Status

Epilepticus in
Intensive Care
Unit
Dr. Bramantyo Pamugar, SpAn-TI

Preceptor:
Dr. Ricky Aditya, SpAn-TI, Subsp.TI(K), MKes
Epidemiologi

Mortalitas SE 1.9 s/d

Insidensi 10-
40% ➔ SANGAT
20/100000
DIPENGARUHI OLEH
(Switzerland, Italia,
KECEPATAN
Germany)
PENANGANAN
Definisi NEED INTENSIVE CARE UNIT

Established SE
Super Refractory
Impending SE (Convulsive dan Refractory SE
SE
Non Convulsive)
Definisi and Klasifikasi
• Status Epilepticus (ILAE 2015) ==> conceptual definition
• Kondisi yang dihasilkan dari salah satu dari kedua: kegagalan dari mekanisme
yang menginhibisi bangkitan atau inisiasi dari mekanisme yang menyebabkan
ke bangkitan yang prolong.
• Kondisi ini dapat menyebabkan konsekuensi jangka panjang: kematian
neuron, injuri neuron, alterasi network neuron sesuai tipe dan lama bangkitan

Menjelaskan kapan harus di tatalaksana ➔ dalam 5 menit

Menjelaskan kapan konsekuensi jangka panjang terjadi ➔ setelah 30
menit
Patofisiologi
Efek langsung (direct excitotoxic neuronal injury)
Efek tidak langsung (secondary neuronal injury) yang dapat disebabkan
oleh komplikasi sistemik (hipotensi, hipoksemia, hipertermia)

INISIASI
KEGAGALAN
MEKANISME
MEKANISME
YANG
YANG
MENYEBABKAN
MENGINHIBISI
BANGKITAN
BANGKITAN
PROLONG
KEGAGALAN MEKANISME YANG
MENGINHIBISI BANGKITAN

• Mekanisme utama yang menginhibisi bangkitan ➔ reseptor Gamma Amino

Butiric Acid (GABA)
• Reseptor GABA mengalami perubahan secara seluler ➔ inaktivasi dari
reseptor GABA
INISIASI MEKANISME YANG MENYEBABKAN
BANGKITAN PROLONG

• Mekanisme utama pencetus bangkitan prolong ➔ Glutamin via reseptor N-

metil D-aspartate (NMDA)
 Prinsip tatalaksana ➔ ABC is a must!

Tatalaksana 1.
2.
Menghentikan bangkitan
Mengatasi penyebab
3. Mencegah datangnya bangkitan kembali
Menghentikan
Bangkitan
Why seizure
has to stop
Menghentikan Bangkitan

Screening

Pengobatan lini 1

Pengobatan lini 2

Anestesi umum
Pengobatan Lini 1
Drug of Choice
Role of Thiamine

• Thiamine ➔ penting untuk metabolism sel otak

• Pada chronic alcohol abuse terjadi defisiensi thiamine
• Indikasi pemberian thiamine pada pasien SE Ketika terdapat indikasi
pemberian glukosa
• Thiamine 100mg IV
Pengobatan
Lini 2
Pengobatan lini 2

• Pengamanan jalan napas sangat direkomendasikan karena obat-obatan

menyebabkan depresi napas
• Bila Kejang masih persisten setelah 20 menit diberikan pengobatan lini 2,
dilanjutkan pengobatan lini 3 ➔ Anestesi umum
Anestesi umum ➔ SE Refrakter
Anestesi Umum ➔ SE Refrakter
• Anestesi umum dilakukan minimal 24 jam dengan pemantauan EEG
kontinyu untuk mencapai burst Suppression dengan interval inter-
burst 10 detik
• Wean obat Anestesi umum dilakukan dengan guiding EEG
• Setelah 24 jam obat Anestesi umum dihentikan dan pasien
dibangunkan untuk diobservasi adanya bangkitan
SE yang terjadi walaupun
sudah mendapat terapi
optimal Anestesi umum
setelah 24 jam

