BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2023

UNIVERSITAS HASANUDDIN

SYOK SEPSIS PADA ANAK

Oleh :
Nurvithasari Abdul Hafid
C014222147

Residen Pembimbing :
dr. Hardiyanti
dr. Nita Anugerawati

Supervisor Pembimbing :
Dr. dr. Idham Jaya Ganda, Sp.A(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
TAHUN 2023
 HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertandatangan dibawah ini :

Nama : Nurvithasari Abdul Hafid

NIM : C014222147

Judul : Syok Sepsis Pada Anak

Instansi : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Telah menyelesaikan tugas PKMRS dalam rangka kepaniteraan klinik pada

Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudidn
Makassar

Makassar, September 2023

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Hardiyanti dr. Nita Anugerahwati

Superviso

Dr. dr. Idham Jaya Ganda, Sp.A(K)

i
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................ I
DAFTAR ISI ......................................................................................................... II
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
1.1. LATAR BELAKANG............................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 3
2.1. DEFINISI ..................................................................................................... 3
2.2. EPIDEMIOLOGI ......................................................................................... 3
2.3. ETIOLOGI ................................................................................................... 4
2.4. PATOFISIOLOGI ........................................................................................ 5
2.4.1. Innate Immunity .................................................................................... 5
2.4.2. Inflamasi Sistemik ................................................................................. 5
2.5. MANIFESTASI KLINIS .............................................................................. 6
2.6. DIAGNOSIS................................................................................................. 7
2.7. PENATALAKSANAAN ............................................................................. 9
2.7.1. Tatalaksana Infeksi ................................................................................ 9
2.7.2. Tatalaksana Disfungsi Organ .............................................................. 10
2.7.3. Resusitasi Cairan dan Tatalaksana Hemodinamik .............................. 11
2.8. KOMPLIKASI ........................................................................................... 12
2.9. PROGNOSIS .............................................................................................. 13
BAB III KESIMPULAN ..................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 16

ii
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Syok merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi
anak. Syok didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital
tubuh1. Keadaan klinis syok didiagnosis berdasarkan tanda tanda vital,
pemeriksaan fisik, dan data laboratorium, walaupun pengenalannya pada pasien
anak mungkin sulit 1.
Sepsis merupakan kondisi terjadinya infeksi sistemik dimana terjadinya
ekstravasasi cairan sehingga terjadi gangguan perfusi jaringan sekitar yang
ditandai dengan hipotensi dan akral perifer dingin. Definisi syok sepsis yaitu
disfungsi organ yang mengancam jiwa yang diakibatkan oleh respons tubuh
terhadap infeksi. Syok sepsis yang tidak segera ditangani maka dapat terjadi
disfungsi organ-organ vital 2.
Sepsis dan syok septik masih menjadi masalah di dunia, di mana satu dari
empat orang yang dalam keadaan sepsis akan meninggal. Identifikasi keadaan
sepsis dini dan penatalaksanaan yang cepat dapat memperbaiki prognosis
pasien. Pada pasien anak, sepsis dan syok septik merupakan diagnosis utama
untuk infeksi yang tidak terkompensasi. Kurang lebih 29.000 anak berusia
kurang dari lima tahun meninggal setiap harinya karena infeksi dan pada
akhirnya terdiagnosis sepsis 2.
Sampai saat ini sepsis dan syok septik masih merupakan tantangan besar
bagi dunia kedokteran. Seiring penjalanan sepsis menjadi syok septik, risiko
kematian meningkat secara signifikan. Setiap jam keterlambatan pemberian
antibiotik telah terbukti meningkatkan angka kematian syok septik sebesar
7,6%. Sebaliknya, pasien dengan systemic inflammatory response syndrome
(SIRS) non-infeksi yang salah didiagnosis sebagai sepsis, dapat secara tidak
tepat diobati dengan antibiotik spektrum luas, sehingga menunda pengobatan

