ASUHAN KEPERAWATAN

HEPATITIS

Dosen Pengampu :
Ns. Sri Yanti, M.Kep .,Sp.Kep.M.B

Disusun Oleh : Kelompok 3

Kelas 2C

Adila Amelia Putri 21301100

Amanda Rahmayanti 21301101
Helmia Putri 21301009
Sinarhati Laoli 21301135

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PAYUNG NEGERI PEKANBARU
 TA.2023/2024

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta hidayah-Nya sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Dewasa Sistem Pencernaan, Endokrin, perkemihan
dan Imunologi tentang Asuhan Keperawatan Hepatitis.

Terimakasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi dengan
memberikan ide-idenya sehingga tugas ini bias disusun dengan baik dan rapi.

Kami berharap semoga Asuhan Keperawatan ini bisa menambah pengetahuan para pembaca.
Namun kami memahami juga bahwa Asuhan Keperawatan ini masih jauh dari kata sempurna,
sehingga kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca guna untuk terciptanya
asuhan keperawatan yang lebih baik lagi selanjutnya.

Pekanbaru, 10 Maret 2023

Kelompok 3
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangRumusan Masalah
1.2 Tujuan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Heper

2.2 Definisi
2.3 Etiologi
2.4 Klasifikasi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Patofisiologi dan WOC
2.7 Komplikasi
2.8 Penatalaksanaan Medis dan Pemeriksaan Penunjang
2.9 Asuhan Keperawatan

BAB III

MCP KASUS

3.1 MCP KASUS

BAB IV ANALISIS JURNAL

4.1 Judul artikel, peneliti, tahun penelitian

4.2 Jenis dan jumlah populasi/sampel/responden

4.3 Jenis Tindakan/intervensi/penanganan

4.4 Pembahasan hasil penelitian

4.5 Kesimpulan hasil penelitian

PENUTUP V

5.1 Kesimpulan
5.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
yaitu : virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B(HBV), Virus hepatitis C (HCV),
Virus hepatitis D (HDV), Virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lainnya yang ditularkan
pascatranfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi
tidak menyebabkan hepatitis.Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia
merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA.
Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi
semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyait hati di seluruh
dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta
kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan gejala anikterik, tidak nyata
atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremiayang
persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A
masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu
berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan
umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukan sudah
memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat
pada awal kehidupan, kebnayakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di
Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok Negara
dengan endemisitas sednag sampai tinngi. Di Negara-negara Asia diperkirakan bahwa
penyebaran prinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi
infeksi hepatitis Virus B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan keduan dan ketiga
kehidupannya.Adanay HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.
Walaupun ibu mengandung HBsAg positif namun jika HbeAg dalam darah
negative,maka daya tularnya menjadi rndah. Data di Indonesia telah dilaporkan oleh
Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil
pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertical adalah sebanyak 22
bayi(45,9%). Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia
menunjukan angka di antara 0,5%-3,37%.Sedangkan prevalensi anti HCV pada
hepatitis virus akut menunjukan bahwa hepatitis C(15,5%-46,4%) menempati urutan
kedua setelah hepatitis A Akut(39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh
hepatitis B(6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D, walaupun infeksi hepatitis ini erta
hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D
tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HbsAg sangat tinggi. Laporan dari
Indonesia pada tahun 1982 mendapatkan hasil 2,7% (2 orang) anti HDV positif dari 73
karier hepatitis B dari donor darah. Pada tahun 1985, Suwignyo dkk melaporkan, di
Mataram, pada pemeriksaaan terhadap 90 karier hepatitis B, terdapat satu anti Hdv
positif(1,1%). Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang
Kalimantan Brata yang diduga terjadi akibta pencemaran sungai yang digunakan untuk
aktifitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82(34,1%). Letupan kedua
terjadi pada tahun 1991, hasilpemeriksaan menunjukan HEV positif 78/92 orang
(84,7%). Di daerah lain juga ditemukan adanya Hev seperti di kabupaten Bawen,Jawa
Timur, Pada saat terjadi letupan tahun 19912, ditemukan 2 kasus HEV dari 34 sampel
darah.Dari rumah sakit di Jakarta ditemukan 4 kausu dari 83 sampel.
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtimatik
tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat
menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. (Marschall S. Runge, MD, phD &
M.Andrew Greganti, MD).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa saja kompenen dari anatomi heper ?
2. Apa pengertian dari hepatitis ?
3. Bagaimana etiologi hepatitis ?
4. Apa saja klafikasi hepatitis ?
5. Apa saja Manifestasi Klinsi hepatitis ?
6. Apa saja patofisiologi hepatitis ?
7. Apa saja komplikasi hepatitis ?
8. Apa saja penatalaksanaan medis dan keperawatan hepatitis ?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang/diagnostic hepatitis ?
10. Apa saja asuhan keperawatan hepatitis hepatitis ?

1.3 Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui anotomi heper
2. Mahasiswa mengetahui definisi hepatitis
3. Mahasiswa mengetahui etiologi hepatitis
4. Mahasiswa mengetahui klasifikasi hepatitis
5. Mahasiswa mengetahui Manifestasi Klinis hepatitis
6. Mahasiswa mengetahui patofisiologi hepatitis
7. Mahasiswa mengetahui komplikasi hepatitis
8. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan hepatitis
9. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang/diagnostic hepatitis
10. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan hepatitis :
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Hepar

