KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

HEPATITIS

Dosen Pengampu : Reni Tri Subekti, S.ST.M.Kes

Disusun Oleh :
Kelompok IX

1. Hadi Galih Hanissyam (142012018060)

2. Marissa Nur Azizah (142012018065)
3. Merta Reni (142012018068)
4. Nia Utama (142012018072)

FAKULTAS KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU
T.A. 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberi petunjuk dan kekuatan kepada penulis, sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusunan laporan makalah Kuliah dengan judul “ASUHAN
KEPERAWATAN HEPATITIS,” .Penyusunan laporan ini merupakan salah satu
syarat memenuhi mata kuliah ajar Keperawatan Medikal Bedah.Penulis juga
mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah mendukung
dan membantu dalam menyelesaikan pembuatan laporan Makalah Kuliah ini,
antara lain :
1. Kepada Allah SWT yang telah memberi kekuatan dan kemudahan sehingga
laporan ini dapat terselesaikan.
2. Kedua orang Tua yang telah memberi dorongan baik dari segi moril maupun
materiil.
3. Ibu Ns. Rita Sari, Mkep selaku dosen Koordinator KMB 2.
4. Ibu Reni Tri Subekti, S.ST.M.Kes selaku dosen pembimbing.
5. Semua pihak yang membantu proses penyusunan laporan baik secara langsung
dan tidak langsung.

Dan semoga laporan yang penulis susun ini dapat bermanfaat bagi penulis
khususnya serta bagi seluruh pembaca.

Pringsewu, 12 Februari 2020

penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i
KATA PENGANTAR.................................................................................. .. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ............................................................................................ 1
B. Tujuan .......................................................................................................... 1
C. Manfaat ........................................................................................................ 1

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Hepatitis .................................................................................... 2
B. Etiologi ........................................................................................................ 2
C. Anatomi Fisiologi ........................................................................................ 3
D. Manifestasi Klinis........................................................................................ 4
E. Penatalaksanaan........................................................................................... 4

BAB III TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian ................................................................................................... 5
B. Diagnosa Keperawatan ................................................................................ 8
C. Rencana Keperawatan ................................................................................. 9

BAB IV PEMBAHASAN DENGAN JURNAL

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepaptitis adalah peradangan pada sel hati yang disebabkan oleh infeksi virus
ataupun toksin yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta
seluler yang khas (corwin, 2009) ; Smeltzer dan Barr, 2002 ). Istilah hepatitis
dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (Liver). Penyebabnya dapat
berbagai macam mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat
tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B,
hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. Manifestasu penyakit hepatitis akibat virus
bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula
dan kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C). Hepatitis yang biasanya
disebabkan oleh obat-obatan, alkohol(hepatitis alkoholik) dan obesitas serta
gangguan metabolisme yang menimbulkan nonalkoholik steatohepatitis
(NASH) disebut Hepatitis Nonvirus

B. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mengetahui tentang definisi, etiologi, anatomi fisiologi,
manifestasi klinis, , penatalaksanaan, dan asuhan keperawatan pada pasien
hepatitis
2. Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan hepatitis, diagnosa, rencana
keperawatan,
3. Mahasiswa dapat mengetahui dan membaca jurnal-jurnal yang membahas
hepatitis

C. Manfaat
Manfaat dari penulisan makalah Keperawatan Medikal Bedah adalah agar
dapat mengetahui apa itu hepatitis, dan asuhan keperawatan yang dapat
diberikan
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Pengertian Hepatitis
Hepaptitis adalah peradangan pada sel hati yang disebabkan oleh infeksi virus
ataupun toksin yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta
seluler yang khas (corwin, 2009) ; Smeltzer dan Barr, 2002 ). Hepatitis
berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu hepatitis virus dan hepatitis
toksik saat ini telah ditemukan kategori virus yang menjadi agen penyebab :
1. Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27nm,
virus ini dapat dideteksi didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase
preiktereik. Bentuk hepatitis ini ditularkan terutama melaui rute fekal-oral
melalui konsumsi makanan dan minuman yang terinfeksi virus
2. Hepatitis B
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda yang
memiliki ukuran 42 nm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.
Virus ini ditularkan melalui darah, virus ditemukan di saliva semen, dan
sekresi vagina serta dapat ditularkan melalui membran mukosa dan luka pada
kulit.
3. Hepatitis C
Jenis hepatitis C (HCV) ini ada dua macam, yang pertama, dapat ditularkan
secara parenteral(parentally transmitted) dan disebut PT-NANBH dan yang
kedua dapat ditularkan secara enteral ( enterically transmitted) yang disebut
PT-NANBH ( Bradley, 1990 Centers for Disease Control, 1990 ).

