Modul 1 Blok 18 – Dermatitis
PRASYARAT
1. Anatomi dan Histologi Kulit
Kulit adalah lapisan terluar tubuh ⇒ organ terbesar dan bersifat
water resistance. Ketebalan kulit berbeda-beda, kulit yang sering
terkena tekanan memiliki struktur yang lebih tebal.
Kulit dibagi menjadi dua jenis, yaitu kulit tebal dan kulit tipis.
Secara umum lapisan kulit terdiri dari epidermis (outer layer) dan
dermis serta lapisan subcutis (hipodermis).
Epidermis
Merupakan bagian paling luar, langsung berhubungan dengan
lingkungan luar.
• Terdiri dari jaringan epitel
• Tidak ditemukan pembuluh darah
• Nutrisi dari proses difusi kapiler yang ada di jaringan bawah
epitel
• Lapisan epidermis terdiri dari :
1. Stratum basalis / stratum germinativum
▪ Sekumpulan sel berbentuk kubus atau silindris
pendek, terletak diatas membrana basalis
▪ Di dalam sel dapat ditemukan pigmen melanin dalam
bentuk granul (menentukan warna kulit seseorang)
2. Stratum spinosum
▪ Kumpulan sel berbentuk polihedral (sel prickle)
▪ Sel terisi bangunan opaq, granuler, halus
3. Stratum granulosum
▪ Terdiri dari 2-4 lapis sel-sel berbentuk belah ketupat
(mengandung granula eleidin / granula keratohyalin)
4. Stratum lucidum
▪ Sulit terlihat
▪ Suatu membran homogen
▪ Terdiri atas lapisan sel-sel mati dengan inti gepeng
hingga hilang
5. Stratum corneum
▪ Kumpulan sel-sel mati
▪ Terdiri atas 15-35 lapisan sel
• Respon imun seluler yang terdapat pada epidermis:
o Sel Langerhans
▪ APC utama pada epidermis
▪ Berasal dari sumsum tulang
o Keratinosit
▪ Mengekspresikan MHC kelas II saat ada stimulus
alergen dan zat iritan
Dermis
Lapisan di bawah epidermis, terdiri dari jaringan ikat ⇒ mampu
menahan tekanan. Dapat ditemukan akhiran syaraf, folikel
rambut, glandula sudorifera, glandula sebacea, pembuluh limf,
pembuluh darah. Lapisan dermis (luar→dalam)
• Stratum papilare
o Jaringan ikat longgar yang bisa meluas hingga epidermis
• Stratum retikulare
o Jaringan ikat yang lebih padat (dibandingkan stratum
papilare)
o Terdiri atas jaringan ikat kolagen, elastis, dan retikuler
o Memperkuat dermis, bersifat elastis, mampu meregang
o Dapat ditemukan akar rambut, glandula sudorifera,
glandula sebacea, reseptor syaraf, pembuluh darah.
Hipodermis
Terletak di bawah dermis.
• Melekatkan kulit dengan tulang dan otot tubuh
• Menyuplai kulit melalui pembuluh darah dan syaraf
• Terdiri dari jaringan ikat longgar dan jaringan ikat elastis
• Terdapat fibroblast, makrofag,sel adiposit (terbanyak)
2. Fisiologi Kulit
Kulit memiliki fungsi sebagai berikut:
• Thermoregulasi tubuh
o Mengatur homeostasis suhu tubuh
o Suhu tubuh ↑ → produksi gl.sudorifera ekrin ↑ dan
vasodilatasi → evaporasi → suhu tubuh ↓
o Suhu tubuh ↓ → produksi gl.sudorifera ekrin ↓ dan
vasokonstriksi → hilangnya panas tubuh berkurang →
suhu tubuh ↑
• Reservoir Darah
o Pada dermis terdapat jaringan pembuluh darah yang
membawa 8-10% dari aliran darah total pada orang
dewasa
• Proteksi
o Keratin→ melindungi jaringan di bawahnya dari
mikroba, abrasi, panas, kimia
o Lipid→ dikeluarkan oleh granula lamellar untuk
menghambat penguapan air dari permukaan tubuh
(transepidermal water loss)
o Sebum (dari Gl.sebacea)→ mencegah keringnya kulit dan
rambut dan mengandung zat bakterisidal
o Pigmen Melanin→ melindungi kulit dari bahaya sinar
UV
o Sel Langerhans→ memberi sinyal saat ada mikroba yang
masuk
o Makrofag→ memfagositosis bakteri dan virus yang
melewati sel langerhans di epidermis
• Organ Sensorik
o Sensasi Taktil (raba, tekan, getaran, gelitik)
o Sensasi Termal (panas dan dingin)
o Sensasi Nyeri
• Ekskresi dan Absorbsi
o Normal: kulit hanya memiliki sedikit peran dalam
ekskresi dan absorpsi
o Stratum korneum → kedap air; sekitar 400 uL air / hari
menguap lewat stratum korneum
o Pasien sedentary kehilangan +/- 200 uL / hari dari
keringat → yang aktif kehilangan lebih banyak air dari
keringat
o Keringat mengandung: garam, CO, hasil pemecahan
protein (amonia dan urea)
• Sintesis Vitamin D
o Membutuhkan aktivasi molekul perkusor dalam kulit oleh
sinar UV
o Enzim dalam hati dan ginjal→ memodifikasi molekul
yang teraktivasi, menghasilkan kalsitriol (bentuk vitamin
D yang paling aktif)
o Kalsitriol merupakan hormon yang membantu absorpsi
kalsium dari makanan di GIT
o Sintesis Vit D memerlukan sekitar 10-15 menit paparan
matahari, 2x seminggu
o Vitamin D meningkatkan aktivitas fagositik,
meningkatkan produksi zat antimikroba dalam fagosit
o Mengatur fungsi imun dan mengurangi inflamasi
Modul 1 Blok 18 – Dermatitis
3. Imunologi dasar, reaksi hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun berlebihan terhadap
antigen atau alergen yang menyebabkan kerusakan dan
ketidaknyamanan. Hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4
kelompok :
Type I (IgE mediated immediate reaction)
• Mekanisme: Antibodi ini (IgE) mengikat sel mast dan basofil,
yang mengandung butiran histamin yang dilepaskan dalam