Hepar terletak di regio hypochondrium kanan dan epigastrium, dan sebagian besar
tertutup dinding thorax. Bagian atas hepar tertutup diaphragma dan mencapai
ketinggian iga kelima kanan. Hepar berbentuk seperti segitiga dengan basis di sebelah
kanan dan apex di sebelah kiri. Hepar ikut bergerak sesuai pernafasan dan juga ikut
berubah letaknya bila posisi tubuh berubah. Hepar merupakan organ yang mudah diraba
dengan melakukan palpasi dinding abdomen dibawah arcus costalis kanan yaitu dengan
memeriksanya pada waktu inspirasi dalam sehingga tepi bawahnya dapat diraba. Hepar
mempunyai dua facies yaitu facies diaphragmatica dan facies visceralis yang
dipisahkan oleh tepi tajam yang disebut margo inferior atau margo anterior. Facies
diaphragmatica terdapat di sebelah atas dengan bentuk sesuai lengkung diaphragma dan
mempu- nyai permukaan yang halus. Permuka- an ini terdiri dari bagian anterior dan
posterior yang kadang-kadang disebut juga sebagai facies tersendiri.Vesica felles Facies
visceralis atau posteroinferior menghadap viscera sehingga permukaannya ireguler
karena berbatasan dengan gaster, duodenum, oesophagus, flexura coli dextra, ren
dextra, dan vesica fellea. Facies visceralis menghadap ke bawah dan belakang
mempunyai fissura dan fossa yang bentuknya seperti huruf 'H' dengan garis horisontal
berupa porta hepatis. Porta hepatis adalah hilum dari hepar yang merupakan tempat
masuk dan keluar pembuluh darah (vena porta dan arteria hepatica), saluran empedu
(ductus hepaticus), pembuluh getah bening, dan plexus nervorum. Bagian hepar di
depan porta hepatis disebut lobus quadratus dan di bagian di belakang porta hepatis
adalah lobus caudatus. Kaki kiri huruf 'H' dibentuk oleh fissura ligamenti teretis yang
ditempati oleh ligamentum teres hepatis, dan fissura ligamenti venosi yang ditempati
oleh ligamentum venosum Arantii. Kaki kanan ditempati oleh vesica fellea dan vena
cava inferior. Lobus dan segmen hepar secara anatomis dibagi menjadi pars hepatis
dexter dan sinister oleh bidang yang melalui batas perlekatan ligamentum falciforme
pada facies diaphragmatica dan oleh fissura atau fossa sagittalis sinistra pada facies
visceralis. Lobus hepatis dexter terbagi menjadi lobus quadratus yang terletak antara
vesica fellea dan ligamentum falciforme, dan lobus caudatus yang terletak antara vena
cava inferior dan ligamentum venosum. Kedua lobi ini terpisahkan oleh porta hepatis.
Meskipun kedua lobi tadi dianggap sebagai bagian dari pars hepatis dexter, tetapi
berdasarkan distribusi pembuluh darah ternyata termasuk lobus hepatis sinister. Dengan
demikian, secara fungsionil sebenarnya hepar dapat dibagi menjadi dua bagian yang
hampir sama besar yang sekarang disebut sebagai pars hepatis dextra dan pars hepatis
sinistra. Bagian ini, masing-masing mempunyai pembuluh darah (arteria hepatica, vena
portae hepatis) dan ductus biliaris tersendiri.

Lobus quadratus menerima darah dari arteria hepatica kiri sedangkan lobus
caudatus menerima darah dari cabang arteria hepatica kanan dan kiri, serta menyalurkan
empedu ke ductus hepaticus kanan dan kiri juga. Bagian kanan dan kiri hepar ini
dipisahkan oleh bidang anteroposterior yang melalui fossa sagittalis dextra di sebelah
kanan bidang tengah dan ligamentum falciforme. Dengan demikian lobus quadratus dan
separuh lobus caudatus akan termasuk pars hepatis sinistra yang diurus oleh pembuluh
darah dan saluran empedu sebelah sagittalis sinistra menjadi segmen medial dan
segmen lateral, sedangkan pars hepatis kiri. Pars hepatis sinistra ini kemudian dibagi
lagi oleh bidang yang melalui fissura dextra dibagi oleh bidang miring menjadi segmen
anterior dan segmen posterior. Tiap segmen dapat dibagi-bagi lagi oleh bidang
horizontal menjadi bagian superior dan darah dan saluran empedu di dalam hepar.
Segmentasi hepar ini tidak dipisahkan oleh bagian inferior. Pembagian dalam segmen
ini sesuai dengan percabangan pembuluh jaringan ikat seperti pada paru-paru. Dengan
pembagian ini didapatkan delapan buah segmen atau subsegmen hepar, yaitu lobus kiri
yang terdiri dari SI (lobus caudatus), S II (segmentum posterius laterale sinistrum), S III
(segmentum anterius laterale sinistrum), dan S IV (segmentum mediale sinistrum),
sedangkan lobus kanan adalah SV (segmentum anterius mediale dextrum), S VI
(segmentum anterius laterale dextrum), S VII (segmentum posterius laterale dextrum),
S VIII (segmentum posterius mediale dextrum). Pemberian nama ini sesuai dengan
kebalikan arah jarum mulai dari lobus caudatus bila dilihat dari caudal. Pembagian
dalam segmen ini di dalam klinik berguna untuk menentukan lokalisasi suatu kelainan,
misalnya sebuah tumor hepar ditemukan pada satu segmen, sehingga dokter bedah
dapat melakukan segmenectomy saja untuk menghilangkan tumor tersebut.
 Struktur hepar Secara morfologis hepar tampak sebagai organ sederhana tetapi
secara fungsional sangat kompleks. Sebagai kelenjar terbesar dalam tubuh, hepar
dibungkus oleh ja- ringan fibrosa tipis yang disebut capsula fibrosa perivascularis
(Glisson) yang terletak tepat dilapisan dalam peritoneum viscerale. Dari capsula ini
muncul septa yang masuk kedalam parenkhim hepar. Hepar tersusun oleh sel-sel hepar
dengan sinusoid di antaranya. Sel-sel hepar menghasilkan empedu yang akan
disekresikan ke dalam canaliculi biliaris, yang kemudian masuk ductulus biliaris dan
akhirnya menuju ductus biliaris. Ductus biliaris ini akan membentuk ductus hepaticus
dexter dan ductus hepaticus sinister yang kemudian menjadi ductus hepaticus
communis yang meninggalkan hepar. Fungsi utama hepar adalah sebagai sebagai pusat
metabolisme. Hepar mempunyai struktur seragam yang terdiri dari kelompok sel sel
yang saling dipersatukan oleh sinusoid. Semua darah vena dari systema digestorium
akan mengalir ke dalam sinusoid ini. Sel-sel hepar mendapat suplai darah dari vena
portae hepatis yang kaya makanan, tidak mengandung oksigen, dan kadang kadang
toksik, serta dari arteria hepatica yang mengandung oksigen. Karena mempunyai sistim
peredaran darah yang tidak biasa ini, maka sel sel hepar mendapat darah yang relatif
kurang oksigen. Keadaan ini dapat menjelaskan mengapa sel hepar lebih rentan
terhadap kerusakan dan penyakit. Hepar mensekresi kurang lebih satu liter cairan
empedu ke dalam saluran empedu yang terdiri dari pigmen empedu dan asam empedu.
Yang termasuk pigmen empedu adalah bilirubin dan biliverdin yang memberi warna
tertentu pada feces. Asam empedu yang dibentuk dari kolesterol membantu pencernaan
lemak (Rafelina Widjadja, 2007).