B. Fatofisiologi
Pada umumnya gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi,
fase prodromal (pra-ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).
1. Fase inkubasi , merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala
atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis
2. Fase prodromal (pra-ikterik), merupakan fase diantara timbulnya keluhan-
keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Keluhan umum yang timbul
pada fase ini biasanya malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah,
gejala saluran nafas atas, anoreksia, mual, muntah, demam derajat rendah,
nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis
3. Fase ikterus. Fase ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga dapa muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,
tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata
4. Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu

Beberapa agen penyebab severti virus, toksin, dan alkohol diduga sebagai
penyebab cedera pada hati. Tumor nekrosis faktor-alfa (TNF-) dan interleukin-6
(IL-6) muncul dalam sirkulasi selama infeksi dan cedera, melalui perantaran
interleukin dan TNF- menyebabkan peningkatan point di hipotalamus sebagai
pusat termoregulasi, hal ini dimanifestasikan dengan adanya demam.
Cedera pada hati dapat berdampak pada manifestasi ikterik. Ikterus
(jaundis) merupakan kondisi tubuh memiliki terlalu banyak bilirubin sehingga
kulit dan sklera terlihat kuning. Cedera yang ada pada hati mengakibatkan
gangguan suplai darah ke hati yaitu arteri hepatika yang mengakibatkan terjadi
kerusakan pada parenkim hati, hepatosit, dan duktuli. Jumlah bilirubin yang
belum mengalami konjugasi bilirubin atau menyekresikannya akibat dari duktus
intrahepatik yang terdesak. Penurunan kemampuan hati untuk mengekresi
bilirubin menyebabkan bilirubin conjugated (terkonjugasi) yang mempunyai sifat
larut lemak-tidak larut air. Akibat dari peningkatan bilirubin conjugated dan
unconjugated di dalam darah dan menyebar ke seluruh tubuh maka pasien terlihat
ikterik.
Hati tidak mampu melakukan konjugasi bilirubin atau menyekresikanya
akibat duktus intrahepatik yang terdesak. Akibatnya sekresi bilirubin terkonjugasi
ke duodenum berkurang yang berdampak pada menurunnya kemampuan dalam
mengemulsi lemak sehingga tidak toleran terhadap makanan berlemak. Selain itu,
menurunnya sekresi bilirubin terkonjugasi ke duodenum menyebabkan
menurunnya pembentukan sterkobilin dan urobilinogen yang menyebabkan feses
menjadi pucat seperti dempul (abolis). Selain itu karena bilirubin conjugated larut
dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi melalui ginjal ke dalam urine, sehingga
menimbulkan urine berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-
garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada kulit
(pruritus). Selain itu fungsi hati dalam melakukan metabolisme serta regulasi
lemak dan asam amino terganggu. Hal ini menyebabkan peningkatan asam lemak
dan asam amino dalam darah, keadaan ini menekankan kontrol hipotalamus
terhadap rasa lapar dan menyebabkan pasien tidak nafsu makan (anoreksia).
Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu
sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam
empedu, dan kolestrol) menyebabkan terjadinya proses peradangan di sekitar
hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SPGT, menyebabkan
peningkatan SPGOT dan SPGT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga
merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis
sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung,
menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang
mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis
ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot
abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah.
Apabila saraf simpatis teraktivasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di
sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah
kembung. Selain itu juga perangsangan mual dan muntah dapat berasal dari kadar
bilirubin dalam darah. Inflamasi pada sel hati dan saluran empedu menyebabkan
kemampuan ekskresi bilirubin menurun sehingga bilirubin yang telah terkonjugasi
bersirkulasi kembali ke dalam darah dan meningkatkan bilirubin conjugated.
Peningktan bilirubin ini menstimulusn dan mengaktivasi pusat muntah di medulla
oblongata anatara oliva dan traktus solitarius pada area formasi retikularis
sehingga pasien mengalami mual dan muntah.

