Kami panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah“Asuhan Keperawatan Komunitas Di
Kelompok Dengan Penyakit Menular : Hepatitis ” Dengan baik. Selesainya penyusunan ini
berkat bantuan, bimbingan, pengarahan, petunjuk, dorongan, dan bantuan moril maupun
material dari berbagai pihak.
Pada kesempatan ini kelompok mengucapkan terimaksih kepada :
1. Bapak PERLINDUNGAN PURBA,SH,MM, selaku ketua Yayasan Sari Mutiara
Indonesia Medan.
2. Ibu Dr.IVAN ELISABETH PURBA,M.KES, selaku rektor Universitas Sari Mutiara
Indonesia
3. Ibu TARULI SINAGA SP.M.KM, selaku Dekan Fakultas Farmasi dan Ilmu
Kesehatan Universitas Sari Mutiara Medan
4. Ibu Ns.RINCO SIREGAR, MNS selaku Ketua Program Studi Ners Fakultas Farmasi
dan Ilmu Kesehatan Universitas Sari Mutiara Medan
5. Ibu Ns. Rumondang Gultom, M.KM selaku Dosen Pengajar yang telah memberikan
bimbingan, arahan dan saran kepada kelompok dalam menyelesaikan makala ini.
Tim penulis menyadari bahwa penyusun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, baik
dari isi maupun susunannya, untuk tim penulis akan membuka diri terhadap kritik dan saran
yang bersifat membangun dari semua pihak dami kesempurnaan makalah ini. Semoga
makalah ini bermanfaat dari pembaca dan bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan
khusunya dibidang keperawatan. Akhir kata tim penulis mengucapkan terimaksih.
Kelompok
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................
1.1 Latar Belakang................................................................................
1.2 Tujuan Penulisan............................................................................
BAB II TINJAUAN TEORITIS....................................................................
2.1 Pengertian BPH ..............................................................................
2.2 Etiologi BPH...................................................................................
2.3 Tanda dan Gejala............................................................................
2.4 Klasifikasi BPH..............................................................................
2.5 Manifestasi Klinik...........................................................................
2.6 Patofiologi.......................................................................................
2.7 Penatalaksanaan..............................................................................
A. Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya
luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah
ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis
A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis
D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda
antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip,
yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan
infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV
(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu
hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat
ditularkan secara parenteral dan non parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau
B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B
(NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya
ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat
ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-
NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically
Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease
Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai
Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell,
1990).
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel
virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi
Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa
HBV.
1
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak
hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki
peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di
Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan
merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.
Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di
Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini
diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus
ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan
kerugian ekonomi yang besar.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Memahami asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis.
2. Tujuan Khusus
a. Memahami definisi hepatitis
b. Mengetahui penyebab dari hepatitis
c. Mengetahui manifestasi klinis hepatitis
d. Mengetahui proses terjadinya hepatitis
e. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada hepatitis
f. Mengetahui penatalaksaan hepatitis
g. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
Stabilitas
Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh :
Vena hepatica dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatica
terletak intra hepatika terletak intra hepatik dan masuk kedalam vena cava
inferior ketika melewati sulkus di facies posterior hepar. Perlekatan lig.
Triangularis kiri dan lig. Teres.
Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatika kolon).
Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5
ligamen yaitu :
1. Lig. Falsiformis
2. Lig. Koronarius
3. Lig. Triangularis kanan dan kiri
4. Lig. Fibrosa (terbentuk dari embriogenik vena umbilikalis)
Perdarahan
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke
hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus
dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica.
Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang
mengalir melalui v. hepatica.
a. Vena hepatica
Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai
cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava
inferior,mengalirkan darah hepar.
b. Vena cava inferior
Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri,
mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan
mengalir menuju atrium kanan jantung.
c. Arteri hepatica
Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta
abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar.
d. Vena porta hepatis
Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh
traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar.
Hepar menerima darah dari dua sumber : arterial dan vena.
Perdarahan arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri
dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di
posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan
posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a.
hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior atau a. gastrika
sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan
cabang-cabang normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum
dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a. gastrika sinistra.
Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta
hepatis terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung
darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel
hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial.
Jika terpaksa dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai
darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan
kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu
menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri
dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan
berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial
(terbesar), dekstra dan sinistra.
Drainase limfatik
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta
hepatis (nodus hepatika). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga
menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatika, limpe
dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorika dan nodus
seliakus. Pada kasus karsinoma pylorus dapat terjadi metastasis retrograd
ke nodus hepatika. Area nuda hepar berhubungan dengan nodus limfatius
ekstra peritoneal yang mengalir ke mediastinum.