2.2 Definisi
Hepatitis disebut juga dengan penyakit yang menimbulkan peradangan pada hati
(liver) disebut. Penyakit ini sering disebabkan oleh virus dan zat-zat kimia tertentu
yang masuk hati, termasuk obat- obatan. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis yang
menye- rang hati, tepatnya pada sel-sel hati. Peradangan ini paling sering disebabkan
oleh virus, walaupun dapat juga oleh se- bab-sebab lain (Rafelina Widjadja, 2007).
Secara umum hepatitis didefinisikan sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan
suatu peradangan yang terjadi pada organ tubuh seperti hati atau liver. Istilah hepatitis
 berasal dari kata hepar (hati/liver) dan itis (peradangan). Hepatitis diakibatkan
berbagai faktor dimana tiap faktor mempunyai karakter khas, maka timbullah berbagai
macam hepatitis yang berbeda satu sama lain. Hepatitis merupakan penyakit yang
serius. Penyakit ini banyak dikenal sebagai penyakit kuning, padahal penguningan
(kuku, mata, kulit) hanya salah satu gejala dari penyakit hepatitis itu. Diperkirakan 440
juta penduduk Indonesia mempunyai kemungkinan mengidap hepatitis (semua tipe),
dan hepatitis B menduduki urutan pertama dalam hal jumlah penderita. Namun
demikian hanya sedikit orang saja yang mengetahui tentang penyakit ini (Misnadiarly,
2007)

2. 3 Etiologi
Hepatitis A (HAV), suatu infeksi yang didapat secara alamiah, sporadik atau
epidemik dengan masa inkubasi yang pendek yaitu 15/40 hari ( A.D. Thomson &
R.E.Cotton). Penyebab Hepatitis A adalah Virus Hepatitis A (HAV). Virus ini
merupakan virus RNA positif dan pertama kali ditemukan (dengan mikroskop
electron) pada tahun 1973. Penyebaran virus ini sangat cepat, penyebarannya dapat me
lalui faecal-oral (tinja ke mulut ) dan juga melalui makanan dan minuman yang sudah t
erkontaminasi. Virus Hepatitis A mengganggu fungsi liver sambil terus berkembang
biak di sel-sel liver. Akibat dari gangguan ini sistem kekebalan tubuh bekerja untuk
memerangi virus tersebut. Dalam proses ini, bisa terjadi kerusakan yang berakhir pada
peradangan liver.( Misnadiarly, 2007)
Hepatitis B (HBV), infeksi biasanya didapat secara parenteral, contohnya darah dan
produk darah, tetapi dapat terjadi sebagai akibat kontak yang intim, biasanya seksual.
Masa inkubasi panjang 50- 180 hari. Dua sistem antigen/antibodi utama ditemukan
dalam darah dan sel hepar ( A.D. Thomson & R.E.Cotton).
1.Antigen permukaan - HBsAg/anti HBs.
2.Antigen inti - HBcAg/anti HBc
Hepatitis C (HCV), biasanya sering menyebabkan rasa cepat lelah bagi penderitany
a. Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV = He
patitis C virus). Seperti HBV, maka HCV diyakini terutama ditularkan melalui jalur
parenteral dan kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah. Risiko
penularan melalui hubungan seksual masih menjadi perdebatan namun jumlahnya
rendah. Masa inkubasi berkisar dari 15 sampai 160 hari, dengan rata-rata sekitar 50
hari. Infeksi yang berkaitan dengan HCV (maupun HBV) melalui transfusi darah tidak
lagi menjadi masalah utama karena semua darah menjalani pemeriksaan sebelum
transfusi. Namun, HCV merupakan penyebab sebagian besar kasus hepatitis yang
berkaitan dengan transfusi. Hepatitis kronis terjadi pada sekitar 80% dari semua orang
yang terinfeksi HCV, dan sekitar 70% dari mereka yang penyakitnya akhirnya
berkembang menjadi sirosis hati. HCV kronis berkaitan erat dengan perkembangan
kanker hati primer. Penelitian telah memastikan adanya keadaan karier HCV yang
dapat terjadi pada sekitar 1 sampai 6% dari para sukarelawan donor darah.
Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis D (HDV = virus delta) merupakan virus RNA
berukuran 35 hingga 37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg (Hepatitis
B) untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Sehingga hanya
penderita positif HBsAg yang dapat terinfeksi HDV. penularan Hepatits D dapat terja
di melalui darah, hubungan seksual, dan penggunaan jarum suntik seperti pengguna
obat melalui intravena.
Hepatitis E (HEV), disebabkan oleh virus Hepatitis E (HEV), sama seperti Hepatitis
A, Hepatitis E merupakan penyakit yang berlangsung cepat, akut yang menyebabkan g
angguan liver. Virus masuk dan mulai membelah diri didalam organ pencernaan (usus
besar dan usus kecil), namun paling banyak berkembang biaknya melalui liver. Penula
ran Hepatitis E tidak beda jauh dengan Hepatitis A yaitu dari feses ke mulut lewat mak
anan dan minuman yang sudah terkontaminasi. Masa inkubasi (saat virus menyerang h
ingga timbul gejala anatar lain 2 - 8 minggu).
Hepatitis F (HFV), Virus baru ini disebut sebagi virus Hepatitis F (HFV) penularan
nya disebarkan melalui lewat tinja (feses).
Virus hepatitis G (HGV), adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan
hepatitis fulminan. HGV ditularkan terutama melalui air, dan donor darah, namun juga
dapat ditularkan melalui hubungan seksual (Sylvia Anderson Price,RN,PhD &
Lorraine McCarty Wilson, RN,PhD).
2. 4 Klasifikasi
a. Hepatitis A (HAV)
virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdia- meter 27 nm yang dapat
dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu
timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum.
Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudah- kan
untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut,
antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan
ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau
dan memiliki imunitas: Keadaan karier tidak pernah ditemukan. HAV merupakan
jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Namun, kasus
HAV di negara ini telah menurun sejak tahun 1970-an. HAV lazim terjadi pada anak
dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada
musim gugur dan musim dingin. HAV terutama ditularkan per oral dengan menelan
makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penularan melalui transfusi darah pernah
dilaporkan, namun jarang terjadi (CDC, 2000). Penyakit ini sering terjadi pada anak-
anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses
pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang mengandung virus yang
tidak dimasak dengan baik. Kasus yang timbul dapat bersifat sporadis, sedangkan
epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat perawatan
dan rumah sakit jiwa. Wisatawan ke daerah endemis seperti Asia Tenggara, Afrika
Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisiko tertular bila mereka melanggar aturan
turis yang umum. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi
yang buruk, dan kontak yang intim (tinggal serumah atau seksual). Masa inkubasi
rata-rata pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikter rata adalah 30 hari.
Masa penularan tertinggi adalah Vaksin HAV yang telah disetujui dapat diberikan
bagi para wisatawan dan memberi perlindungan jangka lama bila dibandingkan
dengan imunog bulin yang memberi perlindungan untuk sekitar 5 bulan, bergantung
pada dosis yang diberikan (Marwick, 1995).