(Source : Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah: Diagnosis NANDA-I

2015-2017 Intervensi NIC Hasil NOC. Jakarta: EGC)
 C. Pathway

Toksin, Virus, Alkohol

Bakteri melepaskan endotoksin; merangsang tubuh

mengeluarkan makrofag dan mediator inflamasi seperti
In inflamasi pada hepar Peregangan kapsula hati
leukotrient, prostaglandin, IL 1, IL6, dan TNF-α

Kerusakan sel hati Hepatomegali

Peningkatkan set point di hipotalamus sebagai pusat
thermoregulasi

Peningkatan suhu tubuh

Kerusakan sel parenkim, Gangguan metabolism Pengeluaran enzim – enzim

sel hati dan dukuli karbohidrat, lemak, dan SGOT dan SGPT
protein

Kerusakan Gangguan regulasi Glikoprotein dan SGOT & SGPT meningkat

Obstruksi
konjugasi as. Amino dan glukoneogenesis menurun
bilirubin lemak Bersifat iritatif di saluran
Kerusakan eksresi
pencernaan
bilirubin Glikoprotein di hepar
Retensi urin Bilirubin Peningkatan asam berkurang
indirect lemak dan asam Merangsang nervus vagai
amino dalam Glikogenolisis menurun
Regurgitasi pada duktuli meningkat (N.X Vagus)
empedu intra hepatik Ikterik darah
Menekan control Glukosa dalam darah
Peningkatan hipotalamus menurun Menekan rangsangan
Bilirubin direct meningkat
garam empedu terhadap rasa lapar sistem saraf parasimpatis
dalam darah
Bilirubin dan urin
Pruiritus Anoreksia
berwarna pekat Pengaktifan pusat Makanan tertahan di lambung.
spider nevi
muntah Rasa mual dan kembung
meiningkat

(Source : Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah: Diagnosis NANDA-I

2015-2017 Intervensi NIC Hasil NOC. Jakarta: EGC)
D. Etiologi
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
a. Adalah jenis a. Bentuk peradangan a. Hepatitis C adalah
hepatitis yang pada sel-sel hati peradangan pada
umumnya bersifat yang disebabkan sel-sel hati yang
jinak, dalam oleh infeksi virus disebabkan oleh
waktu tertentu hepatitis B infeksi virus
dapat sembuh hepatitis C (HCV)
dengan sendirinya b. Berpontensi
( Kumar et al, menyebabkan b. Berpotensi menjadi
2007 ). penyakit hati akut kondisi hepatitis
b. Waktu inkubasi 2- dan kronis kronis yang
6 minggu ( rata- mungkin serius atau
rata 28 hari) c. Virus hepatitis B bahkan fatal
menular dengan
c. Tidak cara : hubungan
menyebabkan seksual, berbagai c. Masa inkubasi 15-
kronis atau laten jarum suntik, 160 hari
kontak langsung (puncaknya sekitar
d. Gejala klinis dengan darah 50 hari)
cenderung ringan menurun dari ibu
bahkan kepada anak. d. Viremia yang
asimtomatik berkepanjangan dan
infeksi yang
d. Masa inkubasi 15- persisten umum
e. Cara penularan 180 hari ( rata-rata dijumpai (55-85%)
penyakit ini 60-90 hari)
Fekal-oral
e. Viremia e. Infeksi yang
berlangsung selama menetap
beberapa minggu dihubungkan
sampai bulan dengan hepatitis
setelah infeksi akut. kronis, sirosis, dan
kanker hati

f. Infeksi persisten f. Cara penularannya :

dihungkan dengan IVDU dan penetrasi
hepatitis kronis, jaringan, resepian
siroris, dan kanker produk darah,
hati transmisi seksual,
maternal neonatal,
g. HBV ditemukan tidak terdapat bukti
didarah, semen, penyebaran lewat
sekret fekal-oral
servikovaginal,
saliva, dan cairan
 tubuh lainnya

E. Anatomi Fisiologi Hepar

Hepar merupakan organ yang mempunyai dua lobus yaitu lobus kanan dan
lobus kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura
segmentasi kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
haligamentum falsiforme.
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan
lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan
sinosouid yang merupakan cabang venaporta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi
oleh sel fagositik monokuler / sel kuffer yang berfungsi menelan bakteri dan
benda asing didalam darah.

