LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

NAMA : RISTA PRASAETIANI

NIM : P17240201006

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

BADAN PENGEMBANGAN DAN PEMBERDAYAAN SDM KESEHATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

Website : http://www.poltekkes-malang.ac.id

Email : direktorat@poltekkes-malang.ac.id

2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

NAMA MAHASISWA : RISTA PRASETIANI

NIM : P17240201006

RUANG : RAFLESIA

MASALAH KESEHATAN : AREA KEPERAWATAN

………………………………………………(…….) Masalah Sistem pernafasan

…….……….……….………..……………...(…….) Masalah Kardiovaskuler

…………………………………………....…(…….) Masalah Pencernaan

…….…………………………………………(…….) Masalah Perkemihan

………………………………………………(…….) Masalah Persyarafan

Diabetes Melitus (  ) Masalah Endokrin

………………………………………………(…….) Masalah Sistem Integumen

………………………………………………(…….) Masalah Sistem Muskuloskeletal

………………………………………………(…….) Masalah Sistem Imunitas

……………………………………………....(…….) Masalah Kegawatan

………………………………………………(.........) Masalah Maternitas

………………………………………………(.........) Masalah Sistem Indera

I. DEFINISI KASUS :

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai

dengan peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada

sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (smelzel danBare,2015). Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolik dengan karakteristik

hipeglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi urin, kerja insulin, atau kedua –

duanya (ADA,2017).

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas

tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan

insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah.

Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari

diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa

sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),

mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal) (WHO, 2011).

Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan peningkatan glukosa

darah diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh hormon insulin yang

diproduksi oleh pankreas (Shadine, 2010).

Penyakit Diabetes Melilitus (DM) adalah penyakit kronis yang ditandai

dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem

metabolisme dalam tubuh. Gangguan metabolisme tersebut disebabkan karena

kurangnya produksi hormon insulin yang diperlukan tubuh. Penyakit ini juga dikenal

sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah. Penyakit diabetes

merupakan penyakit endokrin yang paling banyak ditemukan(Susanti, 2019).

Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara yaitu jika terdapat keluhan klasik,

pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM, yang kedua bila pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL

dengan adanya keluhan klasik dan yang ketiga tes toleransi glukosa oral (TTGO)

>200mg/dL. (American Diabetes Association. Diabetes Guidelines. Diabetes Care,

2016).

DMND adalah komplikasi diabetes militus pada ginjal yang dapat berakhir

sebagai gagal ginjal DMND merusak struktur ginjal dan/atau fungsi yang disebabkan

oleh diabetes militus. Lebih khususnefropati diabetic adalah yang ditandai dengan

mikroalbuminuria (30-300 mg albumin unin / 24 jam). Hal ini dapat berkembang

menjadi makroalbuminuria atau nefropati( 300 mg albumin urin / 24 jam). Kemudian

dapat terjadi penurunan fungsional ginjal yang ditandai dengan penurunan GFR

(Brunner dan Suddart,2002). Nefropati diabetic adalah kelainan ginjal yang dapat

muncul sebagai akibat dari komplikasi diabetes melitus (DM) baik tipe 1 maupun 2

ditandai dengan adanya albuminuria (mikroalbuminuria)(Peter,2013).

Nefropati diabetic dapat menyebabkan gagal ginjal hingga tahap akhir (GGT-

gagal ginjal terminal). Oleh karenanya penanganan kasus ini harus dilakukan secara

optimal agar dapat mencegah perusakan ginjal ke tahap yang lebih buruk. Salah satu

penemuan yang telah dikembangkan dalam terapi penyakit ginjal diabetes adalah

melalui pemberian agonis adenosiae 2A,yang berguna sebagai terapi dan atau

pencegahan nefropati diabetic.