b. Hepatitis B (HBV)
 Virus ini merupakan virus DNA Penanda serologis khas yang berkaitan dengan
lapisan permukaan dan bagian inti berselubung ganda berukuran 42 nm yang memilik
pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV. Penanda serologs antigen permukaan
(HBsAg, dahulu disebut "Anti gen Australia" [HAA]), yang positif kira-kira 2 mingu
sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini
tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Pada sekitar 1% sampai 5%
penderita hepatitis kronis, HBsAg disebut "karier"HBV (Dienstag, 1998). Adanya
HBsAg menetap selama lebih dari 6 bulan, dan penderita ini menandakan bahwa
penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Penanda
yang muncul berikutnya biasanya adalah antibodi terhadap antigen "inti" (anti-HBc).
Antigen "inti" itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin dalam serum
penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc
dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepa titis dan menetap untuk
seterusnya; antibodi ini merupakan penanda kekebalan yang paling jelas didapat dari
infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi
menjadi fragmen IgM dan IgG. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan
lebih dari 6 bulan Antibodi ini merupakan penanda yang dapat dipercaya untuk
mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominansi antibodi
lgG anti-HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau (6 bulan) atau
infeksi HBV kronis. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap
antigen permukaan (anti-HBs). Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan
berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya
memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan
mengukur kadar anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan
oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc.
c. Hepatitis C (HCV)
Virus ini merupakan virus RNA untai tunggal, linear berdiameter 50 sampai 60
nm. Telah digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi
terhadap HCV (anti-HCV), namun pemeriksaan ini banyak menghasilkan negatif-
palsu, sehingga digunakan juga pemeriksaan rekombinan suplemental (recom- binant
assay, RIBA). Pemeriksaan ini diperkenalkan pada bulan Mei 1990 sebagai suatu tes
donor darah, dan telah menurunkan secara bermakna angka HCV yang berkaitan
dengan transfusi. Setelah virus hepatitis C dapat diklon, maka selayaknya vaksin
untuk hepatitis ini menjadi tujuan praktis. Hepatitis C biasanya sering menyebabkan r
asa cepat lelah bagi penderitanya penyakit ini infeksi yang bisa tak terdeteksi pada se
seorang selama puluhan tahun dan perlahan-lahan merusak organ hati terkadang diket
ahui jika sudah kronis. Penderita Hepatitis C cukup banyak, bahkan lebih banyak me
nimbulkan kronis dibandingkan dengan Hepatitis B. Penyakit ini menjadi masalah ke
sehatan yang serius. Kondisi penderita dapat memburuk, berupa hepatitis kronis, siros
is, dan hati mengeras. HVC merupakan virus yang berbahaya dan lebih sering menye
babkan penyakit hati menahun. Tingkat pertumbuhan dan pembelahan virus ini sanga
t tinggi, mencapai ratusan juta dalam waktu kurang dari setengah hari.
Virus Hepatitis C masuk ke sel hati melalui sistem cairan tubuh. Virus ini menggunak
an aktivitas sel untuk memperbanyak diri, selanjutnya akan menyebar menginfeksi se
l-sel hati.
d. Hepatitis D (HDV)
Virus ini ditemukan oleh Rizzeto di Italia. Penyebab Hepatitis D adalah Virus Hep
atitis D (HDV) dan virus ini merupakan virus RNA tunggal yang membutuhkan bant
uan Hepatitis B untuk bereplikasi (bertumbuh dan memperbanyak diri). Orang-orang
yang terkena koinfeksi Hepatitis B dan Hepatitis D memiliki kondisi akut yang lebih
buruk dibandingkan dengan yang hanya terinfeksi Hepatitis B saja. Risiko terkena ke
rusakan liver juga lebih besar. Karena Hepatitis D muncul bersamaan atau setelah ada
Hepatitis B, karena infeksi terdiri atas 2 virus, maka Hepatitis D dua kali lebih ganas
daripada Hepatitis B saja.
e. Hepatitis E (HEV)
Virus ini ditemukan pada tahun 1967 yaitu HEV Asia (Virus yang ditemukan di As
ia) dan HEV Meksiko (Virus yang ditemukan di Meksiko). Hepatitis E (HEV) di Ind
onesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang Kalimantan Barat yang diduga terja
di akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan
HEV positif sebanyak 28/82 (34, 1%). Letupan kedua terjadi pada tahun1991 hasil pe
meriksaan menunjukkan HEV positif 78/92 orang.
f. Hepatitis F (HFV)
 Hepatitis ini unik sekali. Hal ini bermula dari laporan adanya insiden terjadinya he
patitis nonABCDE, datanya diperoleh dari para peneliti dari Inggris, Italia, Perancis,
Amerika Serikat, dan India. Laporan pertama datang dari India pada tahun 1983, dan
4-5 tahun kemudian dari Inggris, Perancis, dan Italia. Virus baru ini merupakan hepat
itis yang disebarkan lewat tinja (feses). Di tahun 1994 para peneliti di Jepang mengan
ggap virus baru ini adalah mutasi dari Virus Hepatitis B yang tidak diketahui (silent
mutation), namun para peneliti India beranggapan bahwa kelompok virus ini adalah a
gen virus yang baru dan menyebutnya sebagai Virus Hepatitis F (HFV). Namun demi
kian setelah itu tidak ada laporan lagi tentang kasus ini.
g. Hepatitis G (HGV)
HEPATITIS G Merupakan penyakit hepatitis terbaru yang disebabkan oleh Virus
Hepatitis G (HGV) atau virus hepatitis GB. Virus ini diyakini sebagai saudara jauh vi
rus Hepatitis C. Virus terbaru ini pertama kali ditemukan pada tahun 1 Belum banyak
diketahui tentang jumlah penderita, sifat penyakit, dan pencegahannya. 1996. Penyeb
aran telah diketahui bahwa darah yang mengandung HGV yang ditransfusikan telah
menyebabkan penyakit ini. Jadi, penyebarannya sama dengan Hepatitis B dan Hepatit
is C yaitu lewat darah. Karenanya kelompok pasien hemofilia dan perdarahan lainnya
perlu waspada terhadap penularan virus Hepatitis G ini. Di Amerika saja dilaporkan
1-2% donor darah diidentifikasi menderita Hepatitis G.