Arteri hepatika menyuplai darah ke hepar 1/3 dari darah yang masuk ke
hepar dan 2/3 berasal dari vena porta. Arteri hepatika membawa darah ber oksigen
dan vena porta membawa darah yang kurang beroksigen dari vena mesenterika
superior, inferior, dan sona splanikus yang menerima darah dan pankreas, limpa,
lambung, usus dan kandung empedu. Vena porta membawa nutrien, sisa
metabolisme dan toksik dari organ pencernaaan ke hepar untuk diproses,
didettosifikasi.
F. Manifestasi Klinis
Hepatitis A
a. Banyak pasien tidak a. Gejala mungkin
mengalami ikterik
(tanpa ikterik) dan tidak
menunjukkan gejala.
b. Ketika gejala muncul,
sifatnya ringan seperti
flu, infeksi pernafasan
atas, disertai demam
ringan.
c. Anoreksia adalah gejala
awal dan seringkali b. Kehilangan nafsu
berat.
d. Selanjutnya dapat
terjadi ikterik urine
berwarna pekat.
e. Dispeksia terjadi dalam
beragam derajat
c. Ikterik bisa terjadi ,
f. Hati dan limpa kerap
sedikit membesar
selama berapa hari
setelah awitan.
g. Pasien mungkin merasa d. Liver/hati mungkin
muak terhadap asap
rokok dan bau yang
kuat gejala cenderung
menghilangkan ketika
ikterik mencapai
puncaknya
h. Gejala mungkin lebih
ringan pada anak-anak,
pada dewasa, gejala
mungkin lebih berat,
dan perjalanan penyakit
lebih panjang.
Hepatitis B Hepatitis C
a. Setelah infeksi awal
bersifat tersembunyi sekitar 80% orang
dan beragam, tidak menunjukan
episode buklinis gejala apapun.
sering kali dijumpai
gejala demam dan b. Pada fase pro
pernafasan jarang dormal, keluhan
sekali terjadi yang biasanya
beberapa pasien muncul yaitu
mengalami aetalgia malaise, fatique,
dan ruam mual muntah,
kehilangan selera
makan, low grade
makan, dispepsia, fever demam flu like
nyeri abdomen, sakit symptomst, dan
di seluruh kebanyakan pasien
tubuh,malaise, dan mengeluh adanya
kelemahan dapat nyeri pada perut
terjadi kanan atas
c. Pada fase ikterik
bisa juga tidak. Pada gejala yang sering di
kasus ikterik, feses timbulkan yaitu
berwarna terang dan warna kuning pada
urin berwarna gelap. mukosa seklera pada
awalnya dan
berlanjut pada
terasa kenyal dan perubahan warna
membesar, liver kulit
membesar dan
berpalpasi dan d. Pada fase
beberapa pasien. convialescent,
Nouduse limfe kebanyakan gejala
servikal posterior diatas menghilang,
juga dapat ikterik tidak di
membesar. temukan, warna
pada kulit, urine dan
feses kembali
kewarna semula.
G. Penatalaksanaan
Hepatitis A
a. Banyak pasien tidak a. Gejala mungkin
mengalami ikterik
(tanpa ikterik) dan tidak
menunjukkan gejala.
b. Ketika gejala muncul,
sifatnya ringan seperti
flu, infeksi pernafasan
atas, disertai demam
ringan.
c. Anoreksia adalah gejala
awal dan seringkali b. Kehilangan nafsu
berat.
d. Selanjutnya dapat
terjadi ikterik urine
berwarna pekat.
e. Dispeksia terjadi dalam
beragam derajat
c. Ikterik bisa terjadi ,
f. Hati dan limpa kerap
sedikit membesar
selama berapa hari
setelah awitan.
g. Pasien mungkin merasa d. Liver/hati mungkin
muak terhadap asap
rokok dan bau yang
kuat gejala cenderung
menghilangkan ketika
ikterik mencapai
puncaknya
h. Gejala mungkin lebih
ringan pada anak-anak,
pada dewasa, gejala
mungkin lebih berat,
dan perjalanan penyakit
lebih panjang.
Hepatitis B Hepatitis C
a. Setelah infeksi awal
bersifat tersembunyi sekitar 80% orang
dan beragam, tidak menunjukan
episode buklinis gejala apapun.
sering kali dijumpai
gejala demam dan b. Pada fase pro
pernafasan jarang dormal, keluhan
sekali terjadi yang biasanya
beberapa pasien muncul yaitu
mengalami aetalgia malaise, fatique,
dan ruam mual muntah,
kehilangan selera
makan, low grade
makan, dispepsia, fever demam flu like
nyeri abdomen, symptomst, dan
sakit di seluruh kebanyakan pasien
tubuh,malaise, dan mengeluh adanya
kelemahan dapat nyeri pada perut
terjadi kanan atas
c. Pada fase ikterik
bisa juga tidak. Pada gejala yang sering di
kasus ikterik, feses timbulkan yaitu
berwarna terang dan warna kuning pada
urin berwarna gelap. mukosa seklera pada
awalnya dan
berlanjut pada
terasa kenyal dan perubahan warna
membesar, liver kulit
membesar dan
berpalpasi dan d. Pada fase
beberapa pasien. convialescent,
Nouduse limfe kebanyakan gejala
servikal posterior diatas menghilang,
juga dapat ikterik tidak di
membesar. temukan, warna
pada kulit, urine dan
feses kembali
kewarna semula.
 BAB III
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

