Prinsip dari metode

 Asam urat yang ada dalam sampel, bereaksi dengan cara dibawah,

kompleks warna dapat diukur dengan Spektrofothometer.

urase
Asam urat + O² +2 H2O Alantoin + H2O2
peroksidase
2H2O2+ 4– Aminoantipyrine + DCFS + 4 H2O

 Kadar

A. Reagen 1 x 50 ml 1 x 200 ml 1 x 500 ml 1x1L

S. Standar 1 x 5 ml 1 x 5 ml 1 x 5 ml 1 x 5 ml

 Komposisi

A. Reagen : - Phosphate 100 mmol/l

- Detergen 1,5 g/l

- Dichlorophenolsulfonate 4 mmol/l

- Uricase > 0,12 µ/ml

- Ascorbate Oxidase > 5 µ/ml

- Peroxidase > 1 µ/ml

- 4 – Aminoantiphyrine 0,5 ml mol/l

- pH 7,8

S. Standar asam urat :

- Asam urat 6 mg/dl (357 µmol/l)

- Aqua standar primer

 Penyimpanan

 Simpan pada suhu 2–8 ºc

  Reagen standar disimpan/dipakai sampai batas ekspayer yang

terlihat pada label. Ketika menyimpan, tutup rapat dan kontaminasi

tidak terjadi selama digunakan.

 Persiapan reagen

 Reagen dan standar siap pakai

 Sampel

 Serum, plasma atau urne cocok dengan cara kerja standar

 Asam urat pada serum atau plasma stabil 7 hari pada suhu 2–8

ºc. heparin, EDTA, oxalate dan flourida dapat digunakan sebagai

antikoagulan.

 Asam urat pada urin stabil 4 hari pada suhu ruangan jika pH >8

dengan NaOH.

 Cara kerja :

1. Sesuaikan reagen dengan suhu ruangan

2. Pipet kedalam tabung berlabel

Balanko Standar Sampel

Aquades/Air 25ml - -

Standar Asam urat - 25 ml -

Sampel - - 25 ml

Reagen (A) 1,0 ml 1,0 ml 1,0 ml

3. Kocok sampai homogen dan inkubasi selama 10 menit pada suhu

ruangan (16-25 ºc) atau 5 menit pada suhu 37 ºc.

 4. Pengukuran absorban (A), standard an sampel dengan panjang

gelombang 520 nm kemudian Blanko. Warna stabil setelah 30

menit.

 Perhitungan

Konsentrasi asam urat dalam sampel dihitung menggunakan rumus

umum :

A Sampel

X C standar X faktor perkalian sampel = C sampel

A Standar

Serum dan plasma Urin

X 6 = mg/dl Asam urat X 60 = mg/dl Asam urat

A Sampel

A Standar X 357 = m mol/L Asam urat X 3570 = m mol/L Asam urat

 Nilai normal

1. serum dan plasma

Pria : 3,5 - 7,2 mg/dl = 210 - 420 mmol/L

Wanita : 2,6 - 6,0 mg/dl = 150 – 350 mmol/L

2. urin

250 – 750 mg/24 jam = 1,5 – 4,5 mmol/24 jam

ASAM URAT/URAT
 Asam urat merupakan produk akhir utam dari metabolisme asam nukleat

dan purin pada manusia melalui jalur umum akhir untuk konversi xanvitin dengan

menggunakan xantin oksidase, menjadi asam urat. Nilai rujukan untuk urat

plasma pada laki-laki 0,12-0,42 mmol/l dan pada wanita 0,09-0, mmol/l. Sedikit

bertambah dengan bertambahnya usia. Terdapat urat yang terikat dengan

globulin. Kadar urat plasma sedikit dipengaruhi oleh varian kandungan purin diet

dan menggambarkan keadaan stabil antara produksi endogen dan sekresi

tubulus ke urina, karena normalnya urat yang difiltrasi hampir seluruhnya

direabsorbsi ; juga terdapat jumlah sejumlah destruksi di dalamnya.