2. 5 Manifestasi Klinis
Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal
hati fulminan sampai hepatitis anikterik subklinis. Hepatitis anikretik subklinik lebih
sering terjadi pada infeksi HAV, dan penderita seringkali mengira menderita "flu."
Infeksi HBV cenderung lebih berat dibandingkan infeksi HAV, dan lebih sering terjadi
insidensi nekrosis masif dan gagal hati fulminan. Sebagian besar infeksi HAV dan
HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran klinis
yang serupa. Gejala prodromal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung
selama satu atau 2 minggu sebelum awitan ikterus (meskipun tidak semua pasien
mengalami ikterus). Gambaran utama pada saat ini adalah malaise, rasa malas,
anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan (pada perokok) hilangnya keinginan
merokok. Manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom
penyakit serum dan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi. Di samping itu, di abdomen kuadran kanan atas dapat terasa tidak nyaman
yang biasanya dihu- bungkan dengan peregangan kapsula hati. Fase prodromal diikuti
oleh fase ikterik dan awitan ikterus. Fase ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6
minggu namun dapat mulai mereda dalam beberapa hari. Beberapa hari sebelum
ikterus, biasanya penderita merasa lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah
beberapa minggu. Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap
dan feses memucat.
Hati membesar sedang dan terasa nyer dan limpa teraba membesar menjadi sekitar
seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfadenopati yang nyeri. Kelainan
biokimia yang paling dini adalah pening katan kadar AST (aspartate aminotransferas)
dan ALT lalanine aminotransferase), yang mendahului awitan ikterus 1 atau 2 minggu.
Pemeriksaan urine pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan kele bihan
urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen
urine akan menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat
kolestasis; dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan
urobilinogen urine sekunder. Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik
fraksi terkonjugasi dan tak terkonjugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/dl. Kadar
fosfatase alkali serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Leukositosis ringan
lazim ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang HBsAg
ditemukan dalam serum selama fase prodro- mal dan memastikan adanya hepatitis
HBV.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyem- buhan dimulai 1 atau 2 minggu
setelah awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah
mudah lelah. Feses cepat kembali ke warna semula, ikterus berkurang, dan warna urine
menjadi lebih muda. Bila terdapat splenomegali, akan segera mengecil. Hepatomegali
baru kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil pemeriksaan
laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6
bulan. (Sylvia Anderson Price,RN,PhD & Lorraine McCarty Wilson, RN,PhD).
2. 6 Patofisiologi dan WOC
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada he
patocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel
perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir siste
m drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis emp
edu (biliary) dan empedu tidak dapat dickresikan kedalam kantong empedu bahkan ked
alam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine se
bagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimpto
matik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenera
si secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bah
kan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gang
guan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan re
siko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

