PAPER

HEPATITIS A

Disusun Sebagai Tugas Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)

Oleh :

Sri Astuti Rahayu (17360197)

Ismi Hanifah (17360198)

Pembimbing :

dr. Siti Taqwa F Lubis , Sp, PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)

SMF ILMU KEDOKTERAN PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN SUMATERA UTARA
2018

1
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahhirobilalamin atas rahmat dan ridho dari-NYA sehingga

penulis dapat menyelesaikan paper dengan judul “HEPATITIS A”. Proses

penulisan ini dapat terselesaikan atas bantuan dari berbagai pihak, maka tidak lupa

saya mengucapkan terimakasih kepada :

1. dr. Siti Taqwa F Lubis, Sp, PD selaku pembimbing dalam

melaksanakan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) SMF Ilmu Kedokteran

Penyakit Dalam Rs. Umum Haji Mina Medan, Sumatera Utara.

2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan paper ini baik

secara langsung ataupun tidak langsung.

Penulis menyadari bahwa penulisan paper ini masih jauh dari kata

sempurna, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Medan, April 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Judul........................................................................................... 1
Kata Pengantar .......................................................................................... 2
Daftar Isi.................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ..................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi................................................................................. 6
2.2 Epidemiologi ........................................................................ 6
2.3 Transmisi ............................................................................. 7
2.4 Etiologi................................................................................. 7
2.5 Virologi ................................................................................ 8
2.6 Patologi…………………………………… ....................... 9
2.7 Patifisiologi .......................................................................... 11
2.8 Manifestasi Klinis ................................................................ 13
2.9 Diagnosa .............................................................................. 15
2.10 Diagnosa Banding ................................................................ 16
2.11 Faktor Resiko ....................................................................... 16
2.12 Komplikasi ........................................................................... 16
2.13 Tatalaksana .......................................................................... 17
2.14 Pencegahan .......................................................................... 18
2.15 rujukan ................................................................................... 18
BAB III KESIMPULAN
Kesimpulan .................................................................................. 20
Laporan Kasus ............................................................................ 22
Diskusi Kasus............................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh

dunia, dengan kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun ada sekitar
1,4 juta diperkirakan kasus hepatitis A di seluruh dunia. 1
Virus Hepatitis A (VHA) stabil pada pH rendah dan temperatur yang
moderat, tetapi dapat diaktivasi dengan suhu tinggi, klorin, dan formalin.
Hepatitis A menular melalu jalur fekal-oral, pada umumnya pasien hepatitis
A mendapat penyakit ini dari kontak dengan penderita hepatitis A. Selain
dari itu, outbreak dapat terjadi karena kontaminasi air atau makanan
terhadap virus hepatitis A di sekolah, restoran atau di komunitas.
Penyebaran nosokomial hepatitis A jarang terjadi. Hal –hal tersebut di atas
dapat digunakan untuk usaha pencegahan.4
Hepattitis A masih merupakan bagian terbesar dalam kasus-kasus
hepatitits akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan
prevalensi HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan yata
pada daerah-daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari
75% anak dari benua Asia, Afrika, India menunjukan sudah memiliki anti
body HAV pada usia 5 tahun, yang didapat pada awal kehidupan.
Hepatitis virus merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang
berkembang dan negara maju.1 Hepatitis A adalah penyakit hati yang
disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini menyebar kepada orang yang
belum terinfeksi atau yang belum mendapat vaksin hepatitis A apabila orang
itu memakan makanan atau minum air yang terkontaminasi dengan tinja
orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya
air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk. 1

4
 Tidak seperti hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan
penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan
gejala yang berat dan hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang
berhubungan dengan kematian yang tinggi. 1
Perbaikan dalam kebersihan, kebijakan kesehatan masyarakat, dan
sanitasi telah memiliki dampak terbesar pada hepatitis A. Vaksinasi dan
imunisasi pasif telah berhasil menimbulkan beberapa penurunan penyakit
pada kelompok berisiko tinggi. 5

Masa inkubasi hepatitis A berkisar antara 15-50 hari1. RNA virus

hepatitis A dapat dideteksi di dalam tinja paling sedikit 1 minggu sebelum
awitan histologi dan adanya perubahan enzim hati, dan dapat dideteksi
sampai dengan 33 hari setelah awitan penyakit. Pada neonatus dan anak
kecil, RNA virus Hepatitis A bahkan dapat dideteksi di feses sampai
beberapa bulan. 4

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Hepatitis A (sebelumnya dikenal sebagai hepatitis infeksius) adalah

penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV),
yang paling sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui makanan yang
terkontaminasi atau air minum. 1

2.2 EPIDEMIOLOGI
Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat didunia
termasuk di Indonesia, yang terdiri dari Hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis A
dan E sering muncul sebagai kejadian luar biasa, ditularkan secara fecal oral dan
biasa nya berhubungan dengan perilaku hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan
dapat sembuh dengan baik. Sebanyak 1,5 juta penduduk dunia meninggal setiap
tahunnya karna hepatitis.
Hepatitis virus merupakan fenomena gunung es, dimana penderita yang
tercatat atau yang datang ke layanan kesehatan lebih sedikit dari jumlah penderita
sesungguhnya. Menurut hasil RISKESDES tahun 2013 bahwa jumlah orang yang
didiagnosis Hepatitis difasilitas pelayanan kesehatan berdasarka gejala-gejala
yang ada, menunjukkan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data
tahun 2007.
Pada tahun 2013 terdapat 13 provinsi yang memiliki angka prevalensi
kejadian hepatitis diatas rata-rata nasional yaitu Nusa Tenggara Timur, Papua,
Sulawesi Tengah, Maluku, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Utara, Aceh, Nusa
Tenggara Barat, Maluku Utara, Kalimantan Tengah, Sumatera Utara, dan
Kalimantan Selatan. Serta karakteristik prevalensi Hepatitis tertinggi terdapat
pada kelompok umum 45-54 dan 65-74 (1,4%).