1. Pengkajian
a. Biodata klien
b. Riwayat kesehatan
1. Data demografi
Apakah kalien tinggal atau bekerja di lingkungan yang terpapar dengan
infeksi dengan bahan bahan kimia.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Klien bisa datang dengan keluhan: demam, sakit kepala, nyeri pada
kuadran kanan atas, mual, muntah, ikterik, letih, lesu, dan anoreksia.
3. Riwayat kesehatan dahulu
- Penyakit apa yang pernah dialami oleh klien
- Kebiasan minum alkohol
- Pernah menjalani oprasi batu empedu
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga yang menderita penyakit hepatitis dan penyakit
infeksi lain.
c. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, malaise umum
d. Sirkulasi
Tanda:
- Brakikardi (hiperbilirubin emia berat)
- Interik pda sklerea, kulit, membran mulkosa
e. Eliminasi
Gejala:
- Uring gelap
- Diare / konsipasi : feses warna tanah liat
f. Makanan/ cairan
Gejala:
- Hilangnya nafsu makan ( anoreksia)
- Penurunan BB meningkat
- Mual, muntah
g. Neurosensori
Tanda:
- Pekarangsang
- Cendrung tidur
- Latergi
- Asteriksis
h. Nyeri/ kenyamanan
Gejala:
- Kram abdomen, nyeri tekan kanan kanan atas
- Myalgia, artalgia, sakit kepala
- Gatal (proritasi)
Tanda: otot tegang dan gelisah
i. Pernafasan
Gejala: tidak minat/ enngan merokok( perokok)

2. Pemeriksaan penunjang
a. Tes fungsi hati (abnormal 4-10x dari nornal)
b. AST (SGOT), ALT (SGPT)
Awalnya meningkat, dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian menurun.
c. Darah lengkap
SDM menurun karena penurunan terhadap SDM ( gangguan enzim
hati ) atau menggakibatkan pendarahan.
d. Leukopenia: trombosit openia makanan ada ( splenomegaly)
e. Definisial darah lengkap: leukositosis, monositosis,
limfositatipikaldan sel plasma
 f. Alkali fosfatase: meningkat ( kecuali ada kolestatis berat )
g. Feses: warna tanah liat , penurunan fungsi hati
h. Albumim Serum: menurun
i. Gula Darah: hipergeli kimia / hipogle kimia
j. Anti HAV IGm : positif pada tipe A
k. Hbsa : positif pada tipe B / negatif pada tipe A
l. Masa protrombin: memanjang
m. Bilirubun serum: diatas 2,5 mg/100ml
n. Biopsihati: menunjukan diagnosis dan luasnya neokrosis
o. Skanhati: membantu dalam perkiraan berat kerusakan parenkim hati
p. Urinalisa: peningkatan bilirubin, protein/hematuria

3. Diagnosa yang mungkin muncul

a) Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan kelemhan umum, penurunan kekuatan, dan
keterbatasan aktivitas
b) Perubahan nutrisi
Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
noreksia,mual,muntah,gangguan absorbsi, dan
metabolisme pencernaan makanan
c) Resiko tinggi kekurangan
Cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan
melaluiMuntah diosis,asistesi, gangguan proses
pembekuan
d) Harga diri rendah
Berhubungan dengan gejala marah,isolasi,sakit lama
e) Resiko tinggi infeksi
Berhubungan dengan pertahanan primer tidakadekuat (
leukeponia,penekanan respon inflamasi ) dan
desprisimun,malnutrisi.
f) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
 Berhubungan dengan pruritus,ikterik,udema
g) Cemas
Berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
kondisi,prognosis dan penatalaksanaan penyakitnya.

4. Rencana keperawatan

N Diagnosa Tujuan & kriteria Intervensi Rasional

o Keperawatan hasil
1. Resiko tinggi Tujuan : 1. Monitor intake 1. Memberikan
kekurangan volume Volume cairan dan ouput dan informasi tentang
cairan b/d kehilangan dapat terpenuhi bandingkan kebutuhan
yang berlebihan dangan BB harian pengganti
melalui muntah dan Kriteria hasil :
diare, asites, gangguan  Tanda vital 2. Kaji tanda-tanda 2. Memberikan
proses pembekuan. stabil vital, nadi perifer, informasi untuk
Do :  Mukosa lembab pengisian, derajat kekurangan
 Mukosa kering  Turgor kulit kapiler, turgor cairan dan
 Kulit kering baik kulit dan membantu
 BAK pekat  Pengeluaran membran mukosa menentukan
 Penurunan urin sesuai kebutuhan nutrisi
 Pengeluaran urin  Klien kooperatif
 Perubahan TD 3. Periksa
 apakah 3. Mengetahui
ada arsitex/udem, kemungkinan
 Ketidakmampuan 
ukur lingkar perut perdarahan ke
Berkonsentrasi
dalam jaringan
 Turgor jelek

d
4. Biarkan klien 4. Menghindari
d
menggunakan trauma dan
spon dan perdarahan gusi
pembersih mulut
untuk sikat gigi