WOC Hepatitis

2. 7 Komplikasi
 Tidak setiap penderita hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang
lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis
yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepati- tis fulminan dan nekrosis hati masif.
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut- penciutan hati,
kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat
nyata, dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60 hingga 80% pasien ini.
Kematian dapat terjadi dalam beberapa hari pada sebagian kasus dan yang lain dapat
bertahan selama beberapa minggu bila kerusakan tidak begitu parah. HBV merupakan
penyebab 50% kasus hepatitis fulminan, dan sering disertai oleh infeksi HDV. Agen
delta' (HDV) dapa menyebabkan hepatitis bila terdapat dalam tubuh dengan HBsAg.
Hepatitis fulminan jarang menjadi komplikasi HCV dan kadang disertai oleh HAV.
Komplikasi tersering hepatitis virus adalah. perjalanan klinis yang lebih lama hingga
berkisar dari 2 hingga 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepati- tis kronis persisten,
dan terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun pemulihan terlambat, penderita
hepatitis kronis persisten hampir selalu sembuh. Sekitar 5 hingga 10% pasien hepatitis
virus. mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Hal ini biasanya
berkaitan dengan individu berada dalam risiko tinggi (misal, penyalah- gunaan zat, dan
penderita karier). Kekambuhan ikterus biasanya tidak terlalu nyata, dan uji fungsi hati
tidak memperlihatkan kelainan dalam derajat yang sama seperti pada serangan awal.
Tirah baring biasanya akan segera diikuti kesembuhan.
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif
atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi
sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepati- tis kronis persisten melalui pemeriksaan
biopsi hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun
prognosisnya tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari
separuh pasien-pasien ini akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronis
aktif dapat berkembang pada hampir 50% penderita HCV; sedangkan proporsi pada
penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1 sampai 3%) yang mengalami kompli- kasi ini
setelah pengobatan berhasil dilakukan. Sebaliknya, hepatitis kronis tidak timbul sebagai
komplikasi HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepa- titis kronis aktif terjadi setelah
hepatitis virus akut. Obat-obatan dapat turut berperan dalam patogenesis kelainan ini
 termasuk alfa-metildopa (Aldomet), iso- niazid, sulfonamid, dan aspirin. Yang terakhir,
komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adalah berkembangnya karsinoma
hepatoselular primer. Kendati jarang di Amerika Serikat, kanker hati primer cukup
sering terjadi di negara-negara berkembang. Dua faktor penyebab utama yang terkait
dalam patogenesis adalah: infeksi HBV kronis dan sirosis terkait. Baru-baru ini, sirosis
terkait-HCV dan infeksi HCV kronis telah dikaitkan pula dengan kanker hati primer.
(Sylvia Anderson Price,RN,PhD & Lorraine McCarty Wilson, RN,PhD).

2. 8 Penatalaksanaan Medis dan Pemeriksaan Penunjang

Penataklasanaan Medis
Hepatitis virus A
Hepatitis klinis biasanya sembuh setelah penatalaksanaan simtomatik dan jarang
memerlukan perawatan di rumah sakit. Bila ada tanda-tanda gagal hati (ensefalopati,
koagulopati) harus dirujuk ke pusat transplantasi. Tidak ada risiko terjadinya penyakit
hati/sirosis.
 Patogen yang sama: hepatitis E memiliki gejala klinis yang hampir sama,
walaupun memiliki risiko gagal hati fulminan tinggi, terutama pada kehamilan.
Sitomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr (EBV), herpes (simpleks dan
zoster) merupakan penyebab hepatitis fulminan yang jarang.
Hepatitis virus B
 Pencegahan: orang berisiko (misalnya pekerja kesehatan) harus diimunisasi.
Karier virus yang diketahui harus memahami risikonya bagi orang lain bila
terpapar cairan tubuh dan harus menggunakan kontrasepsi penghalang.
 Umum: infeksi HBV akut jarang membutuhkan perawatan di rumah sakit.
Follow-up perlu dilakukan untuk menentukan apakah virus telah berhasil
diberantas.
 Terapi antivirus: tidak ada terapi antivirus yang bisa membantu selama infeksi
akut, walaupun lamivudin bisa membantu pada gagal hati kronis. Orang
imunokompeten dengan infeksi > 6 bulan dan kadar transaminase tinggi
merupakan indikasi pemberian interferon.
 Skrining HCC: pemantauan regular dengan ultrasonografi hati dan pengukuran
a-fetoprotein.
 Transplantasi hati: indikasi pada sirosis dekompensata dan hepatoma unifokal
kecil. Rekurensi infeksi virus pasca- transplantasi dikurangi dengan terapi
antivirus (lamivudin).

Hepatitis virus C
  Pencegahan: penilaian kesehatan masyarakat dan penyu- luhan sangat penting.
Tidak ada vaksin atau yang sejenisnya untuk penyakit ini.
 Terapi antivirus dengan interferon-a digunakan pada pasien HCV. Secara
keseluruhan, pemberian interferon selama 12 bulan menyebabkan respons tetap
sebanyak 30% (menghilangnya virus jangka panjang). Tingkat pembasmian ini
diperbaiki dengan pemberian kombinasi interferon dan ribavirin.
 Transplantasi hati: transplantasi tetap merupakan cara terapi yang penting pada
penderita penyakit hati kronis sta- dium akhir. Rekurensi virus sering terjadi
setelah transplantasi.(Patrick Davey)
Pemeriksaan Penunjang :
Hepatitis virus A
 Tes darah hati biasanya menunjukkan kelainan hepatoselular akut (kenaikan
predominan dari SGOT, dengan kenaikan bilirubin dan fosfatase alkali yang
lebih tidak jelas).
 Serologi IgM HAV dengan titer tinggi merupakan hasil yang diagnostik untuk
infeksi akut.
Hepatitis virus B
 Tes fungsi hati: menunjukkan gambaran hepatitis non- spesifik.
 Serologi HBV
 Pemeriksaan lain: ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan
mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-
kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol.
Hepatitis virus C
 Tes fungsi hati: menunjukkan kenaikan transaminase yang relatif rendah.
Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat
fibrosis hati yang mendasari.
 Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Virus ditemukan dalam darah
oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Genotipe
virus memiliki nilai anostil prognostik.
 Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk inflamasi jaringan hati,
dan juga menetapkan tingkat keadaan menetapkan stadium penyakit dalam arti
perubahan nekro- penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati.(Patrick
Davey)
2. 9 Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian Keperawatan
1) Identitas Klien
Seorang perempuan berusia 29 tahun dirawat di RS dengan keluhan badan terasa
lemas, mual dan muntah, serta sakit kepala. Hasil pengkajian didapatkan mual dan
tidak nafsu makan, mulut kering, porsi makan yang dihabiskan hanya 1⁄2 porsi
saja. Pasien mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas, gatal-gatal terus menerus.
Kulit tampak ikterik, kering, pasien tampak kurus, dan banyak bekas garukan,
tampak sering menunduk dan menutupi bekas garukan, suhu 37,70C. Bilirubin 4
mg/dl, SGOT 36 U/L, SGPT 49 U/L. pemeriksaan TTV didaatkan tekanan darah
100/80 mmHg, frekuensi nadi 84 kali/menit, frekuensi napas 20 kali/menit, dan
suhu 36,50C. Hasil pemeriksaan ditemukan adanya hepatomegali. Pasien
didiagnosis hepatitis B. pasien mendapatkan terapi IVFD glukosa 5% 20
tetes/menit, injeksi ranitidine 1 ampul/2 jam, bufantacid 3x1, neomycin 4x1000 mg
dan hapagrad 1x1. Perawat mengingatkan kepada keluarga untuk tetap
memperhatikan universal precaution saat kontak dengan pasien agar meminimalisir
risiko tertular.
2) Riwayat Kesehatan Sebelumnya
-
3) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien mengeluh badan terasa lemah,mual dan muntah serta sakit kepala. kemudian
tidak nafsu makan dengan porsi makan yang dihabiskan hanya 1/2 porsi saja
sehingga pasien tampak kurus. Pasien juga mengeluh nyeri pada perut kanan atas,
gatal-gatal terus menerus serta banyak bekas garukan.
4) Diagnosa medis
- Pasien di diagnosis Hepatitis B
- Pasien di diagnosis adanya hepatomegaly