6
 Jenis pekerjaan juga mempengaruhi prevalensi hepatitis, penderita
hepatitis terbanyak ditemukan pada petani/ nelayan/ buruh dibandingkan jenis
pekerjaan lain. Selain itu pada tahun 2014 terdapat kejadian luar biasa hepatitis di
Indonesia yaitu Bengkulu, Sumatera Barat, dan Kalimantan Timur.7

2.3 TRANSMISI

Hepatitis virus A ditularkan terutama melalui jalur fekal-oral. Bisa

terjadi ketika orang yang tidak terinfeksi mengkonsumsi makanan atau air
yang telah terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Wabah
ditularkan melalui air, meskipun jarang terjadi, biasanya berhubungan
dengan limbah-terkontaminasi atau air tidak diobati. Virus ini juga dapat
ditularkan melalui kontak fisik dekat dengan orang yang terinfeksi,
meskipun kontak biasa antara orang-orang tidak menyebarkan virus. 3

2.4 ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh virus yang digolongkan dalam

picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter virus ini adalah
27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. Pada manusia terdiri atas satu
serotipe, tiga atau lebih genotype. Virus ini juga mengandung lokasi
netralisasi imunodominan tunggal. Replikasi virus ini terdapat di sitoplasma
hepatosit yang terinfeksi. Dan penyebaran nya pada primate non manusia
dan galur sel manusia.1
Deteksi immunoglobulin (Ig)m, antibodi (IgM) (anti-HAV) dengan
radioimunoassay. Berikut akan dijelaskan tatanama hepatitis :

7
 Tabel 2.1 Tatanama Hepatitis
No. Hepatitis Antigen Antibodi
Teridentifikasi
1. A HAV Anti-HAV*
2. B HBsAg* Anti-HBsAg*
HBcAg Anti-HBcAg*
IgM-anti-HBcAg*
HBeAg* Anti-HBeAg*
3. C - Anti-HCV
4. D - AntiHDV
5. E - Anti-HEV
* Assay tersedia secara komersial

Keterangan :
HAV = virus hepatitis A; HbsAg = Antigen hepatitis B permukaan; HbcAg =
Antigen hepatitis B core; HbeAg = Antigen hepatitis B e IgM = immunoglobulin
M; HCV = virus hepatitis C; HDV = virus hepatitis D; HEV = virus hepatitis E.

2.5 VIROLOGI
HAV merupakan enterovirus RNA. Setelah tertelan, virus masuk
melalui orofaring atau usus bagian atas dan mencapai hati. Replikasi
terbatas didalam hati. Virus bersifat sitopatik namun respons imun yang
dimediasi oleh penjamu juga berperan dalam kerusakan hepatoseluler akut.
Biopsi hati menunjukkan gambaran nonspesifik (nekrosis fokal, inflamasi
porta, ballooning/ pembengkakan, badan asidofilik) dan tidak dapat
membedakan secara akurat antara HAV dengan tipe hepatitis virus akut
lainnya. Hepatitis berat dapat berhubungan dengan nekrosis masif.2

8
 Berikut ini akan di perlihatkan gambar virus hepatitis A dibawah mikroskop
elektron :

Gambar 2.2 Virus Hepatitis A

2.6 PATOLOGI

Derajat kerusakan hati yang terjadi karena infeksi hepatitis A bukan

terjadi karena efek virus itu sendiri, VHA tidak bersifat sitopatik,
maksudnya VHA sendiri tidak merusak sel hati secara langsung, tetapi imun
respons pejamu yang bertujuan untuk mengeliminasi virus itu sendiri yang
menyebabkan kerusakan sel hati. Infeksi hepatitis A dianggap merupakan
proses bifasik. Pada fase pertama, proses non-sitopatik, terjadi replikasi
virus di dalam sitoplasma hepatosit. 5

Selanjutnya diikuti fase kedua fase sitopatik, terjadi infiltrasi virus ke

daerah porta, nekrosis dan erosi dari sel hepatosit. Kerusakan sel hepatosit
terjadi karena proses yang dimediasi oleh HLA, spesifik terhadap VHA,
limfosit CD8, dan sel natural killer. Bila terjadi respons pejamu yang
berlebihan akan menyebabkan penurunan RNA VHA yang hebat, tetapi hal

9
ini dapat menyebabkan hepatitis A yang berat dan mungkin hepatitis A
fulminan. 5

Respon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat
virus hepatitis yang lain. Seluruh hati terlibat nekrosis, paing mencolok pada
daerah senrilobuler, dan bertambah selularitas, yang adalah domian pada
daerah porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi
degeneralisasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Perubahan
lemak jarang. Reaksi radang sel molekuler difus menyebabkan perluasan
dalam saluran porta; sering ada proliferasi duktus, tetapi cedera saluran
empedu tidak sering ditemukan. Hiperplasia sel Kupfer difus ada dalam
sinusoid bersama dengan infiltrasi leukosit polimorfonulkear dan eosinofil.
Neonatus berespon terhadap cedera hati dengan mebentuk sel raksasa. Pada
hepatitis fulminan terjadi destruksi total parenkim, hanya membiarkan
jaringan pengikat sehat. Pada 3 bulan sesudah mulai hepatitis akut akibat
HAV, hati biasanya secara morfologis normal. 4

Sistem organ lain yang dapat terkena selama infeksi HAV. Limfonodi
regional dan limpa mungkin membesar. Sumsum tulang mungkin
hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia aplastik. Jaringan usus
halus mungkin menunjukkan perubahan pada struktur villi, dan ulserasi
saluran cerna dapat terjadi; terutama pada kasus yang mematikan.
Pankreatitis dan miokarditis akut jarang dilaporkan, dan keterlibatan ginjal,
sendi, dan kulit bisa terjadi akibat dari kompleks imun dalam sirkulasi. 3