5. Anjurkan klien 5. Untuk

untuk banyak membantu/menghin
minum ± 8 gelas dari kekurangan
sehari cairan

6. Kadar protrombin
6. Observasi tanda menurun dan waktu
perdarahan koagulasi
seperti hematuna, memanjang
 melena, ekimosis,
perdarahan terus
menerus
2. Resiko tinggi terhadap Tujuan : 1. Isolasi untuk 1. mencegah transmisi
infeksi b.d penekanan - Infeksi tidak klien infeksi penyakit virus ke
respons inflamasi, terjadi enterik sesuai orang lain
depresi umum. dengan kebijakan
DO : Kriteria hasil : rumah sakit
- Klien melakukan - Klien
perubahan mengetahui 2. Cuci tangan 2. melalui cuci tangan
perubahan tentang sebelum dan dapat mencegah dan
perilaku/pola hidup penyebab/faktor sesudah tindakan melindungi dari
untuk menghundari resiko infeksi infeksi virus
infeksi ulang / - Klien
infeksi ke orang lain menunjukkan 3. klien dapat terpapar

perubahan PL 3. Awasi/batasi terhadap proses

menghindari pengunjung penyakit
infeksi sesuai indikasi
 4. untuk perlindungan
4. Jelaskan prosedur diri dan orang lain.
isolasi pada Isolasi dapat
klien/orang berakhir 2-3 minggu
terdekat dari timbulnya
penyakit, tergantung
lamanya gejala dan
5. Kolaborasi tipe.
pemberian obat
sesuai indikasi 5.
- Obat virus - berguna untuk
- Interferon pengobatan
- antibiotik hepatitis kronis
- efektif untuk
penyakit hati
- untuk mencegah
infeksi sekiunder
3. Intoleransi aktivitas Tujuan : 1. Ubah posisi 1. Meningkatkan
b.d kelemahan umum. Diet dapat dengan sering. fungsi pernafasan
beraktivitas sesuai Berikan dan meminimalkan
tolerensi perawatan kulit tekanan pada ara
yang baik tertentu untuk
Kriteria hasil : menurunkan resiko
- Menunjukkan 2. Lakukan tugas kerusakan jaringan
teknik / dengan cepat dan
perilaku yang sesuai toleransi 2. Memungkinkan
memampukan periode tambahan
kembali istirahat tanpa
 melakukan 3. Tingkatkan gangguan
aktivitas aktivitas sesuai
- Melaporkan toleransi, bantu
kemampuan melakukan 3. Tirah baring lama
melakukan latihan rentang dapat menurunkan
peningkatan gerak sendi/pasif. kemampuan. Ini
toleransi dapat terjadi
aktivitas karena
keterbatasan
aktivitas yang
mengganggu
periode istirahat
4. Dorong
penggunaan 4. Meningkatkan
teknik relaksasi dan
manajemen stres, penghematan
contoh relaksasi energi,
progresif, memusatkan
visualisasi, kembali perhatian,
bimbingan dan dapat
imajinasi. meningkatkan
Berikan aktivitas koping
hiburan yang
tepat contoh
menonton TV,
raddio, membaca