5) Pemeriksaan fisik
Umum :
 Ditemukan adanya hepatomegali
  Pemeriksaan TTV :
a. TD : 100/80mmHg
b. Nadi : 84x/menit
c. Fr : 20x/menit
d. Suhu : 30,6°c
6) Pemeriksaan penunjang
Terapi :
- IVFD glukos 5% 20 tetes/menit
- Injeksi Ranitidine 1 ampule/2 jam
- Bufantacid 3x1
- Neomycin 4x1000 mg
- Hapagrad 1x1
b. Diagnosa Keperawatan
Ada beberapa diagnosa utama yang bisa ditegakkan sesuai kasus yang
terjadi,diantara mya yaitu :
1. Resiko gangguan integritas kulit b.d Perubahan sirkulasi
2. Resiko Infeksi b.d Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer
3. Resiko hipovelamia b.d Kehilangan cairan secara aktif
4. Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis
5. Defisit Nutrisi b.d Faktor psikologis ( mis.Keenganan untuk makan )
6. Kelelahan b.d Kondisi fisiologis
c. Intervensi Keperawatan
No SDKI Tujuan SLKI Intervensi SIKI

1. Resiko gangguan integritas Setelah dilakukan Tindakan Observasi

kulit b.d perubahan sirkulasi intervensi selama  Identifikasi
d.d 2x24 jam, maka penyebab
tingkat resiko gannguan
DS :
gangguan integritas integritas kulit
1. Gatal-gatal terus menerus kulit pada pasien
Terapeutik
meningkat dengan
DO :
kriteria hasil:  Ubah posisi tiap 2
1. Kulit tampak ikterik  Kerusakan jam jika tirah
jaringan menurun baring
2. Bilirubin 4 mg/dl
 Kerusakan lapisan  Bersihkan
3. Banyak bekas garukan kulit menurun permukaan kulit

4. Mulut kering  Sensasi membaik dengan air hangat

Edukasi
Setelah dilakukan
intervensi selama  Anjurkan
2x24 jam, maka menggunakan
tingkat keletihan pelembab
pada pasien  Anjurkan minum
menurun dengan air putih
kriteria hasil:
 Sakit kepala Tindakan Observasi
menurun  Identifikasi
 Nafsu makan kesiapan dan
membaik kemampuan
 Pola istirahat menerima
membaik informasi

Terapeutik

 Sediakan materi
dan media
pengeluaran
aktivitas dan
istirahat
 Berikan
kesempatan pada
d. Impelementasi
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh
perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
kestatus kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kriteria hasil yang
diharapkan (Teli, 2018).Implementasi merupakan inisiatif dari rencana tindakan
untuk mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana
tindakan disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien
mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang spesifik
dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi masalah
kesehatan klien. Tujuan dari pelaksanaan adalah membantu klien dalam mencapai
tujuan yang telah ditetapkan, yang mencakup peningkatan kesehatan, pencegahan,
penyakit, pemulihan kesehatan dan memfasilitasi koping (Teli, 2018).

e. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan
sebelumnya dalam perencanaan, membandingkan hasil tindakan keperawatan yang
telah dilaksanakan dengan tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan menilai
efektivitas proses keperawatan mulai dari tahap pengkajian, perencanaan dan
pelaksanaan (Teli, 2018).

ND : Resiko infeksi
ketidakadekuatan pertahanan
tubuh primer d.d
DS :
1. Sering sakit kepala
2. gatal terus menerus
3. sering merasa lemah
DO :
1. Kulit tampak ikterik -
2. Banyak bekas garukan -
3. Sering menunduk
Terapi: - pemberian imunisasi
(mis. reaksi anafilaksis).
BAB III
b.d MCP KASUS
3.1 MCP Kasus
KA :
ND :Resiko hipovolemia b.d
1. Nyeri Perut
Kehilangan cairan secara aktif
ND : Resiko Hepatomegali
2. Ditemukan gangguan integritas
d.d
kulit b.d perubahan sirkulasi d.d
3. Keletihan
DS :
4. Tanpak Kurus
DS : 1. Sering mual dan muntah
5. Banyak Bekas Garukan
1. Gatal terus menerus 2. merasa lemah
DO: DO:
1. Kulit tampak ikterik 1. Mulut terlihat kering
2. Banyak bekas garukan 2. Berat badan turun tiba-tiba
Terapi : -Penggunaan pelembab Terapi : - Pemberian cairan IV
( mis. lotion,serum) isotonis ( mis. NaCl.RL)
- Gunakan tabur surya SPF
ND : Defisit nutrisi b.d Faktor
psikologis ( mis.keengganan untuk ND : Nyeri akut b.d agen
makan ) d.d pencedera fisiologis d.d

DS : DS :
1. Nafsu makan menurun 1. Nyeri pada perut kanan atas
2. Porsi makan hanya 1/2 DO:
3. Nyeri perut kanan atas 1. Ditemukan adanya
DO: hepatomegali
1. Mulut terlihat kering 2. Didiagnosis hepatitis B
2. Badan tampak kurus
Terapi : - Berikan teknik
Terapi : - Berikan makanan tinggi nonfarmakologis ( mis.terapi
kalori dan protein pijat,aromaterapi )
- Terapi dengan para ahli gizi, jika
perlu