10
2.7 PATOFISIOLOGI

Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,

kemudian masuk ke alirandarah menuju hati melalui vena porta, lalu
menginvasi ke hepatosit, dan bereplikasi sehinggamenyebabkan sel
hepatosit menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan masuk
kedalamductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Hepatosit
yang telah rusak akanmerangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan
adanya agregasi makrofag, pembesaransel kupfer yang akan menekan
ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat,kemudian terjadi
penurunan ekskresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan eksresi bilirubin dari sel hati
sehingga bilirubin yang telahmengalami proses konjugasi (direct) akan
terus menumpuk dalam sel hati yang akanmenyebabkan refluks ke
pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning (ikterus)
padajaringan kulit terutama pada sklera, dan kadang disertai rasa gatal
dan air kencing menjadiberwarna teh pekat akibat partikel bilirubin direk
berukuran kecil sehingga dapat masuk keginjal dan dieksresikan melalui
urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam ususmengakibatkan
gangguan dalam produksi asam empedu, karena produksinya
menurun,sehingga proses pencernaan lemak terganggu, dan lemak akan
bertahan dalam lambungdengan waktu yang cukup lama, dan
menyebabkan regangan pada lambung sehinggamerangsang saraf
simpatis dan parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah
yangberada di medula oblongata dan menyebabkan timbulnya gejala
mual, muntah, dan menurunnya nafsu makan.5
Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme.
Pertama merupakanrefleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin
aminotransferase (ALT, atau serumglutamat piruvat transaminase) dan
aspartat aminotransferase (AST, dahulu serum
glutamatoksaloasetattransaminase) ke dalam aliran darah. ALT lebih
spesifik pada hati daripada AST,yang juga dapat naik sesudah cedera
pada eritrosit, otot skelet, atau sel miokardium.Tingginya kenaikan tidak

11
 berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilaiprognostik
kecil. Pada beberapa kasus, penurunan kadar aminotransferase dapat
meramalkanhasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan
kenaikan bilirubin dan waktuprotrombin yang memanjang (prothrombine
time/PT). Kombinasi temuan ini menunjukkanbahwa cedera hati masif
telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. Enzimlain,
laktat dehidrogenase bahkan kurang spesifik terhadap hati daripada AST
dan biasanyatidak membantu dalam evaluasi cedera hati.
Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestatik, dimana kadar
bilirubin direkmaupun indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran
empedu dan cedera terhadaphepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5'-
nukleotidase, -glutamil ɣ transpeptidase, danurobilinogen semua dapat
merefleksikan cedera terhadap sistem biliaris. Kelainan sintesisprotein oleh
hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. Karena protein ini waktu
paruhnyapendek, PT adalah indikator cedera pada hati yang sensitif.
Albumin serum adalah proteinserum lain yang dibuat-hati, tetapi waktu
paruhnya yang panjang membatasi relevansinyauntuk pemantauan cedera
hati akut. Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan asamempedu usus
dan pengurangan penyerapan vitamin larut-lemak. Cedera hati dapat
jugamenyebabkan perubahan pada karbohidrat, ammonia dan metabolisme
obat.6
Patogenesis hepatitis A akan di jelaskan pada gambar dibawah ini 6

Gambar 2.3 Patogenesis Hepatitis A

12
2.8 MANIFESTASI KLINIS

Masa inkubasi hepatitis A biasanya berkisar antara 15-50 hari.

Gejala hepatitis A berkisar dari ringan sampai parah, dan dapat berupa
demam, malaise, kehilangan nafsu makan, diare, mual, ketidaknyamanan
perut, urin berwarna gelap dan jaundice (kuning pada kulit dan putih mata).
Tidak semua orang yang terinfeksi akan memiliki semua gejala. 1

Membedakan HAV dari hepatitits virus tipe lain berdasarkan

gambaran klinis sangat sulit, onset biasanya bertahap dengan demam ringan,
mialgia, rasa tidak nyaman pada perut bagian atas kanan, anoreksia, mual,
dan muntah. Setelah 6 hari urine menjadi berwarna gelap, tinja pucat dan
timbul ikterus, gejala ini berlangsung selama 1-2 minggu. Hepatomegali
hampir ditemukan pada semua pasien sedangkan splenomegali 20%.2

Gejala muncul secara mendadak : malaise, anoreksia, demam , mual,

muntah, tidak mau makan, gejala flu (faringitis, batuk, fotofobia), sakit
kepala, mialgia dan nyeri perut. Ikterus biasa didahulukan urine yang
berwarna gelap, pruritus,(biasanya ringan dan sementara). Pada pemeriksaan
fisik menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati,
spenomegali dan limfadenopati pada 15-20% pasien.1, 2

Hepatitis A dapat di klasifikasikan dalam 3 gejala klinis, yaitu : 1

1. Hepatitis A Klasik
Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala
prodormal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. Sekitar 80% dari
penderita simptomatis mengalami jenis klasik ini. IgG anti-HAV
pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang tinggi, dan dapat
memisahkan IgA dari kompleks igA-HAV, sehingga dapat
dieliminasi oleh sistem imun, untuk mencegah terjadinya relaps

13
 2. Hepatitis A Relaps.
Terjadi pada 4,5-20% penderita simptomatis. Kemunculan
kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah beberapa
minggu sampai beberapa bulan setelah perbaikan atau
penyembuhan.1 Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun.
Gejala klinis laboratorium dari serangan pertama biasanya sudah
hilang atau masih ada sebagian sebelum timbul relaps. Gejala
relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.4
3. Hepatitis A Kolestatik
Terjadi 10% penderita simptomatis. Ditandai dengan
kuning sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan
sebelum terjadinya perbaikan yang komplit. Disertai panas,
gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALT,dan
ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar bilirubin
serum tetap tinggi, prognosis baik dengan resolusi yang
komplit.1

Penderita berusia tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan
HCV) beresiko tinggi untuk terjadinya hepatitis fulminan ini.

Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan

sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak.
Prodormal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak
pra-sekolah. Diare sering terjadi pada anak tetapi konstipasi lebih lazim
pada orang dewasa. Ikhterus dapat juga begitu tidak kentara pada anak kecil
(muda) sehingga ia dapat terdeteksi hanya dengan uji laboratorium. Bila
terjadi ikterus dan urin berwarna gelap biasanya terjadi sesudah gejala-
gejala sistemik. Beberapa dengan infeksi HAV anak, kebanyakan infeksi
HAV pada orang dewasa bergejala dan dapat berat. Gejala-gejala infeksi
HAV meliputi nyeri kuadaran kanana atas, urin berwarna gelap, dan ikterus.
Lama gejala biasanya kurang dari 1 bulan, dan nafsu makan, toleransi
berlebihan, dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali. Hampir semua
penderita dengan infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat

14
 terjadi selama beberapa bulan. Hepatitis fulminan yang menyebabkan
kematian jarang, dan infeksi kronis tidak terjadi.6