Super
Refractory
Status
Epilepticus
Super Refractory Status Epilepticus

• Bila bangkitan Kembali muncul setelah Anestesi umum dilepas ➔ Anestesi

umum dilakukan Kembali dan di lepas dalam periode 24-48 jam, dan
selanjutnya 5-7 hari hingga bangkitan epilepsy tenang
• Anestesi alternatif
• Ketamin ➔ NMDA antagonis
• Magnesium sulfat ➔ target serum level 3.5
Super Refractory Status Epilepticus

• Imunotherapy ➔ salah satu penyebab SE adalah adanya anti-NMDA receptor

antibody
• Metilprednisolon dosis tinggi
• IVIG dan atau Plasmapheresis
• Immunomodulatory agent: Cyclophosphamide rituximab
• Terapi fisik lain
• Hipotermi terkendali
• Electroconvulsion therapy
• Ketogenic diet
Non - Convulsive Status Epilepticus

• Insidensi
• 8% pada pasien-pasien koma
• 14% pasien SE setelah bangkitan umum (pasien-pasien yang tidak Kembali
kesadaran setelah kejang)
• 20-25% dari semua kasus SE
• Tatalaksana ➔ sama dengan convulsive SE, target terapi adalah supresi EEG
(EEG Burst Suppression dengan interval inter-burst 10 detik untuk setidaknya
24 jam sebelum weaning)
EEG kontinyu adalah indikasi terutama pada pasien yang tidak Kembali sadar
setelah bangkitan
Mengatasi Penyebab
Etiologi
Identifikasi penyebab

• First line laboratory investigation

• EEG
• First line of cranial imaging
• Riwayat epilepsy sebelumnya
• EEG berkala / kontinyu dapat diperlukan pada kasus
• Nonconvulsive SE
• Refractory SE
• New onset of Refractory SE (NORSE)
• Second line laboratory examination ➔ defining etiology in NORSE
• Immunologic assessment
New Onset of Refractory Status Epilepticus (NORSE)
• NORSE ➔ SE yang terjadi untuk pertama kalinya tanpa sebab yang jelas
• 6 Kasus, 1 masih dalam perawatan sampai jurnal di publish ➔ usia 43.5 ± 23.3 tahun ( 18-75
tahun )
• Prodromal syndrome 3-14hari (demam (4/6), nyeri kepala (4/6), bangkitan sederhana (6/6))
• Unremarkable blood test
• Thiopentone (upto 8 mg/kg/hr), Ketamine (upto 10 mg/kg/hr), Propofol (upto 5 mg/kg/hr),
midazolam (upto 2 mg/kg/hr) and fentanyl (up to 300mcg/kg/h) were administered in various
combinations to achieve adequate burst suppression
• Empirical antimicrobial dan antiviral therapy ➔ non responsive ➔ immunologic therapy: High
dose methylprednisone (85%), Plasmapheresis (57%), IVIG 42%
Result

• 3 patients died, 2 were discharged to neurorehabilitation center, 1 were discharge home

• Mean duration of ICU stay 88 ± 85.4 ( 4 – 225 days)
• Complications: recurrent infections (7/7), electrolyte disturbance (6/7), derangement of liver function
(5/7), critical illness neuromyopathy (5/7), acute kidney injury (AKI) requiring renal replacement
therapy (RRT) (4/7), deep vein thrombosis (DVT) (3/7), sickly thyroid syndrome (3/7), reduced
gastrointestinal (GI) absorption requiring total parenteral nutrition (TPN) (3/7) and sepsis (3/7)
What can we learn

• NORSE ➔ prolonged hospital stay

• Faster Initiation of IVAT with targeted burst suppression could benefit to the patient (one mortality
IVAT was started >48 hours)
• AED therapy
• Immunomodulatory therapy ➔ important in NORSE patient, but no data whether which therapy had
more effectiveness
Hatur Nuhun