ND : Kelelahan b.d kondisi

fisiologis d.d

DS :
1. Keluhan badan terasa lemah
2. Sering sakit kepala
DO:
1. Pasien tampak kurus

Terapi : - Berikan terapi

okupasi
 BAB IV

ANALISIS JURNAL

4.1 Judul artikel, Ppeneliti, Tahun Penelitian

Judul artikel : ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEPATITIS DALAM PEMENUHAN
KEBUTUHAN RASA AMAN DAN NYAMAN : KECEMASAN
Peneliti : Tyas Purniawati
Tahun penelitian : 2018
4.2 Jenis dan jumlah populasi/sampel/responden
Jenis penelitian ini adalah diskriptif dengan menggunakan metode pendekatan studi kasus yang
merupakan rancangan penelitian yang mencakup pengkajian satu unit penelitian secara intensif
(Nursalam, 2009). Studi kasus ini dilakukan untuk mengetahui gambaran asuhan keperawatan
pada pasien hepatitis dalam pemenuhan kebutuhan rasa aman dan nyaman: kecemasan. Subyek
dalam studi kasus ini adalah satu orang pasien hepatitis yang mengalami kecemasan.
4.3 Jenis tindakan/intervensi/penanganan
Penatalaksanaan pada pasien hepatitis dengan kecemasan dilakukan baik secara farmakologi
dan non farmakologis. Salah stau penatalaksanaan non farmakologis pada pasien hepatitis
dengan kecemasan menggunakan terapi relaksasi nafas dalam. Relaksasi adalah teknik
mengatasi kekhawatiran/kecemasan atau stres melalui pengendoran otototot dan syaraf, itu
terjadi atau bersumber pada obyek-obyek tertentu (Sunaryo&Lestari, 2014). Penelitian literatur
reviiew yang dilakukan Namuwali, Medrofah dan Dwidayanti (2016), bahwa pada penderita
kanker payudara 4 berpengaruh terhadap penurunan tingkat kecemasan sebelum dilakukan
tindakan relaksasi nafas dalam status kecemasan pasien 42,26 (±7,49) dan setelah dilakukan
relaksasi nafas dalam didapatkan hasil kecemasan menjadi 36,20 maka dapat disimpulkan
bahwa relaksasi nafas dalam berpengaruh terhadap penurunan tingkat kecemasan pada pasien
hepatitis.
4.4 Pembahasan hasil penelitian
Berdasarkan tujuan dan kriteria hasil tersebut intervensi keperawatan yang dilakukan
berdasarkan Nursing Interventions Classification (NIC) yaitu pengukuran tingkat kecemasan
(5820) antara lain ukur tingkat kecemasan, gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan,
dorong keluarga untuk tetap mendampigi klien, intruksikan dan anjurkan untuk menggunakan
metode pengurangan kecemasan yaitu teknik relaksasi nafas dalam/tindakan non farmakologi.
Hasil evaluasi yang telah dilakukan selama 4 hari. Bahwa setelah dilakukan intervensi
keperawatan dengan melakukan terapi relaksasi nafas dalam dihari pertama belum ada
penurunan skor, kemudian pada hari kedua ada penurunan skor sebanyak 5 skor.Kemudian
dihari ketiga di dapatkan penurunan skor sebanyak 1 skor dan di hari keempat terjadi penurunan
skor sebanyak 2 skor. Bahwa setelah dilakukan intervensi keperawatan dengan relaksasi nafas
dalam pada hari pertama sampai hari keempat menunjukan ada penurunan tingkat kecemasan
dari kecemasan berat total skor 29 menjadi tidak ada kecemasan dengan total skor 12 didapat
dari kuisioner kecemasan (HRS-A).
4.5 Kesimpulan hasil penelitian
Pengelolaan asuhan keperawatan pada pasien hepatitis dalam pemenuhan kebutuhan rasa aman
dan nyaman: kecemasan dengan masalah keperawatan kecemasan dengan melakukan tindakan
terapi relaksasi nafas dalam 10-15 menit selama 4 hari didapatkan hasil terjadi penurunan
tingkat kecemasan dari kecemasan berat dengan total skor 29 masuk dalam kategori kecemasan
berat menjadi skor 12 yaitu tidak ada kecemasan didapat dalam kuisoner kecemasan (HRS-A).
Rekomendasi tindakan terapi relaksasi nafas dalam dilakukan pada pasien hepatitis dengan
kecemasan.
 PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu :
virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B(HBV), Virus hepatitis C (HCV), Virus
hepatitis D (HDV), Virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lainnya yang ditularkan
pascatranfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi
tidak menyebabkan hepatitis.Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia
merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA.Virus hepatit
is yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel
mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Resp
on peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingg
a terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu t
idak dapat dickresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningk
at dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hap
atoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbunya sak
it dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 b
ulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian.

4.2 Saran
Disarankan adanya penelitian lebih lanjut mengenai hepatitis A, B, C, D, D, F, dan hepatit
is G, terutama dalam pengobatan, hal ini disebabkan karena pengobatan yang ada belum
mencapai hasil yang maksimal dan harganya masih relatif tinggi.

DAFTAR PUSTAKA
Tjokroprawiro, A. (Ed.). (2015). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed. 2: Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga
University Press.
Widjadja, R. (2009). Penyakit kronis tindakan, pencegahan, pengobatan secara medis maupun
tradisional. Jakarta: Bee Media Indonesia, 107.
Runge, M. S., & Greganti, M. A. (2008). Netter's internal medicine. Elsevier Health Sciences.
Sylvia, A. P., & Lorraine, W. M. C. (2006). Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Penerbit Buku Kedokteran ECG: Jakarta.
Thomson, A. D., & Cotton, R. E. (1997). Catatan kuliah patologi. EGC.
LAMPIRAN JURNAL ARTIKEL