Pada beberapa kasus hepatitis A, dapat terjadi manifestasi ekstrahepatik

seperti rash dan arthralgia. Yang lebih jarang dapat terjadi vaskulitis,
arthritis, neurotik optika, mielitis transversa, ensefalitis, dan depresi
sumsum tulang. Kadang-kadang hepatitis A dapat relaps atau mencetuskan
hepatitis autoimun pada individu yang memiliki predisposisi genetik
tertentu. Selain itu dapat terjadi relaps hepatitis A atau kolestasis yang
memanjang (puncak peningkatan bilirubin lebih dari 8 minggu). 4

2.9 DIAGNOSIS

Diagnosisi infeksi HAV harus diperkirakan bila ada riwayat ikterus

pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain perawatan
harian, atau personel sekolah atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke
daerah endemis. Diagnosa dibaut dengan kriteria serologis.1

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-

HAV. Antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan
bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi
5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi
proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi dalam
cairan tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PRC)
tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.²

Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar

ALT dapat mencapai 5000U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan
derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya. Pemanjangan waktu (masa)
protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti pada bentuk
fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis
hepatitis A. ²

15
2.10 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding paling sering untuk hepatitis A akut ialah infeksi

virus hepatitis lainnya seperti (hepatitits B, hepatitis C, hepatitits E), virus
Epstein-Barr, demam Q, reaksi obat hepatotoksik, termasuk obat herbal,
infeksi bakteri, sepsis, hepatitis alkoholik, hepatitis aoutoimun, dan hepatitis
iskemik.1

2.11 FAKTOR RESIKO

Siapapun yang belum divaksinasi atau sebelumnya terinfeksi hepatitis

A. Berada di daerah di mana virus tersebar luas (endemisitas tinggi),
hepatitis A kebanyakan infeksi terjadi pada anak usia dini. Faktor risiko
meliputi:
- Sanitasi yang buruk.
- Kurangnya darana air bersih.
- Tinggal satu rumah dengan orang yang terinfeksi.
- Perilaku sek oral-anal.
- Berpergian ke daerah endemis tanpa vaksinasi.
- Pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug use) 1

2.12 KOMPLIKASI

1. Hepatik :

- hepatitis fulminan
- hepatitis kolestatik
- hepatitis relaps

2. Ekstrahepatik :

- anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia

- sindrom pascahepatitis (sindrom kelelahan kronik).

16
 Hepatitis fulminant terjadi pada 0,1% kasus dengan angka fatalitas
20%; angka ini meningkat sesuai dengan usia. Ikterus kolestatik
merupakan masalah yang sering terjadi namun selalu pulih dan
tetap jinak. Relaps pada 1-4 bulan setelah pemulihan yang
berkaitan dengan kembalinya hepatits jarang terjadi.4

2.13 TATALAKSANA

Terapi hepatitis A pada umumnya simptomatis (suportif) saja karena

gejala hepatitis A pada umumnya ringan (bahkan sering kali asimptomatis).
Tidak semua pasien dengan hepatitis A memerlukan perawatan di rumah
sakit. Pasien hepatitis A pada umumnya dapat dirawat jalan saja, kecuali
pasien dengan mual dan anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi.
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat, aktivitas fisik yang
berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.1

2.14 PENCEGAHAN
Pencegahan penularan hepatitis A dapat dilakukan dalam beberapa
cara, yaitu pemberian imunoprofilaksis, dan kondisi higenis yang baik,
seperti cuci tangan sebelum makan dan desinfeksi.
Sampai saat ini pemberian imunoprofilaksis merupakan cara utama
untuk mencegah infeksi virus hepatistis A pada individu yang rentan dengan
paparan, imunisasi ini sangat bermanfaat untuk orang yang berpergian ,
pekerja militer, bahkan sebagai profilaksis pasca paparan virus hepatitis A
Pencegan dengan imunoprofilaksis :
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektivitas tinggi (Angka proteksi tinggi 94-100%)
 Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 80-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efek samping utama adalah nyeri ditempat penyuntikan

17
 b. Dosis dan jadwal vaksis HAV
 >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unitelisa) dengan interval 6-12
bulan
c. Indikasi vaksin HAV
 Pengunjung kedaerah resiko tinggi
 Homoseksual dan biseksual
 Dewasa muda pada daerah yan mengalami kejadian luar biasa
 Abak pada daerah diman angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka
nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Petugas laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada bagian pembuangan air
Imunoprofilaksis pasca paparan :
- Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
- Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
- Dosis dan jadwal pemberian imunoglobuli
 Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
 Toleransi baik, nyeri pada bagian suntikan
 Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan
infeksi HAV akut.1

2.15 RUJUKAN

Pada umumnya pasien hepatitis A tidak perlu dirujuk ke dokter

konsultan gastroenterohepatologi. Pasien hepatitis A perlu dirujuk bila
terdapat gejala yang mengarah pada hepatitis fulminan (pemanjangan PT
atau adanya ensefalopati) atau hepatitis dengan kolestasis memanjang, atau
terdapat gejala ekstrahepatik, misalnya dapat terjadi miokarditis,
glomerulonefritis, neuritis optika, arthritis (dikonsulkan ke dokter konsultan
yang sesuai). 5

18
19
 BAB III

KESIMPULAN

Hepatitis A (sebelumnya dikenal sebagai hepatitis infeksius) adalah

penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A
(HAV), yang paling sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui
makanan yang terkontaminasi atau air minum. 1

Hepatitis A disebabkan oleh virus yang digolongkan dalam

picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter virus ini adalah
27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik. Pada manusia terdiri atas satu
serotipe, tiga atau lebih genotype.1

Virus Hepatitis A (VHA) stabil pada pH rendah dan temperatur yang

moderat, tetapi dapat diaktivasi dengan suhu tinggi, klorin, dan formalin.
Hepatitis A menular melalu jalur fekal-oral, pada umumnya pasien hepatitis
A mendapat penyakit ini dari kontak dengan penderita hepatitis A. Selain
dari itu, outbreak dapat terjadi karena kontaminasi air atau makanan
terhadap virus hepatitis A di sekolah, restoran atau di komunitas. 4˒ 5

Untuk mendiagnosis hepatitis A dapat dilakukan dengan cara

mendeteksi IgM anti-HAV, bukan anti-HAV total. Antibodi ini telah dapat
dideteksi pada saat awitan gejala ditemui dan bertahan positif sampai kurang
lebih dari 4-6 bulan. IgM anti-HAV masih dapat dideteksi dengan titer
rendah sampai dengan 12-14 bulan pada pasien dengan hepatitis A relaps
(ALT dan AST yang sudah menurun, kemudian meningkat kembali) atau
dengan kolestasis yang memanjang. 2