Persarafan
Persarafan dilakukan oleh :
N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah
pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri
kurvatura minor gaster dalam omentum
Struktur
Secara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang
berbentuk heksagonal dengan v. sentral di tengahnya. Dari vena sentral,
sel-sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke lateralnya. Antara dua
lobulus yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v.
porta dan duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang
merupakan unit fungsional hepar. Jika terdapat aliran darah maka
perjalannya dari arah kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v.
sentral.Rongga sinusoid dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-
rongga interseluler yang memungkinkan plasma mengalir keluar untuk
nutrisi sel-sel hati. Sel-sel endothelia ini mempunyai kemampuan
fagositik, berisi sel Kupferr sistem retikuloendothelial.
Aplikasi klinis
Biopsi jarum dilakukan melalui ruang interkostalis 8 atau 9 linea
mid aksilaris. Jarum akan lewat dibawah paru-paru tetapi sejajar sudut
kostodiaphragma dari pleura sebelum melewati diaphragma menuju hepar.
Jarum tidak boleh masuk lebih dari 6 cm untuk menghindari vena kava
inferior. Kesalahan prosedur dapat mengenai ginjal, kolon, pankreas, serta
dapat menyebabkan pneumothorax.
Lobektomi kanan adalah mengangkat jaringan hepar sepanjang
bagian kiri vesika fellea sampai sisi kanan vena kava inferior, ligasi
pembukuh darah serta duktus, sehingga lobus kanan dan vesika fellea
dapat diangkat. Lobektomi kiri adalah mengangkat lobus kiri dengan
membuang lobus kaudatus serta lobus kuadratus, tanpa mengangkat vesika
fellea.
Penting untuk dijaga adalah a. hepatika dekstra.
Pada transplantasi hepar, setelah mengangkat hepar pasien , v. kava
inferior donor disambung dengan v. kava inferior pasien, tetapi diklem,
diikuti penyambungan v. porta dan dilakukan sirkulasi darah mulai dari v.
kava inferior donor sebelum bergabung dengan v. kava pasien. Klem v.
kava baru dibuka setelah sirkulasi porta lancar. Faktor penting kesuksesan
transplantasi hepar adalah viabilitas duktus biliaris.
B. Pengertian
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin
seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada
anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi
terhadap virus, obat atau alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145).
Hepatitis virus akut meupakan penyakit infeksi yang penyebarannya
luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati dgn
memberikan gambaran klinis yang mirip yang dapat berfariasi dari keadaan
subklinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang fatal. (Sylvia A. price,
1995; 439).
Hepatitis adalah inflamasi hati. Inflamasi ini bisa disebabkan oleh
virus, bakteri atau substansi toxic. (luckmann dan sorense. 1987; 1353U).
Hepatitis merupakan infeksi yang menyerang bagian hati dengan
menunjukan berbagai perbedaan masa inkubasi tergantung dari unsure virus
hepatitis yang menyerang. (Barbara. C. long. 1996, perawatan medical bedah:
119).
C. Etiologi dan Faktor Resiko
1. Hepatitis A
a. Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak
berselubung berukuran 27 nm.
b. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak
antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.
c. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari.
d. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
2. Hepatitis B (HBV)
a. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda
yang memiliki ukuran 42 nm.
b. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita
infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari
ibu kepada bayinya.
c. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari.
d. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter
gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit
hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual
yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV
juga beresiko.
3. Hepatitis C (HCV)
a. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus
lemak yang diameternya 30 – 60 nm.
b. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan
juga oleh kontak seksual.
c. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari.
d. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B
4. Hepatitis D (HDV)
a. Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm.
b. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang
memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.
c. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari.
d. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.
5. Hepatitis E (HEV)
a. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang
diameternya + 32 – 36 nm.
b. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia
dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
c. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari.
d. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E
dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.
D. Insiden
1. Hepatitis A
Penyakit endemik dibeberapa bagian dunia, khususnya area dengan
sanitasi yang buruk. Walaupun epidemik juga terjadi pada negara –
negara dengan sanitasi baik.
2. Hepatitis B
Ditemukan dibeberapa negara insidennya akan meningkat pada area
dengan populasi padat dengan tingkat kesehatan yang buruk.
3. Hepatitis C
90 % kasus terjadi akibat post transpusi dan banyak kasus sporadik, 4 %
kasus hepatitis disebabkan oleh hepatitis virus dan 50 % terjadi akibat
penggunaan obat secara intra vena
4. Hepatitis D
Selalu ditemukan dengan hepatitis B, delta agent adalah indemik pada
beberapa area seperti negara mediterania, dimana lebih dari 80 % karier
hepatitis B dapat menyebabkan infeksi
5. Hepatitis E
Adalah RNA virus yang berbeda dari hepatitis A dan eterovirus biasanya
terjadi di India, Birma, Afganistan, Alberia, dan Meksiko.
E. Manifestasi Klinis
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama.
Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi
dari masing – masing stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit
kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri
diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula
terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan
berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan
tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih
cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab
yang biasanya berbeda
F. Komplikasi
Komplikasi hepatitis B virus yang paling sering di jumpai adalah
perjalanan penyakitnya yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini
dikenal dgn hepatitis kronis akan tetapi keadaan ini akan sembuh kembali
sekitar 5% dari pasien hepatitis kronis akan mengalami kekambuhan setelah
serangan awal, kekambuhan biasanya dihubungkan dgn minum alcohol atau
aktifitas fisik yang berlebihan.
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim
intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet,
terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan
enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum
Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis
oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
12. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi.
Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi
BSP.
14. Biopsi Hati
Menunjukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa
17. Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, ia dsekresi
dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
I. Penatalaksanaan Medis
Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus. Aktivitas fisik biasanya
perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
Pengobatan yang dilakukan terutama bersifat dukungan dan mencakup
istirahat, hidrasi, dan asupan makanan yang adekuat. Hospitalisasi
diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi, faktor pembekuan abnormal,
atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan (gelisah, perubahan
kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan perdarahan). Terapi IV,
studi laboratorium yang berulangkali, dan pemeriksaan fisik terhadap
perkembangan penyakit adalah tujuan utama penatalaksanaan di rumah sakit.
1. Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan : Globulin imun (Ig) –
digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah terpajan hepatitis A
(diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan).
2. HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi
: diberikan per IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan
per IM ditambah dosis booster. Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam
setelah kelahiran).
3. Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah munculnya
hepatitis B (Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran,
diulangi pada usia 1 dan 6 bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10
tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral / deltoid), dua dosis pertama
diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan setelah dosis
pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis
ke dalam otot deltoid. Perhatikan bahwa anak yang menjalankan
hemodialisis jangka panjang dan anak dengan sindrom Down harus
divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh infeksi
Hepatitis B ini.
18
Bumbu yang merangsang, seperti cabe, bawang, merica, cuka, jahe.
Minuman yang mengandung alkohol dan soda.
Sedangkan bahan makanan yang baik dikonsumsi penderita hepatitis :
Sumber hidrat arang seperti nasi, havermout, roti putih, umbi-umbian.
Sumber protein antara lain telur, ikan, daging, ayam, tempe, tahu, kacang
hijau, sayuran dan buah-buahan yang tidak menimbulkan gas.
Makanan yang mengandung hidrat arang tinggi dan mudah dicerna seperti
gula-gula, sari buah, selai, sirup, manisan, dan madu.
BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biodata
a. Identitas
a) Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin,
pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No
register, dan dignosa medis.
b) Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu,
agama, alamat, pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan
terakhir.
c) Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, dan hubungan dengan klien.
2. Keluhan utama
Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan
dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk,
sakit perut kanan atas, demam dan kuning.
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah,
demam, nyeri perut kanan atas.
b. Riwayat Kesehatan Masa lalu
Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah
diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk
keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta
perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular
khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.
d. Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya
kerusakan/gangguan hati.
4. Pola pengkajian Fungsional
a. Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
b. Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
d. Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
e. Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
f. Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B. Diagnosa Keperawatan
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita
hepatitis :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,
perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan
metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar
yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah
sekunder terhadap inflamasi hepar.
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap
hepatitis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan
pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam
empedu.
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan
intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi secret.
7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat
menular dari agent virus
E. Evaluasi
1. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
2. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak
meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya).
3. Tidak terjadi peningkatan suhu.
4. Tidak terjadi keletihan.
5. Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
6. Pola nafas adekuat.
7. Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hepatitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus
menyebakan peradangan pada hati. Hepatitis selain disebakan oleh virus
disebabkan juga alcohol dan juga obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Hepatitis pada anak-anak sebagian besar disebabkan oleh bahan-bahan kimia
yang terkandung dalam snack. Selain itu juga anak-anak kurang
memperhatikan akan kebersihan sehingga memudahkan virus untuk masuk ke
dalam tubuh.
B. Saran
Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada anak dalam
pemilihan makanan serta memberikan pendidikan akan pentingnya kebersihan
agar tidak terkena virus yag dapat menyebabkan penyakit hepatitis. Pada bayi
sebaiknya ibu memberikan imunisasi secara tepat waktu untuk mencegah
terjadinya hepatitis.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC,
Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan
Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart.
Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998. Reeves,
Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I,
jakarta, Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga,
Balai Penerbit FKUI, jakarta.
KUESIONER GAMBARAN PENGETAHUAN
Data Responden
Nama :…………………………………
Usia :…………………………………
Alamat :………………………………….
Jenis kelamin :………………………………….
Pendidikan terakhir :………………………………….
Agama :………………………………….
Pekerjaan :………………………………….
Penyebab
2. Apakah penyakit hepatitis B disebabkan oleh virus?
Penularan
7. Apakah penyakit hepatitis B dapat ditularkan?
a. Ya b. Tidak c. Tidak tahu