Diagnosis stadium klinis nefropati diabetic secara klasik adalah ditemukannya

proteinuria 0,5gr/hari. Diagnosis klinis aefropati diabetic sudah dapat digakkan bila

terdapat makroqlbuminuria persisten (albuminuria 300mg/24 jam atau 200

mikrogram/menit). Disebut persisten (menetap) adalah bilq 2 dari 3x pemeriksaan

yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan,memberikan hasil positif. Pada pasien

DM tipe 1.diagnosis dininefropati diabetic ditandai dengan ditemukannya

mikroalbuminuria pasisten (albuminuria 30-300 mg24 jam atau 20-200

mikrogram/menit).(Elizabeth2012).
 II. PATOFISIOLOGI

A. SKEMA
Reaksi autoimun Obesitas, pola makan, usia, genetik

DM tipe 1 DM tipe 2

Sel beta pankreas Jumlah sel pankreas

hancur menurun

Difisiensi

Resistensi insulin Komplikasi pada sistem Metabolisme Kerusakan Pembedahan

mikrovaskuler dan sistem karbohidrat, lemak vaskuler (debridement)
makrovaskuler dan protein terganggu
Penurunan
pemakaian glukosa Neuropati perifer Adanya perlukaan
Hambatan aliran darah ke Lipolisis meningkat pada kaki
perifer dan lipogenesis
Ketidakstabilan Ulkus
menurun
Luka insisi tidak
kadar glukosa Hipoksia jaringan terawat
darah Simpanan lemak Gangguan
menurun integritas kulit
Metabolisme Suplai O2 dalam darah Peningkatan
anaerob menurun leukosit
Penurunan berat
badan
Asam laktat naik Ketidakefektifan perfusi Resiko infeksi
jaringan perifer Defisit nutrisi
Nyeri akut
B. URAIAN

Diabetes melitus merupakan penyakit yang berhubungan dengan

peningkatan gula darah yang melebihi normal. Penyakit ini dibedakan menjadi

diabetes tipe 1 dan tipe 2. Diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun, sehingga produksi insulin kurang. Sedangkan, diabetes tipe 2 atau juga

dikenal sebagai Non-Insulin Dependent Diabetes (NIDDM), disebabkan resistensi

insulin atau insulin cukup untuk mencegah ketoasidosis tetapi tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan tubuh total. Diabetes tipe 2 terjadi akibat faktor resiko yang

berhubungan dengan usia, obesitas, dan riwayat kesehatan keluarga.

Peningkatan glukosa darah (hiperglikemi) disebabkan karena

ketidakseimbangan antar suplai dan kebutuhan insulin. Insulin dalam tubuh

dibutuhkan memfasilitasi masuknya glukosa dalam sel agar dapat digunakan

untuk metabolisme dan pertumbuhan sel. Berkurang atau tidak adanya insulin

menjadikan glukosa tertahan di dalam darah dan menimbulkan masalah

keperawatan ketidakstabilan kadar glukosa darah (peningkatan gula darah)

(Tarwoto, 2012).

Diabetes mellitus dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi pada sistem

mikrovaskuler dan sistem makrovaskuler yang akan menyebabkan hambatan

aliran darah ke seluruh organ, salah satunya ke bagian perifer. Hambatan aliran

darah tersebut dapat menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan, sehingga aliran

oksigen dalam darah berkurang dan menimbulkan masalah keperawatan

ketidakefektifan perfusi jaringan perifer dan turunnya cardiac output

menyebabkan suplai oksigen dijaringan turun yang menyebabkan metabolisme

anaerob sehingga asam laktat naik yang menyebabkan muncul masalah

keperawatan nyeri akut.

Resistensi insulin mempengaruhi metabolisme dalam tubuh diantaranya

terjadi perubahan proses produksi dan pembuangan lipoprotein plasma

(Siregar,2010). Jaringan lemak terjadi penurunan efek insulin sehingga lipolisis

meningkat dan lipogenesis menurun hal ini menyebabkan penurunan kadar lemak

dalam tubuh, sehingga dapat terjadi penurunan berat badan dan menimbulkan

masalah keperawatan defisit nutrisi.

Penyakit vaskuler dan neuropati adalah faktor utama yang menyebabkan

terjadinya luka, masalah luka yang terjadi pada pasien dengan diabetik terkait

dengan pengaruh pada saraf yang terdapat pada kaki biasanya dikenal sebagai

neuropati perifer. Neuropati akan mengakibatkan berbagai perubahan kulit dan

otot yang menyebabkan terjadinya perubahan tekanan pada telapak kaki dan akan

mempermudah terjadinya ulkus diabetik. Sehingga munculah masalah

keperawatan yaitu gangguan integritas kulit (Wijaya, 2013). Munculnya ulkus

diabetik dan ganggren juga bisa menimbulkan penyebaran infeksi.

III. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan ke dalam 2 kategori

klinis yaitu:

1) Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)

a. Genetik

Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun mewarisi

sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah terjadinya

diabetes type 1. Kecendurungan genetik ini ditentukan pada individu yang

memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses

imunnya. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)

b. Imunologi

Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini

adalah respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh

secara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan

asing. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)

c. Lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)

2) Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II) Menurut Smeltzel

2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor

genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :
  Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

 Obesitas

 Riwayat keluarga

IV. MANIFESTASI KLINIS

1) Diabetes Tipe I

a. Hiperglikemia berpuasa

b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. Keletihan dan kelemahan

d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,

nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2) Diabetes Tipe II

a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi

vaginal, penglihatan kabur

c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular

perifer)

V. PENGKAJIAN FOKUS

Menurut (Marilynn Doenges, 2000), data dasar penyakit diabetes millitus adalah :

1) Aktivitas / istirahat

Gejala : lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, gangguan istirahat tidur

Tanda : takikardia, dan takipnea saat istirahat dengan aktivitas penurunan

kekuatan otot, letargi.

2) Integritas ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain, ketidakberdayaan , perasaan putus

asa

Tanda : ansietas, peka, ketakutan, marah , menarik diri

3) Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi pada ekstremitas, penyembuhan yang lama.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah postural, hipertensi, distritmia,

kulit panas, kering, dan kemerahan

4) Eliminasi

Gejala : poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih, diare.

Tanda : urine encer, pucat, poliuria, urine berkabut, bising usus lemah dan

menurun, hiperaktif

5) Makanan dan cairan

Gejala : nafsu makan hilang, mual muntah, tidak mengikuti diit, peningkatan

masukan glukosa, penurunan gula darah, haus, penggunaan diuretic.

Tanda : kulit kering, turgor kulit jelek, kekakuan abdomen, muntah,

pembesaran tiroid.

6) Neorosensori

Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan otot, parastesia, gangguan

penglihatan

Tanda : desiorentasi, mengantuk, letargi, stupor (tahap lanjut) gangguan

memori.

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : abdomen yang tegang, nyeri (sedang berat)

Tanda : Wajah meringis, terlihat sangat berhati-hati

 8) Pernafasan

Gejala : batuk dengan/tanpa spuntum

Tanda : batuk dengan/tanpa spuntum (infeksi ) frekuensi pernafasan

9) Keamanan

Gejala : ulkus kulit, kulit terasa gatal

Tanda : demam, diasporesis, lesi/ulserasi, parastesia, penurunan rentang gerak

10) Seksualitas

Gejala : masalah tentang hubungan atau keintiman, masalah impotensi pada

pria, kesulitan pada orgasme pada wanita.

11) Pembelajaran

Gejala : faktor risiko keluarga : DM penyakit jantung, stroke, hipertensi,

penyembuhan yang lambat, penggunaan obat steroid, diuresis, dilantin,

VI. MASALAH KEPERAWATAN

1) Ketidakseimbangan kadar glukosa darah

2) Perfusi perifer tidak efektif

3) Defisit nutrisi

4) Gangguan integritas kulit

5) Nyeri akut

6) Resiko infeksi

VII. MASALAH KOLABORATIF

1) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat

2) Kolaborasi dengan tim laboratorium untuk pemeriksaan laboratorium

3) Kolaborasi dengan farmasi sebagai pelayanan obat untuk pasien

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut

Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:

a) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk

DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl

disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.

b) Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau

evaluasi pengobatan bukan diagnostik

c) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

d) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam,

1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.

e) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan

kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi

absorbsi glukosa.

f) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison

menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan

gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa

darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah(D.0027)

Definisi : Variasi kadar glukosa darah naik/turun dari rentan normal

Penyebab :

Hiperglikemia : Disfungsi pankreas, resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa

darah, gangguan glukosa darah puasa

 Hipoglikemia : Penggunaan insulin atau obat glikemik oral, hiperinsulinemia (misal

insulinoma), endokrinopati (misal kerusakan adrenal atau pituitari), disfungsi hati,

disfungsi ginjal kronis, efek agen farmakologis, tindakan pembedahan neoplasma,

gangguan metabolik bawaan

a. Data Mayor :