Hepatitis A menular melalui jalur fekal-oral sehingga pencegahan

perlu dilakukan dengan cara meningkatkan kondisi sanitasi seperti mencuci
tangan sebelum makan, mencuci tangan sebelum menyiapkan makan, atau
sesudah defekasi. Tindakan mencuci tangan efektif untuk mencegah

20
transmisi virus karena virus hepatitis A dapat bertahan dampai dengan 4 jam
di ujung jari. Masak air dan makanan sampai matang benar. 5˒ 6

Terapi hepatitis A pada umumnya simptomatis (suportif) saja karena

gejala hepatitis A pada umumnya ringan (bahkan pada anak sering kali
asimptomatis). Tidak semua pasien dengan hepatitis A memerlukan
perawatan di rumah sakit. Pasien hepatitis A pada umumnya dapat dirawat
jalan saja. Pada keadaan khusus seperti anak dengan muntah-muntah hebat,
sehingga menyulitkan masukan makanan, atau anak dengan gejala kuning
yang dapat mengarah ke hepatitis fulminan (gagal hati akut) perlu dirawat di
rumah sakit. 4˒ 5˒ 6

Hepatitis A umumnya tidak memerlukan rujukan ke dokter konsultan

gastroenterohepatologi

21
 BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS ORANG SAKIT

Identitas Pribadi
Nama : Irwansyah

Umur : 24 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Kawin : Menikah

Agama / Suku : Islam / Batak

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat :

Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama : Nyeri Ulu Hati

Telaah :

Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan Nyeri Ulu Hati
yang sudah di rasakan sejak ±5 hari yang lalu, Nyeri seperti tertusuk, nyeri tidak
menjalar, nyeri bertambah berat ketika pasien melakukan banyak aktivitas dan
berkurang saat pasien istirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya demam yang
hilang timbul dan matanya berubah kekuningan. Sakit daerah mata disangkal.

Pasien juga mengeluhkan adanya muntah sejak ±3 hari yang lalu. Muntah
dialami pasien ±2 kali dalam sehari dengan volume ½ aqua gelas. Muntahan berisi
minuman dan makanan yang dimakan pasien. Muntah darah (-). Muntah selalu
didahului dengan rasa mual. Pusing (+)
 Pasien juga mengeluhkan badan terasa lemas dan nafsu makannya
menurun. Pasien juga mengatakan buang air kecilnya berwarna pekat seperti teh.
Nyeri saat berkemih disangkal. BAK darah (-)

BAK : (2-3 kali/hari), warna kuning pekat

BAB : (1kali/hari) konsistensi padat, Warna kuning kecoklatan
RPT : Tidak ada
RPK : Tidak ada
RPO :-

Anamnesa Umum

- Badan kurang enak : Ya - Tidur : Terganggu

- Merasa Lemas : Ya - Berat badan : Menurun
- Merasa kurang sehat : Ya - Malas : Ya
- Menggigil : Tidak - Demam : Tidak
- Nafsu makan : Menurun - Pening : Ya
Anamnesa organ

1. Cor
- Dyspneu d’effort : Tidak - Cyanosis : Tidak
- Dyspnea d’repos : Tidak - Angina pectoris : Tidak
- Oedema : Tidak - Palpitasi cordis : Tidak
- Nokturia : Tidak - Asma Cardiale : Tidak
2. Sirkulasi perifer
- Claudicatio intermitten : Tidak - Gangguan tropis : Tidak
- Sakit waktu istirahat : Tidak - Kebas- kebas : Tidak
- Rasa mati Ujung jari : Tidak
3. Traktus respiratorius
- Batuk : Tidak - Stidor : Tidak
- Berdahak : Tidak - Sesak nafas : Tidak
- Haemoptoe : Tidak - cuping hidung : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 23

- Sakit dada saat bernafas : Tidak - Suara parau : Tidak
4. Traktus digestivus
a. Lambung
- Sakit di epigastrium : Ya - Sendawa : Tidak
- Rasa panas epigastrium : Tidak - Anoreksia : Ya
- Muntah : Ya, 3x/hari,
muntah makanan yang ia makan - Mual-mual : Ya
- Hematemesis : Tidak - Dysphagia : Tidak
- Ructus : Tidak - Feotor ex ore : Tidak
- Pyrosis : Tidak
b. Usus
- Sakit di abdomen : Ya - Melena. : Tidak
- Borborygmi : Tidak - Tenesmi : Tidak
- Defekasi :Ya, 1x/hari - Flatulensi : Tidak
konsistensi padat, Warna Pucat
- Obstipasi : Tidak - Haemorrhoid : Tidak
- Diare : Tidak
c. Hati dan Saluran empedu
- Sakit perut kanan : Ya - Gatal dikulit : Tidak
- Kolik : Tidak - Asites : Tidak
- Icterus : Ya - Oedema : Tidak
- Berak dempul : Ya
5. Ginjal dan saluran kencing
- Muka sembab : Tidak - Sakit pinggang : Tidak
- Kolik : Tidak - Oligouria : Tidak
- Miksi : Ya, 3-4 x/hari - Anuria : Tidak
warna kuning pekat
- Polyuria : Tidak - Polakisuria : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 24

6. Sendi
- Sakit : Tidak - Sakit digerakan : Tidak
- Sendi kaku : Tidak - Bengkak : Tidak
- Merah : Tidak - Stand abnormal : Tidak

7. Tulang
- Sakit : Tidak - Fraktur spontan : Tidak
- Bengkak : Tidak - Deformasi : Tidak
8. Otot
- Sakit : Tidak - Kejang-kejang : Tidak
- Kebas-kebas : Tidak - Atrofi : Tidak
9. Darah
- Sakit dimulut dan lidah : Tidak - Muka pucat : Tidak
- Mata berkunang-kunang : Tidak - Bengkak : Tidak
- Pembengkakan kelenjar : Tidak - Penyakit darah : Tidak
- Merah dikulit : Tidak - Perdarahan subkutan : Tidak
10. Endokrin
- Polidipsi : Tidak - Pruritus : Tidak
- Polifagi : Tidak - Pyorrhea : Tidak
- Poliuri : Tidak
11. Fungsi genital
- Menarche :- - Ereksi :-
- Siklus Haid :- -Libido sexual :-
- Menopause :- - Coitus :-
- G/P/A :-
12. Susunan syaraf
- Hipoastesia : Tidak - Sakit kepala : Tidak
- Parastesia : Tidak - Gerakan tics : Tidak
- Spasme : Tidak - Paralisis : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 25