reaksi dan menyebabkan peradangan.
• Mediator: IgE
• Antigen : soluble antigen
• Efektor : aktivasi sel mast
• Contoh : anafilaksis, alergi, rhinitis, asma
Type II (Antibody mediated reaction (IgG/IgM))
• Imunoglobulin yang terlibat dalam jenis reaksi ini merusak
sel dengan mengaktifkan sistem komplemen atau dengan
fagositosis.
• Mediator: IgG dan IgM
• Antigen : cell / matrix associated antigen
• Efektor : FcR+ cells complement
• Contoh : Anemia hemolitik autoimun, goodpasture syndrome
Type III (Immune complex mediated reaction)
• IgM dan IgG akan bereaksi dengan antigen terlarut
membentuk kompleks antigen-antibodi.Sistem komplemen
menjadi teraktivasi dan melepaskan agen kemotaktik yang
menarik neutrofil dan menyebabkan inflamasi dan kerusakan
jaringan seperti yang terlihat pada vaskulitis dan
glomerulonefritis.
• Mediator: IgG, komplemen
• Antigen : soluble antigen
• Efektor : FcR+ cells complement
• Contoh : SLE, Penyakit serum, reaksi Arthus
Type IV (Cell mediated / delayed hypersensitivity reaction)
• Dalam situasi tertentu, sel lain selain sel T,seperti monosit,
eosinofil, dan neutrofil, dapat terlibat. Setelah paparan
antigen, respon imun dan inflamasi lokal awal terjadi yang
memicu munculnya leukosit. Antigen yang ditelan oleh
makrofag dan monosit dipresentasikan ke sel T, yang
kemudian diaktifkan. Sel-sel ini kemudian melepaskan
sitokin dan kemokin, yang dapat menyebabkan kerusakan
jaringan dan dapat menyebabkan penyakit.
• Mediator : T-cells (Th1 dan Th2)
• Antigen : stimulasi sel T, soluble antigen, cell associated
antigen, antigen yang dipresentasikan APC
• Efektor : aktivasi makrofag, eosinofil, neutrofil, sel T
• Contoh : Dermatitis kontak, multiple sclerosis, DMT1, TB
Type V
• Merupakan modifikasi hipersensitivitas tipe II
• Autoantibodi berikatan dengan reseptor antibodi yang dapat
berperan menghambat ligan berikatan dengan reseptor atau
menyerupai (mimic) efek dari ligan tersebut
• Contoh : Grave’s disease dan Myasthenia gravis
NEURODERMATITIS (SKDI 3A)
A. DEFINISI
Dermatitis adalah peradangan pada kulit (epidermis dan dermis)
dengan manifestasi klinis polimorfik, dan disertai gejala subjektif
berupa pruritus.
Neurodermatitis adalah Peradangan kulit kronis, sangat gatal,
sirkumskripta, ditandai dengan kulit tebal, dan garis kulit tampak
lebih menonjol akibat garukan atau gosokan yang berulang.
B. ETIOLOGI
• Penyakit sistemik (CKD,Obstruksi saluran empedu, limfoma
hodgkin, hipertiroid)
• Penyakit kulit lain (gigitan serangga,dermatitis atopik,
dermatitis kontak alergi)
• Stres emosional
C. FAKTOR RISIKO
• Perempuan
• Stres emosional
D. EPIDEMIOLOGI
• 12% dari populasi dunia
• Wanita > Pria (2:1)
• Prevalensi tertinggi pada usia 30-50 tahun
• Berkaitan dengan faktor stress individu
E. KLASIFIKASI
F. PATOGENESIS
Etiologi
unknown
Primer : Faktor lingkungan,stres
Sekunder : penyakit kronis / penyakit kulit lain
Hal-hal diatas akan menyebabkan peningkatan zat pruritogen
(segala zat yg klo ada di kulit bikin gatal, belum diketahui pasti
apa). Zat pruritogen akan berikatan dengan reseptor nya yg
spesifik di serabuf saraf C (GPCR, TRPV1, TRPA1) lalu akan
menyebabkan aktivasi neuronal jalur non histaminergik (gatal
kronis), impuls gatal akan diteruskan ke dorsal root ganglion dan
spinal cord dan lalu dipersepsi menjadi rasa gatal.
Penyakit (inflamasi) kronis dan stres akan menginduksi sel imun
di kulit (Th2) mengeluarkan neurothropin dan neuropeptida.
Kedua zat tersebut akan berikteraksi dengan serabut saraf C
(interaksi neuroimun) menyebabkan inflamasi kulit dan rasa gatal
(serabut saraf menjadi lebih sensitif)
Rasa gatal akan direspon tubuh dengan menggaruk → garukan
akan menyebabkan kerusakan skin barrier dan jejas epitel →
aktivasi TRPV3 pada keratinosit → keluar sitokin (IL31, IL4,
IL13, 5-HT, Prostaglandin) , protease dan AMPs → Inflamasi
kulit
Menggaruk akan meredakan rasa gatal sementara karena adanya
aktivasi serabut nyeri yang menghambat impuls gatal pada level
spinal cord. Akan tetapi kalo digaruk kan jejas epitel, keluar
sitokin protease dll → aktivasi sel imun dan serabut sensorik →
siklus gatal garuk yg terus berulang
Sitokin” dri Inflamasi berkepanjangan akan menyebabkan
peningkatan proliferasi sel-sel kulit → kulit jadi tebal
(likenifikasi)
G. MANIFESTASI KLINIS
• Pruritus hebat terutama saat sedang gabut
• Gatal hilang sementara setelah digaruk sampai luka
• Lesi umumnya soliter tapi bisa lebih dari satu
 • Lokasi lesi pada daerah yang mudah digaruk (tengkuk, sisi
leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, scalp, paha bagian
medial, lengan bagian ekstensor, skrotum, vulva)
• Stadium awal → eritema dan edema atau kelompokan papule
• Karena garukan berulang → bagian tengah menebal, kering,
berskuama dengan pinggir hiperpigmentasi
• Ukuran lesi → lentikular-plakat, bentuk umumnya lonjong
Modul 1 Blok 18 – Dermatitis