Hipoglikomia

Subjektif : mengantuk, pusing

Objektif : Gangguan koordinasi, Kadar glukosa dalam darah/urin rendah

Hiperglikemia

Subjektif : lelah atau lesu

Objektif : Mengantuk, Pusing

b. Data Minor :
Hipoglikomia
Subjektif : palpitasi, mengeluh lapar
Objektif : Gemetar, Kesadaran menurun, Perilaku aneh, Sulit bicara,
Berkeringat
Hiperglikemia
Subjektif : lelah atau lesu
Objektif : jumlah urine meningkat

2. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)

Definisi : Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat mengganggu
metabolisme tubuh
Penyebab :
 Hiperglikemia,
 Penurunan konsentrasi hemoglobin,
 Peningkatan tekanan darah,
 Kekurangan volume cairan,
 Penurunan aliran arteri dan/atau vena,
  Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (misal merokok, gaya
hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas),
 Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (misal diabetes melitus,
hiperlipidemia)
a. Data Mayor :
Subjektif : (tidak tersedia)
Objektif : Pengisian kapiler >3 detik, nadi perifer menurun atau tidak
teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun
b. Data Minor :
Subjektif : Parastesia, nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)
Objektif : Edema, Penyembuhan luka lambat, Indeks ankle-brachial
<0,90, Bruit femoral

3. Defisit nutrisi (D.0019)

Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.
Penyebab :
 Ketidakmampuan menelan makanan,
 Ketidakmampuan mencerna makanan,
 Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien,
 Peningkatan kebutuhan metabolisme,
 Faktor ekonomi (misal, finansial tidak mencukupi),
 Faktor psikologis (misal, stress, keengganan untuk makan)

a. Data Mayor :
Subyektif : (tidak tersedia)
Obyektif : Berat badan menurun minimal 10% dibawah rentang ideal.
b. Data Minor :
Subyektif : Cepat kenyang setelah makan, Kram/nyeri abdomen, Nafsu
makan menurun.
Obyektif : Bising usus hiperaktif, Otot pengunyah lemah, Otot menelan
lemah, Membran mukosa pucat, Sariawan, Serum albumin turun, Rambut
rontok berlebihan, Diare.
4. Ganguan integritas kulit (D.0129)
Definisi : Kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan (membran
mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi dan/atau ligamen).
Penyebab :
 Perubahan sirkulasi,
 Perubahan status nutrisi (kelebihan atau kekurangan),
 Kekurangan atau kelebihan volume cairan,
 Penurunan mobilitas, Bahan kimia iritatif,
 Suhu lingkungan yang ekstrem,
 Faktor mekanis (misal penekanan pada tonjolan tulang, gesekan) atau faktor
elektris (elektrodiatermi, energi listrik bertegangan tinggi),
 Efek samping terapi radiasi,
 Kelembapan,
 Proses penuaan,
 Neuropati perifer,
 Perubahan pigmentasi,
 Perubahan hormonal,
 Kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan/melindungi
integritas jaringan
a. Data Mayor :
Subyektif : (tidak tersedia)
Obyektif : Kerusakan jaringan dan/atau lapisan kulit.
b. Data Minor :
Subyektif : Cepat kenyang setelah makan, Kram/nyeri abdomen, Nafsu
makan menurun.
Obyektif : Nyeri, Perdarahan, Kemerahan, Hematoma

5. Nyeri akut (D.0077)

Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan kerusakan
jaringan aktual atau fungsional,dengan onset mendadak atau lambat dan berintesitas
ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan.
Penyebab :
1) Agen pencedera fisiologis (mis,inflamasi,neoplasma)
2) Agen pencedera kimiawi (mis,terbakar,bahan kimia iritan)
3) Agen pencedera fisik (mis,abses,amputasi,terbakar,terpotong,mengangkat
berat,prosedur operasi,trauma,latihan fisik berlebihan)

Gejala dan tanda mayor :

Subjektif
1. Mengeluh nyeri

Objektif
1. Tampak meringis
2. Bersikap protektif (mos,waspada,posisi menghindari nyeri)
3. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat
5. Sulit tidur

Gejala dan tanda minor:

Subjektif
(Tidak tersedia)

Objektif
1. Tekanan darah meningkat
2. Pola napas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berpikir terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri sendiri
7. Diaforesis

Kondisi klinis terkait:

1. Kosndisi pembedahan
2. Cedera traumatis
3. Infeksi
 4. Sindrom koroner akut
5. Gloukoma

6. Risiko infeksi (D.0142)

Definisi : Berisiko mengalami peningkatan terserang organisme patogenik.
Faktor risiko :
 Penyakit kronis (misal diabetes melitus),
 Efek prosedur invasif,
 Malnutrisi,
 Peningkatan paparan organisme patogen lingkungan.
Kondisi klinis :
 AIDS,
 Luka bakar,
 Penyakit baru obstruktif kronis,
 Diabetes melitus,
 Tindakan invasif,
 Kondisi penggunaan terapi steroid,
 Penyalahgunaan obat,
 Ketuban pecah sebelum waktunya,
 Kanker,
 Gagal ginjal,
 Imunosupresi,
 Lymphedema,
 Leukositopenia,
 Gangguan fungsi hati.
X. INTERVENSI KEPERAWATAN

Intervensi keperawatan adalah segala bentuk treatment yang dikerjakan oleh perawat didasarkan pada pengetahuan dan penilaian klinis

untuk mencapai tujuan luaran yang diharapkan (PPNI T. P., 2018).

No.
Diagnosa Keperawatan Tujuan Keperawatan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan
DX

1 Ketidakstabilan kadar glukosa Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi :

darah(D.0027) b/d resistensi diharapkan kestabilan kadar glukosa darah
1. Identifikasi kemungkinan penyebab
insulin. meningkat, dengan kriteria hasil : hiperglikemia
2. Identifikasi situasi yang menyebabkan
1. Mengantuk menurun
kebutuhan insulin meningkat (misal
2. Pusing menurun penyakit kembuhan)
3. Lelah/lesu menurun 3. Monitor kadar gula darah, jika perlu

4. Keluhan lapar menurun Terapeutik :

5. Mulut kering menurun
4. Berikan cairan oral
6. Rasa haus menurun
5. Konsultasi dengan medis jika tanda dan
7. Kadar glukosa dalam darah
gejala hiperglikemia tetap ada atau
membaik
memburuk
8. Kadar glukosa dalam urine
membaik Edukasi :
 6. Anjurkan menghindari olahraga saat
9. Jumlah urine membaik kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dl
7. Anjurkan monitor kadar glukosa darah
secara mandiri
8. Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan
olahraga

Kolaborasi

9. Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu.

10. Kolaborasi pemberian cairan IV,
jika perlu

2 Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi :

(D.0009) diharapkan ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer teratasi, dengan kriteria 1. Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi
perifer, edema, pengisian kapiler,
hasil :
warna, suhu, ankle brachial index )
2. Identifikasi factor risiko gangguan
1. Denyut nadi perifer meningkat
sirkulasi
2. Penyembuhan luka meningkat
Terapeutik :
3. Warna kulit pucat menurun
4. Edema perifer menurun
3. Lakukan pencegahan infeksi
5. Nyeri ekstremitas menurun 4. Lakukan perawatan kaki dan kuku
5. Hindari pemasangan infus atau
pengambilan darah diarea
keterbatasan perfusi

3 Defisit nutrisi b/d peningkatan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi
kebutuhan metabolisme
diharapkan status nutrisi membaik, dengan
kriteria hasil :
1. Porsi makan yang
meningkat
2. Kekuatan otot menelan meningkat
3. Nyeri abdomen menurun
4. Sariawan menurun
5. Frekuensi makan membaik
6. Nafsu makan membaik
Edukasi :
6. Anjurkan berolaraga rutin
7. Anjurkan melakukan perawatan kulit
yang tepat
1. Identifikasi status nutrisi
2. Identifikasi alergi dan intoleransi
dihabiskan makanan
3. Identifikasi makanan yang disukai
4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis
nutrient
5. Identifikasi perlunya penggunaan selang
nasogastrik
6. Monitor asupan makanan
Terapeutik
1. Lakukan oral hygiene sebelum makan,
jika perlu
2. Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis.
Piramida makanan)
 3. Sajikan makanan secara menarik dan
suhu yang sesuai
4. Berikan makan tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
5. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi
protein

Edukasi

10 Anjurkan posisi duduk, jika mampu

Kolaborasi

11. olaborasi pemberian medikasi sebelum

makan (mis. Pereda nyeri, antiemetik),
jika perlu
12. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrient yang dibutuhkan, jika perlU

4 Gangguan integritas kulit Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi :

berhubungan dengan neuropati diharapkan integritas kulit dapat teratasi,
perifer. dengan kriteria hasil : 1. Monitor karakteristik luka (misal
1. Kerusakan jaringan menurun. drainase, warna, ukuran, bau).
2. Kerusakan lapisan kulit menurun.
2. Monitor tanda-tanda infeksi.
3. Nyeri menurun.
4. Perdarahan menurun Terapeutik :
5. Kemerahan menurun
6. Jaringan parut menurun 3. Lepaskan balutan dan plester secara
7. Tekstur membaik
perlahan.