13. Panca indra
- Penglihatan : Normal
- Pengecapan : Normal
- Pendengaran : Normal
- Perasa : Normal
- Penciuman : Normal
14. Psikis
- Mudah tersinggung : Tidak - Pelupa : Tidak
- Takut : Tidak - Lekas marah : Tidak
- Gelisah : Tidak
15. Keadaan sosial
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Hygiene : Baik
-
Anamnesa Penyakit terdahulu

Tidak Ada

Riwayat pemakaian Obat

- Os lupa nama obat

Anamnesa Intoksikasi

Tidak ada

Anamnesa Makanan

- Nasi : Ya frek 2 x/ Hari - Sayur sayuran :Ya

- Ikan : Ya - Daging : Ya
Anamnesa Family

- Penyakit-penyakit family : Tidak Ada

- Penyakit seperti orang sakit : Tidak ada
- Anak: 1, Hidup: 1, Mati :0

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 26

Status Present

Keadaan Umum

- Sensorium : Compos mentis

- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Temperatur : 37 ⁰ C
- Pernafasan : 20 x/ menit, reguler, Abdomino thoracal
- Nadi : 80 x/ menit, equal,sedang
-
Keadaan Penyakit

- Anemi : Tidak - Eritema : Tidak

- Ikterus : Ya - Turgor : Tidak
- Sianosis : Tidak - Gerakan Aktif : Tidak
- Dispnoe : Tidak - Sikap tidur paksa : Tidak
- Edema : Tidak
Keadaan Gizi

BB : 50 Kg

TB : 165 cm

𝐵𝐵 50
RBW : 𝑇𝐵−100 = 165−100 X 100% = 76,92 %

Kesan : underweight

𝐵𝐵 50
IMT : 𝑇𝐵 = 165 = 18,37 kg/m²
( )² ( )²
100 100

Kesan : underweight

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 27

Pemeriksaan Fisik

1. Kepala
- Pertumbuhan rambut : Normal
- Sakit kalau dipegang : Tidak
- Perubahan lokal : Tidak
a. Muka
- Sembab : Tidak Parese : Tidak
- Pucat : Tidak gangguan lokal : Tidak
- Kuning : Ya
b. Mata
- Stand Mata : Normal - Ikterus : Ya
- Gerakan : Kesegala arah - Anemia : Tidak
- Reaksi pupil : +/+, isokor - Eksoftalmos : Tidak
- Ptosis : Tidak - Gangguan lokal : Tidak
c. Telinga
- Sekret : Tidak - Bentuk :Normal
- Radang : Tidak - Atrofi :Tidak
d. Hidung
- Sekret : Tidak - Benjolan-benjolan : Tidak
- Bentuk : Normal
e. Bibir
- Sianosis : Tidak - Kering : Tidak
- Pucat : Tidak - Radang : Tidak
f. Gigi
- Karies : Tidak
- Jumlah : Tidak di hitung
- Pertumbuhan : Normal
- Pyorroe alveolaris : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 28

g. Lidah
- Kering : Tidak - Beslag : Tidak
- Pucat : Tidak - Tremor : Tidak
h. Tonsil
- Merah : Tidak - Membran : Tidak
- Bengkak : Tidak - Angina lacunaris : Tidak
- Beslag : Tidak
2. Leher
Inspeksi :
- Struma : Tidak - Torticolis : Tidak
- Kelenjar bengkak : Tidak
- Venektasi : Tidak
- Pulsasi Vena : Tidak

Palpasi

- Posisi trachea : Medial

- TVJ : R-2 cm H2O
- Sakit/ nyeri tekan : Tidak
- Kosta servikalis : Tidak

3. Torax depan
Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis - Venektasi : Tidak

- Simetris/asimetris : Simetris - Pembengkakan : Tidak
- Bendungan Vena : Tidak - Pulsasi verbal : Tidak
- Ketinggalan bernafas : Tidak - Mammae :
Normal

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 29

Palpasi

- Nyeri tekan : Tidak

- Fremitus suara : kanan=kiri kedua lapang paru
- Fremissemen : Tidak

- Iktus : Tidak teraba

a. Lokasi : -

b. Kuat angkat : -

Perkusi

- Suara perkusi paru : Sonor dikedua lapang paru

- Gerakan bebas : 2 cm

- Batas Jantung :
A. Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
B. Kanan : ICS IV linea sternalis dextra
C. Kiri : ICS V 2cm medial linea Midclavicularis sinistra
- Batas paru hati :
a. Relatif: ICS V midclavicularis dextra
b. Absolut : ICS VI midclavicularis dextra

Auskultasi

- Paru –paru
o Suara pernafasan : Vesikuler dikedua lapang paru
o Suara Tambahan : Tidak
a. Ronchi Basah Basal : Tidak , Gel (sedang), di paru kiri bagian atas
b. Ronchi Kering : Tidak
c. Krepirtasi : Tidak
d. Gesek Pelura : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 30

- Cor :
o Heart Rate : 92 x/i, Reguler, Intensitas (Sedang)
o Suara katup : (M1 > M2), (A2>A1), (P2 > P1), (A2>P2)
o Suara tambahan : Tidak ada
4. Thorax belakang
Inspeksi

- Bentuk : Fusiformis Scapulae alta : Tidak

- Simetris/tidak : Simetris Ketinggalan bernafas : Tidak
- Benjolan : Tidak Venektasi : Tidak
Palpasi

- Nyeri tekan : Tidak

- Fremitus suara : Kanan=kiri kedua lapang paru
- Penonjolan : Tidak
Perkusi

- Suara perkusi paru : Sonor dikedua lapang paru

- Gerakan bebas : 2 cm
- Batas bawah paru :
- A. Kanan : sonor di Proc. Spinosus Vertebra IX
- B. Kiri : sonor di Proc. Spinosus Vertebra X
Aukultasi