Peningkatan urat plasma

Gout, segera sebelum dan selama serangan gout akuta, urat plasma meningkat

ke kadar maksimum sekitar 0.9 mmol/l, ini biasanya merupakan keseluruhan

yang diperlukan untuk diagnosa. Pada gout kronika, di antara semua sode akuta,

biasanya urat plasma dalam batas normal yang tinggi dan peningkatan nilai yang

moderat bisa ditemukan pada famili laki-laki pasien. Penyebab plasma tinggi

pada gout belum diketahui dalam semua kasus, tapi biasanya karena

peningkatan sintesa asam urat endogen sebagai cacat metabolik bawaan. Walau

kadang-kadang ada pengurangan stubulus ginjal, Alkoholisme mungkin

menimbulkan laktikan anemia, dan diet abnormal yang tinggi purin, bisa

merupakan faktor-faktor prediposisi ; beberapa pasien mempunyai

hipertrigliseridemias disertai dengan obesitas, alopurinol digunakan dalam

pengobatan gout karena sebagai penghambat xantin oksidase ia menghambat

sintesa asam urat. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh bisa lebih lebih

dari 10 kali normal, 6 mmol dan natrium urat di deposit di dalam jaringan sebagai

tofi. bisa terjadi kerusakan ginjal sekunder karena deposisi urat, kadang-kadang

dengan kalkulus. Gout klinis terutama timbul bila peningkatan urat disebabkan

oleh cacat metabolik dan tak biasa bila sekunder terhadap keadaan-keadaan

lain. Kristal-kristal urat bisa ditemukan dalam cairan sinovial sendi-sendi yang

terkena, dan identifikasinya bisa bernilai diagnostik. Pada pseudogout, yang

bukan merupakan kelainan metabolisme urat, cairan sinovial mengandung kristal

kalsium pirofosfat dihidrat.

Sindroma Lesch-Nyhan. Kesalahan metabolisme bawaan yang jarang ini

disebabkan oleh defisiensi resintesa purin ke nukleotida, karena defisiensi

hipoxantinfosforibosil transferase dan akibat kelebihan pembentukan asam urat.

Terdapat urat urina dan plasma yang ringgi disertai batu saluran kemih dan

kadang-kadang gout : dengan retardasi mental, mutilasi sendiri dan gejala-gejala

lain. Pemecahan inti sel, peningkatan urat plasma didapatkan pada leukimia

(terutama leukimia akut selama pengobatan), pada penyakit mieloproliferatif

termasuk polisitemia, sering pada anemia pernisiosa dan kadang-kadang pada

psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik atau asam

kortikosteroid, yang kerja kata bolik protein mempercepat pemecahan inti atau

dengan obat-obatan sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.

Sebab-sebab ginjal, pada kegagalan glomerulus atau bila ada obstruksi

aliran keluar urna, urat ditahan bersama unsur NPN darah lainnya. Urat plasma
yang tinggi dapat timbul pada eklamsia tanpa azotemia atau uremia bisa

disebabkan oleh lesi ginjal khusus atau perubahan metabolisme asam urat.

Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan urat plasma dengan mengurangi

sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan dieuretika furosemid dan

tiazid. Nilai yang tinggi (kadang-kadang menyebabkan gout) yang timbul selama

terapi atau starvasi akuta lainnya disebabkan oleh kombinasi pemecahan sel dan

ketoasidosis.

Jalur utama metabolisme dan transpor asam urat, perubahan pada gout dan

kelainan lain, yang ditunjukkan oleh angka romawi, digambarkan dalam teks

Pemeriksaan urat plasma terutama penting untuk mendiagnosa dan

memonitor gout dan toksemia pada kehamilan.

Urat plasma yang rendah

Ini akibat kehilangan melalui urina, pada sindroma tubulus ginjal atau

karena kegagalan sintesa.

Xantinuria. Kesalahan metabolisme bawaan yang jarang ini disebabkan

oleh defisiensi xantin oksidase. Sehingga urat plasma dan urina rendah, dan

kelebihan xantin dan hipoxantin bisa terdapat sebagai batu xantin.

Asam urat urina

Pemeriksaan ini mempunyai nilai yang kecil: jumlah yang disekresikan

sebagian besar tergantung atas kandungan purin dalam diet dan normalnya

1,5-4,5 mmol/24 jam. Umumnya asam urat ditahan sebelum serangan aku gout

dan asam urat urina meningkat selama serangan walau perubahan ini bukan

diagnostik. Pengobatan gout kronika, misalnya dengan probenesid (yang

mengurangi reabsorpsi tubulus bagi banyak komponen, termasuk asam urat),

merendahkan urat plasma dan memperbaiki keadaan pasien dengan

meningkatkan ekskresi asam urat melalui urina. Hormon andrenokortikorin terapi

kortison meningkatkan ekskresi asam urat sebagian dengan mengurangi

reabsorpsi tubulus dan sebagian dengan meningkatkan asam urat endogen.