4. Bersihkan dengan cairan NaCl atau

pembersih nontoksik, sesuai

kebutuhan.

5. Berikan salep yang sesuai dengan

kulit/lesi.

6. Pertahankan teknik steril saat

melakukan perawatan luka

Edukasi :

7. Jelaskan tanda dan gejala infeksi.

 Kolaborasi

8. Kolaborasi pemberian antibiotik, jika

perlu.

5 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Observasi

dengan agen pencedera
diharapkan tingkat nyeri menurun.
fisiologis  lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
Kriteria Hasil :
kualitas, intensitas nyeri
1. Keluhan nyeri menurun  Identifikasi skala nyeri
2. Menyeringai menurun  Identifikasi respon nyeri non verbal
3. Skala nyeri menurun  Identifikasi faktor yang memperberat
4. Tekanan darah membaik dan memperingan nyeri
5. Pola napas membaik  Identifikasi pengetahuan dan keyakinan

tentang nyeri

 Identifikasi pengaruh budaya terhadap

respon nyeri

 Identifikasi pengaruh nyeri pada

 kualitas hidup

 Monitor keberhasilan terapi

komplementer yang sudah diberikan

 Monitor efek samping penggunaan

analgetik

2. Terapeutik

 Berikan teknik nonfarmakologis untuk

mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,

hypnosis, akupresur, terapi musik,

biofeedback, terapi pijat, aroma terapi,

teknik imajinasi terbimbing, kompres

hangat/dingin, terapi bermain)

 Control lingkungan yang memperberat

rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,

pencahayaan, kebisingan)

 Fasilitasi istirahat dan tidur

  Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri

dalam pemilihan strategi meredakan

nyeri

3. Edukasi

 Jelaskan penyebab, periode, dan

pemicu nyeri

 Jelaskan strategi meredakan nyeri

 Anjurkan memonitor nyri secara

mandiri

 Anjurkan menggunakan analgetik

secara tepat

 Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk

mengurangi rasa nyeri

4. Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian analgetik, jika

 perlu

6 Risiko infeksi berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi :

dengan penyakit kronis
diharapkan tidak terjadi infeksi pada luka
1. Monitor tanda dan gejala infeksi lokal
operasi, dengan kriteria hasil :
dan sistemik

1. Demam menurun.
Terapeutik :
2. Kemerahan menurun.
2. Berikan perawatan kulit pada area
3. Nyeri menurun.
edema.
4. Bengkak menurun
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
5. Cairan berbau busuk menurun.
dengan pasien dan lingkungan pasien.
6. Hematokrit membaik.
4. Pertahankan teknik aseptik pada pasien

berisiko tinggi.

Edukasi :

5. Jelaskan tanda dan gejala infeksi.

6. Ajarkan cara mencuci tangan dengan

 benar.

7. Ajarkan cara memeriksa kondisi luka

atau luka operasi.

Kolaborasi :

Kolaborasi pemberian imunisasi, jika perlu.

 DAFTAR PUSTAKA

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Definisi dan

Indikator Diagnostik. Jakarta selatan.
PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan
Tindakan Keperawatan . jakarta selatan.
Varena, M. (2019) ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. Z DENGAN
DIABETES MELITUS (file:///C:/Users/User/Downloads/13%20MUTHIA
%20VARENA.pdf) Diakses 5 September 2022
Astarini, Nyoman Dania. 2022. Gambaran Kadar Glukoa Darah Sewaktu Pada Siswa
Yang Mengomsumsi Fast Food Di Smp N 1 Kediri Tahun 2022. Thesis.
Denpasar : Poltekkes Kemenkes Denpasar Jurusan Teknologi Laboratorium
Medis, (http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/9739/), diakses pada 5
September 2022
Fatimah. (2016). Diabetes militus. Jakarta: EGC.

kerner W. Bruckel. (2014). Definition classification and diagnosis of diabetes militus.

jerman: online.