- Pernafasan : Vesikuler di kedua lapang paru

- Suara tambahan : Tidak ada

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 31

Tidak ada nyeri abdomen tekan (+) diregio Epigastrium

Hepar teraba ±3
cm dibawah arcus
costae

5. Abdomen
Inspeksi

- Bengkak : Tidak
- Venektasi : Tidak
- Gembung : Tidak
- Sirkulasi Collateral : Tidak
- Pulsasi : Tidak
Palpasi

- Defens muskular : Tidak

- Nyeri tekan : Tidak
- Lien : Tidak teraba
- Ren : Tidak teraba
- Hepar : Ya. Pinggir : tajam
Konsistensi : keras, rata
Nyeri Tekan : ya

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 32

Perkusi

- Pekak hati : Ya
- Pekak beralih : Tidak
Auskultasi

- Peristaltik usus : Normal (10 x/ menit)

6. Genitalia

-Luka : Tidak dilakukan pemeriksaan

-Sikatrik : Tidak dilakukan pemeriksaan
-Nanah : Tidak dilakukan pemeriksaan
7. Extremitas
a. Atas Kanan Kiri
- Bengkak : Tidak Tidak
- Merah : Tidak Tidak
- Stand abnormal : Tidak Tidak
- Gangguan fungsi : Tidak Tidak
- Tes Rumpelit : Tidak dilakukan
- Refleks :
o Bisep : ++ ++
o Trisep : ++ ++
- Radio periost :+ +
b. Bawah
- Bengkak : Tidak Tidak
Merah : Tidak Tidak
- Edema : Tidak Tidak
- Pucat : Tidak Tidak
- Gangguan fungsi : Tidak Tidak
- Varises : Tidak Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 33

- Refleks
o KPR : ++ ++
o APR : ++ ++
Struple :+ ++

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal : 8/04/2018
Nama : Novita Nanda Sari
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Haemoglobin 14,8 g/dl 13,2-17,3
Hitung Eritrosit 4,6 106/ul 4.4-5.9
Hitung Leukosit 8.400 /ul 4.000-11.000
hematokrit 40,8 % 40-52
Hitung trombosit 318.000 /ul 150.000-440.000
Index Eritrosit
MCV 88,5 Fl 80-100
MCH 32,3 Pg 26-34
MCHC 36,4↑ % 32-36
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 2 % 1-3
Basofil 1 % 0-1
N. Stab 0↓ % 2-6
N. Seg 63 % 53-75
Limfosit 24 % 20-45
Monosit 11↑ % 4-8
LED - mm/jam 0-10
Gula darah sewaktu - mg/dl <140
Fungsi Ginjal
Ureum - mg/dl 20-40
Kreatinin - mg/dl 0,6-1,1
Asam urat - mg/dl 3,4-7.0
Fungsi Hati
Bilirubin Total 10,23 mg/dl 0,3-1
Bilirubin Direk 9,52 mg/dl <0,25
AST (SGOT) 240 μ/L <40
ALT (SGPT) 303 μ/L <40

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 34

 FAAL HATI
Ig M Anti HAV 2,39 NonReaktive <0,40

RESUME

Anamnesis

Keluhan utama : Nyeri abdomen regio epigastrikum

Telaah :

- Nyeri epigastrikum sejak ± 5 hari, nyeri seperti tertusuk.

- Mual-mual (+). Muntah ±2 kali/ hari dengan volume ½ aqua gelas, berisi
minuman dan makanan yang dimakan pasien.
- Riwayat demam (+). Cephalgia (+)
- Sklera ikterik dan riwayat berkemih kuning pekat (+)
- Malaise (+), anoreksia (+)

BAK : (2-3 kali/hari), warna kuning pekat

BAB : (1kali/hari) konsistensi padat, Warna kuning kecoklatan
RPT : Tidak ada
RPK : Tidak ada
RPO :-
Riwayat Alergi: Tidak ada

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 35

Status Present

Keadaan umum Keadaan penyakit Keadaan gizi

Sens : Compos Mentis Anemia : Tidak TB : 165 cm
TD : 100/70 mmHg Ikterus : Ya BB : 50 kg
Nadi : 92x/ menit Sianosis : Tidak 35
RBW = 165−100 X 100%
Nafas : 24 x/ menit Dyspnea : Tidak
= 76,92%
Suhu : 36,70 C Edema : Tidak
Kesan: Underweight
Eritema : Tidak
Turgor : Baik 50
IMT = 165
Gerakan aktif : Ya ( )²
100

Sikap tidur paksa : Tidak = 18,37 kg/m2

Kesan: Underweight

Pemeriksaan Fisik

Kepala : Ikterus pada sklera

Leher : Dalam batas normal

Thorax : Dalam Batas Normal

Abdomen : Nyeri abdomen regio epigastrikum

Extremitas : Dalam Batas Normal

Pemeriksaan Laboratorium

MCHC (36,4%)↑, N.stab (0 %)↓, N.seg (90%)↑, Monosit (11%) ↑, bilirubin total
(10,23 mg/dl)↑, bilirubin direk(9,2mg/dl) ↑,AST (240μ/L) ↑, ALT(303μ/L) ↑.
Ig M Anti HAV (Reactive 2,39)

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 36

Diagnosa Banding

1. Hepatits A akut
2. Sirosis Hepatis
3. Leptospirosis
4. Kolelithiasis

Diagnosis Sementara

1. Hepatitis A akut
Terapi

1. Aktivitas  Tirah baring

2. Diet  MB
3. Medikamentosa
- IVFD RL 500 cc 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam
- Curcuma tab 3x1
- Inj. Ondansetron 1 amp/ 12 jam
- Paracetamol tab 3x1
Pemeriksaan Penunjang :
- Darah rutin
- IgM anti HAV
- USG Abdomen
- LFT

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 37

 DISKUSI KASUS HEPATITIS A

TEORI KASUS
ANAMNESIS ANAMNESIS
1. Demam 1. Demam (+)
2. Nyeri ulu hati 2. Nyeri ulu hati (+)
3. Nause 3. Nausea (+)
4. vommiting 4. Vommiting (+)
5. Malaise 5. Malaise(+)
6. Anoreksia 6. Anoreksia (+)
7. Berat Badan menurun 7. Berat Badan menurun (-)
8. Nafsu makan menurun 8. Nafsu makan menurun (+)
9. Ikterus 9. Ikterus (+)
10. Sakit kepala 10. Sakit kepala(+)
11. Riwayat Penyakit Terdahulu 11. Riwayat Penyakit Terdahulu :
12. Riwayat Penyakit keluarga Tidak Ada
13. Riwayat Pengobatan 12. Riwayat Penyakit keluarga :
14. Riwayat Alergi Tidak Ada
13. Riwayat Pengobatan : -
14. Riwayat Alergi : Tidak ada