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Skin patch test (untuk mengetahui pencetus dan
menyingkirkan diagnosis banding)
• Scratch test
• Biopsi kulit → melihat / menyingkirkan psoriasis / miksi
fungiodes
• Hematologi rutin
• Tes jamur / KOH

I. TATALAKSANA
Tujuan Tatalaksana
• Mengidentifikasi dan mengobati penyakit yang mendasari
• Memperbaiki fungsi lapisan kulit
• Mengurangi peradangan
• Memutus siklus gatal-garuk

Non-Medikamentosa
• Edukasi untuk menghindari menggaruk lesi
• Konsultasi psikiatri
• Menghindari panas atau iritasi
• Fototerapi UVA/UVB (untuk kasus parah)

Medikamentosa
• Topikal
o Kortikosteroid topikal potensi kuat
▪ Klobetasol propionat 0.05% 1-2 x sehari
o Inhibitor kalsineurin
▪ Salep takrolimus 0.1% atau krim pimekrolimus 2 x 1
selama 12 minggu
• Sistemik
o Antihistamin sedatif
▪ Hidroksizin S 2 dd tab I
• Antidepresan trisiklik
• Bisa juga dilakukan injeksi kortikosteroid intralesi dengan
triamnisolon asetonide

J. PENCEGAHAN
• Hindari atau atasi faktor pencetus
• Mencegah menggaruk lesi
• Gunakan pelembab → jaga skin barrier (ex : petroleum jelly)

K. KOMPLIKASI
• Infeksi bakteri pada kulit
• Hipopigmentasi / hiperpigmentasi post inflamasi
• Keganasan
• Gangguan tidur
• Gangguan fungsi seksual

L. PROGNOSIS