5. Awasi 5. Menunjukkan
terulangnya kurangnya
anoreksia dan resolusi/
nyeri tekan eksaserbasi
pembesaran hati penyakit,
memerlukan
istirahat lanjut,
mengganti
program terapi
6. Awasi kadar
enzim hati 6. Membantu
menentukan kadar
aktivitas tepat,
sebagai
peningkatan
prematur pada
potnsial resiko
berulang
4. Kop. Perubahan Tujuan : 1. Awasi 1. Makan banyak
nutrisi kurang dari Nutrisi klien pemasukkan diet/ sulit untuk
kebutuhan tubuh B.d terpenuhi secara jumlah kalori. mengatur bila
anorexia, mual, adekuat. Berikan makan pasien pasien
muntah. sedikit dalam anoreksia.
Kriteria Hasil : frekuensi sering Anoreksi juga
- Menunjukkan dan tawarkan paling buruk
perilaku makan pagi selama siang hari,
perubahan pola paling besar. membuat masukan
hidup untuk makanan yang sulit
meningkatkan/ 2. Berikan pada sore hari
mempertahanka perawatan mulut
n berat badan sebelum makan. 2. Menghilangkan
yang sesuai rasa tak enak dapat
- Menunjukan meningkatkan
peningkatan nafsu makan.
berat badan
mencapai tujuan
dengan nilai 3. Anjurkan makan 3. Menurunkan rasa
laboratorium pada posisi duduk penuh pada
normal dan tegak abdomen dan dapat
bebas tanda lebih mudah
malnutrisi dicerna / toleran
bila makanan lain
tidak
4. Dorong
pemasukkan sari 4. Bahan ini
jeruk, minuman merupakan ekstra
karbonat dan kalori dan dapat
permen berat lebih mudah
sepanjang hari dicerna/toleran bila
makanan lain
5. Berikan obat tidak.
sesuai indikasi
- Vitamin : 5. Memperbaiki
contoh B kekurangan dan
Komplek, c, membantu proses
tambahan diet penyembuhan
lain sesuai
indikasi
dengan
azatioprin
(imuran)

6. Berikan 6. Mungkin perlu

tambahan untuk memenuhi
makanan/nut kebutuhan kalori
 risi bila tanda
dukungan kekurangan
total bila terjadi/gejala
dibutuhkan menunjang

5. Resiko keruskaan Tujuan : 1. Gunakan air 1. Mencegah kulit

intergritas kulit /
Tidak terjadi mandi dingin dan kering berlebihan.
jaringan b.d akumulasi
garam empedu dalam kerusakan soda kue atau Memberikan
jaringan
intergritas kulit. mandi kanji. penghilangan
Hindari sabun gatal.
Kriteria Hasil : alkali. Berikan
- Menunjukkan minyak kalamin
jaringan / kulit sesuai indikasi.
utuh bebas
2. Menurunkan
ekskoriasi. 2. Anjurkan
potensial cedera
- Melaporkan tak menggunakan
kulit.
ada / penurunan buku – buku jati
pruiritus / lecet. untuk
menggunakan
bila tidak
terkontrol.

3. Bermanfaat dalam
3. Berikan massase
meningkatkan tidur
pada waktu tidur
dengan
menurunkan iritasi
kulit.

4. Meminimalkan
4. Hindari komentar
stress psikologis
 tentang sehubunagn
penampilan dengan perubahan
pasien kulit

6. Kurang pengetahuan Tujuan : 1. Kaji tingkat 1. Mengidentifikasi

area kekuranga
orang tua tentang Pengetahuan pemahaman
pengetahuan /
kondisi, prognosis dan orang tua proses penyakit, salah informasi
dan memeberikan
kebetuhan pengobatan bertambah. harapan /
kesempatan untuk
prognosis, informasi
tambahan sesuai
Kriteria Hasil : kemungkinan
keperluan.
- Menyatakan pilihan
pemahaman pengobatan.
proses penyakit
2. Kebutuhan /
dan pengobatan. 2. Berikan informasi
rekomendasi akan
- Mengidentifikas khusu tentang bervariasi karena
tipe hepatitis (agen
i hubungan pencegahan /
penyebab) dan
tanda / gejala penularan situasi individu.
penyakit dan penyakit. Contoh
hubungan gejala kontak yang
dengan faktor memerlukan
penyebab. gama globulin:
masalah pribadi
tak perlu dibagi;
tekanan cuci
tangan dan
sanitasi pakaian,
cuci piring dan
fasilitas kamar
mandi bila enzim
hati masih tinggi.
3. Rencanakan 3. Ini tak perlu untuk
menunggu sampai
memulai aktivitas
bilirubin serum
klien sesuai kembali normal
untuk memulai
toleransi dengan
aktivitas
periode istirahat (memerlukan
waktu 2 bulan),
adekuat.
tetapi aktivitas
keras perlu dibatasi
samapai hati
kembali ke ukuran
normal. Bila pasien
mulai merasa lebih
baik, ia perlu
memahami tentang
pentingnya.
Istirahat adekuat
lanjutan dalam
mencegah
kekambuhan