STATUS PRESENT STATUS PRESENT

 Keadaan umum  Keadaan umum
Sensoriun : compos mentis Sensoriun : compos mentis
Tekanan Darah : 120-130/80-90 mmHg Tekanan Darah : 100/ 70 mmHg
Hate rate : 80-100 x/menit Hate rate : 92 x / menit
Respirasi : 18-20 x/ menit Respirasi : 24 x / menit
Temperature : 36,5 - 37,5 ˚ C Temperature : 36,7 ˚ C
 Keadaan Penyakit  Keadaan Penyakit
Anemia : Tidak Anemia : Tidak
Ikterus : Ya Ikterus : Ya
Sianosis : Tidak Sianosis : Tidak
Dyspnea : Tidak Dyspnea : Tidak
Edema : Tidak Edema : Tidak
Eritema : Tidak Eritema : Tidak
Turgor : Baik Turgor : Baik
Gerakan aktif : Ya Gerakan aktif : Ya
Sikap tidur paksa : Tidak Sikap tidur paksa : Tidak

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 38

  Keadaan gizi  Keadaan gizi
TB TB 165 cm
BB BB 50 kg
𝐵𝐵 50
RBW : 𝑇𝐵−100 X 100% = 90-100 % RBW : 165−100 X 100% = 76, 92%
Kesan : Normoweight Kesan : Underweight
𝐵𝐵 50
IMT : 𝑇𝐵 = 18,5-22,9 kg/m² IMT : 165 = 18,37 kg/m²
( )² ( )²
100 100
Kesan: Normoweight Kesan: Underweight

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Konjungtiva Anemis, ikterus
sklera
Leher : Dalam Batas Normal
Thorax :
- Fremitus kanan=kiri dikedua
lapang paru
- Perkusi sonor
- Suara Pernafasan vesikuler di
paru bagian atas
- Suara Tambahan tidak ada
Kepala : Konjungtiva Anemis (-),
ikterus sklera (+)
Leher : Dalam Batas Normal
Thorax :
- Fremitus kanan=kiri
- Perkusi paru Sonor dikedua
lapang paru
- Suara Pernafasan : vesikuler
dikedua lapang paru
- Suara Tambahan : Tidak ada

Abdomen : Nyeri tekan region Abdomen : Nyeri Tekan Di Regio

abdomen Epigastrium
Extremitas : Dalam Batas Normal Extremitas : Dalam Batas Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Ig m ANTI HAV reactive >= 0,50  Ig M ANTI HAV reactive 2.39

DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS BANDING

 Hepatitis A akut  Hepatitis A akut
 Sirosis hepatis  Sirosis hepatis
 leptospirosis  leptospirosis
 Kolelitiasis  Kolelitiasis

DIAGNOSIS DIAGNOSIS

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 39

 Hepatitis A akut Hepatitits A akut
TERAPI TERAPI
 Aktivitas : Tirah baring  Aktivitas : Tirah baring
 Diet : Diet MB  Diet : Diet MB

Terapi Medikamentosa Terapi Medikamentosa

 Terapi hepatitis A pada umumnya
simptomatis (suportif) saja karena
gejala hepatitis A pada umumnya
ringan (bahkan pada anak sering
kali asimptomatis).
 IVFD RL 500 cc 20 gtt/i
 Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam
 Curcuma tab 3x1
 Inj. Ondansetron 1 amp/ 12 jam
 Paracetamol tab 3x1

KOMPLIKASI KOMPLIKASI
Komplikasi : Komplikasi :
 Hepatitis A fulminan  Hepatitis A fulminan
 Ensefalopati Hepatikum  Ensefalopati Hepatikum
 koagulopati  koagulopati

PROGNOSIS PROGNOSIS
Prognosis Umumnya Adalah Bonam Prognosis Umumnya Adalah Bonam
PENCEGAHAN PENCEGAHAN
1. Perbaikan higiene makanan- 1. Perbaikan higiene makanan-
minuman minuman
2. Perbaikan sanitasi lingkungan dan 2. Perbaikan sanitasi lingkungan
pribadi dan pribadi
3. Isolasi pasien (sampai dengan 2 3. Isolasi pasien (sampai dengan 2
minggu sesudah timbul gejala) minggu sesudah timbul gejala)
4. Pencegahan khusus dengan cara 4. Pencegahan khusus dengan cara
imunisasi imunisasi

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 40

 Edukasi
 Jaga higiene makanan-minuman
sehari-hari
 Jangan menggunakan alat makan
dan minum sama dengan orang
lain
 Jangan memakai handuk dan alat
mandi sama dengan orang lain
 Cuci alat makan dengan air
sabun.
Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam
Edukasi
 Jaga higiene makanan-minuman
sehari-hari
 Jangan menggunakan alat makan
dan minum sama dengan orang
lain
 Jangan memakai handuk dan alat
mandi sama dengan orang lain
 Cuci alat makan dengan air
sabun.
41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityoso, Andri.. Hepatitis Virus Akut. Dalam : sudoyo A, Setiyohadi B,

Alwi I, Simaibrata m, Setiatis, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
V jilid I.jakarta pusat informasi dan pernerbitan bagian ilmu penyakit dalam
FKUI. 2009: 644-652.
2. Mandal, Bibhat. dkk. 2006. Penyakit Infeksi : Infeksi Hati dan Saluran
Empedu. Jakarta : Penerbit Erlangga. hal. 171
3. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patofisiologi. Edisi 7. Jakarta. EGC;
2007. h. 673-80.
4. Crawford J, Liu C. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Edisi ke 8.
Saunders Elseifer, Philadelphia; 2010.h. 444-50
5. (Kemenkes RI. 2014. Pusat Data dan Informasi (PUSDATIN). Jakarta
Selatan. Hal. 1, 3-4)

Malahayati |PAPER HEPATITIS A ,Ilmu Penyakit Dalam 42