muntah pada pasien. Pada pasien ini diberikan terapi cairan berupa infus
Ringer Lactate 20 tetes per menit. Pemilihan jenis cairan ini sudah sesuai dengan
literatur yang menyarankan penggunaan cairan isotonik untuk terapi cairan pada
pasien ini. Namun untuk jumlah cairan yang diberikan sedikit berbeda dari
literatur dimana pada literatur disarankan pemberian dimulai dari 5-7ml/kg/jam
untuk 1-2 jam, lalu kurangi menjadi 3-5 ml/kg/jam untuk 2-4 jam, kurangi
kembali hingga menjadi 2-3 ml/kg/jam. Pada pasien cairan diberikan dalam
jumlah yang tetap yaitu 20 tetes per menit. Pasien juga diberikan antipiretik
parasetamol dimana pemilihan antipiretik ini sudah sesuai dengan literatur yang
menyarankan untuk menghindari penggunaan aspirin dan ibuprofen sebagai
antipiretik karena dapat memperberat gastritis dan pendarahan. Untuk mengatasi
keluhan mual pasien diberikan obat antiemetik ondansentron. Selama perawatan
perlu dilakukan pemantauan terhadap kondisi pasien. Hal-hal yang dipantau pada
pasien meliputi tanda-tanda vital, produksi urin, dan darah lengkap yang diperiksa
setiap hari.
 BAB V
SIMPULAN

Dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk. Pada pasien ini didapatkan
manifestasi klinis berupa demam akut yang disertai dengan keluhan nyeri otot,
nyeri kepala, nyeri pada belakang mata, mual dan muntah. Pada pasien juga
ditemukan adanya warning sign berupa nyeri perut. Pemeriksaan penunjang
didapatkan adanya leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan hematokrit yang
mengarahkan ke diagnosis infeksi dengue. Hasil anamnesis, periksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang mengarahkan diagnosis dengue pada pasien. Pasien
diberikan tatalaksana pasien dengue dengan warning sign yang memerlukan rawat
inap. Tatalaksana yang diberikan pada pasien adalah tatalaksana suportif yang
meliputi pemberian cairan dan obat-obatan simptomatis yang meliputi antipiretik
dan antiemetik.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kemenkes RI. Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI. Situasi Demam
Berdarah. Jakarta: Kemenkes RI. 2016.
2. WHO. Dengue Guidline For Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
New edition 2009.
3. WHO. Comprehensive Guidlines for Prevention and Control of Dengue and
Dengue Haemorrhagic Fever. 2011
4. WHO. Threat BIG: Dengue and severe dengue. 2014
5. Guzman, Maria G., Harris, Eva., Dengue. 2015. Lancet; 385 (453-465)
6. Khetarpal, Niyati., Khanna, Ira. Dengue Fever: Causes, Compilcations and
Vaccine Strategies. 2016. Hindawi Journal of Immunology Research.
7. Simmons CP, McPherson K, Van Vinh Chau N, Hoai Tam DT, Young P,
Mackenzie J. Recent advances in dengue pathogenesis and clinical
management. Vaccine. 2015 Dec 10;33(50):7061-8.
8. Pang X, Zhang R, Cheng G. Progress towards understanding the pathogenesis
of dengue hemorrhagic fever. Virol Sin. 2017 Feb;32(1):16-22.
9. Martina BEE, Koraka P, Osterhaus ADME. Dengue Virus Pathogenesis: an
Integrated View. Clinical Microbiology Reviews. 2009;22(4):564-581
10. Kalayanarooj, Siripen. Clinical Manifestation and Management of
Dengue/DHF/DSS. 2011. Tropical Medicine and Health; 4 (83-87)
11. Setiawa, Meddy. Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Nsl Antigen untuk
Deteksi Dini Infeksi Akut Virus Dengue. Jurnal Saintika Medika. 2012
12. Lestari, K.2007. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue
(DBD) Di Indonesia Farmaka. 5(3):12-29. http://farmasi.unpad.ac.id/farmaka
files/v5n3/keri.pdf
13. Elita Wibisono, Adityo Susilo, Leonard Nainggolan. KAPITA SELEKTA
KEDOKTERAN. Media Aesculapius FK – UI Edisi keempat Jilid II. 2014:
716-721.

31