4. Dorong 4. Meningkatkan
kesehatan umum
kesinambungan
dan meningkatkan
diet seimbang proses
penyembuhan /
klien.
regenerasi jaringan
5. Identifikasi cara 5. Penurunan tingkat
aktivitas,
untuk
perubahan pada
mempertahankan pemasukan
makanan / cairan
fungsi usus
dan motilitas usus
masanya. Contoh dapat
mengakibatkan
masukan cairan
konstipasi.
adekuat / diet
serat, aktivitas /
latihan sedang
sesuai toleransi
 BAB IV
PEMBAHASAN DENGAN JURNAL

a. Patient, population,problem
Bandung termasuk daerah yang memiliki prevelensi sedang, yakni 4-5
pada saat ini jumlah penduduk yang tinggal di bandung diperkirakan 2 juta
orang, berarti di bandung dengan prevelensi diatas, terdapat kurang lebih
100.000 pengidap HBsAg, suatu jumlah yang besar
b. Intervention, prognostic factor, exposure
1. Secara horizontal dari pengidap hepatitis B ke orang lain, paling sering
melalui suntikan, produk-produk darah, kontak sexual, dan pada
pecandu narkoba karena memakai alat suntik bergantian
2. Secara vertical dari ibu pengidap hepatitis B ke bayi yang baru lahir.
c. Comparison atau control
1. HbsAg sudah positif dalam masa inkubasi, biasanya 2-6 minggu
sebelum timbulnya gejala-gejala
2. HBeAg terdeteksi dalam serum dalam waktu singkat setelah terdeteksi
HBsAg.
3. HBVDNA seperti hbEAg, HBVDNA adalah petanda bahwa ada
replikasi HBV yang masih aktif
d. Outcome
1. HbEaG (-) dan anti-HBe (+) HBVDNA (-) dan tidak ada tanda-tanda
sirosis hati.
2. HBeAg (+), HBVDNA (+), SGPT normal.
3. HBeAg (+), HBVDNA (+) dan SGPT yang meningkat menandakan
bahwa adanya hepatitis kronik aktif
4. HBeAg (-), Anti-HBe (+), HBVDNA (-) tetapi sudah ada tanda-tanda
sirosis.
5. Precore-mutantHBeAg (-) dan anti-HBe (+) seperti dapat dilihat pada
(a) maka sebagian besar golongan ini dahulu dinamakan “Healthy
 carier”, namun pada sebagian kecil dapat terjadi infeksi oleh precore
mutant dari HBV, mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik yang
berat yang dapat berprogasi cepat ke sirosis, dimana didapatkan
HBeAg yang tepat (-) namun HBVDNA menjadi (+) kembali
e. Time
1. Interferon diberikan secara intensif, 3 kali seminggu, minimal 4-6
bulan lamanya.
2. Lamivudine diberikan per oral, efek sampingnya sedikit. Diberikan
bersama dengan interferon atau tersendiri.
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hepaptitis adalah peradangan pada sel hati yang disebabkan oleh infeksi virus
ataupun toksin yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta
seluler yang khas, Hepatitis berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu
hepatitis virus dan hepatitis toksik saat ini telah ditemukan kategori virus yang
menjadi agen penyebab yaitu :
1. Hepatitis A
2. Hepatitis B
3. Hepatitis C
Semua hepatitis mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara klinis hampir
tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Virus-virus yang menyebabkan hepatitis
dapat menyebabkan cedera dan kematian hepatosit dengan secara langsung
membunuh sel dan dengan merangsang reaksi peradangan imun yang mencederai
dan menghancurkan hepatosit

B. Saran
Untuk Menghindari penyakit hepatitis virus ini adalah sangat penting karena sampai
saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, dan satu-satunya jalan untuk
menghindari atau mencegah hepatitis adalah dengan rajin melakukan vaksinasi
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan suddarth. 2013. Keperawatan medikal bedah. Ed. 12. Jakarta: EGC

Lemone. P., Burke, K,M., Bauldoff, G. 2015. Buku Ajar keperawatan Medikal
Bedah. E.5. Jakarta: EGC

Wijaya, A.S., Putri,Y.M. 2013. Kerawatan Medikal Bedah I Keperawatan Dewasa.

Yogyakarta: Nuha Medika

Price, S.A., Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
E.4. Jakarta: EGC

Abdurahmat, Asep S.2010. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Gorontalo : UNG

Yasmara, D., Nursiswati, Arafat, R. 2016. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal

Bedah. Jakarta : EGC

Davey, Patrick. 2003. M edicine At Glance. Jakarta: Erlangga Medical.

Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Ed. 3. Jakarta : EGC

Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah: Diagnosis NANDA-I 2015-2017

Intervensi NIC Hasil NOC. Jakarta: EGC)