1
inflamasi sistemik yang mendasari dan memberikan kontribusi untuk
munculnya resistensi antibiotik 3.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan (life-
threatening organ dysfungction) yang disebabkan oleh disregulasi imun
terhadap infeksi. Sepsis adalah keadaan darurat medis yang dideskripsikan
sebagai respon imunologis sistemik tubuh terhadap proses infeksi yang
dapat menyebabkan disfungsi organ stadium akhir dan kematian. Beberapa
studi membuktikan sepsis merupakan penyebab utama kematian pasien
kritis di dunia. Sepsis berkembang menjadi syok sepsis, yakni hipotensi
menetap disebabkan sepsis meski telah mendapat resusitasi cairan adekuat
4. Berikut definisi sepsis berdasarkan Third International Consensus
Definition For Sepsis atau dikenal dengan sepsis-3 yakni :

Tabel 1 : Definisi sepsis tahun 1992-2016

2.2. EPIDEMIOLOGI
Kejadian sepsis secara signifikan lebih tinggi pada kelompok umur yang
lebih muda dan anak dengan komorbiditas yang mengakibatkan keadaan
defisiensi imunitas, seperti keganasan, transplantasi, penyakit kronis, dan
kelainan jantung bawaan. Penyebab infeksi tersering sepsis pada anak, yaitu
infeksi saluran pernapasan, diikuti dengan infeksi non-spesifik, bakteremia,
infeksi saluran kemih, infeksi saluran pencernaan, infeksi sistem saraf pusat,
dan lainnya. Infeksi luka operasi dan jaringan lunak juga dapat menyebabkan
sepsis pada anak 5.

Sepsis berkontribusi terhadap 19% dari semua kematian secara global,

dengan insiden spesifik usia tertinggi pada anak-anak di bawah usia 5 tahun.
Sepsis pediatrik menghasilkan 0,7% dari semua pertemuan di rumah sakit,
dengan insiden 2,8% pada pasien rawat inap di Amerika Serikat. Studi

3
 epidemiologis menggunakan data klinis telah menemukan kejadian sepsis
pediatrik hingga 8% dari semua rawat inap unit perawatan intensif anak
(PICU), berkontribusi terhadap 1 dari 4 kematian di PICU. Rata-rata infeksi
terbanyak terdapat pada sistem respirasi (40%). Sebagian besar sumber infeksi
berasal dari infeksi saluran pernapasan (36% - 42%) dengan insiden sepsis
lebih tinggi pada kelompok neonatus dan bayi <1 tahun dibandingkan dengan
usia 1- 18 tahun (9,7 : 0,23 kasus per 1000 anak).5.

2.3. ETIOLOGI
Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi. Bakteri
merupakan penyebab infeksi yang paling sering, tetapi dapat pula berasal dari
jamur, virus, atau parasite. Mikroorganisme patogen penyebab sepsis, sangat
tergantung pada usia dan respons tubuh terhadap infeksi itu sendiri 6.

Tabel 2 : Mikroorganisme atogen penyebab sepsis pada anak sesuai usia

Pneumonia ialah penyebab paling umum, mencapai setengah dari semua

kasus, diikuti oleh infeksi intra-abdominal dan infeksi saluran kemih.
Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae ialah bakteri Gram
positif paling sering, sedangkan Escherichia coli, Klebsiella spp, dan
Pseudomonas aeruginosa predominan di antara bakteri Gram negatif.

4
2.4. PATOFISIOLOGI
2.4.1. Innate Immunity
Secara imunologis, tubuh manusia telah dipersiapkan untuk
menghadapi berbagai bahaya, baik fisis, kimiawi maupun biologis.
Tubuh yang menghadapi ancaman akan mengenali bahaya tersebut
melalui pattern recognition receptors (PRR) yang selanjutnya
mengaktifkan sistem pertahanan awal yang dikenal sebagai innate
immunity. Patogen yang terdapat di alam, seperti bakteri gram negatif,
gram positif, virus, parasit dan jamur, mempunyai molekul unik yang
tidak dimiliki vertebrata yang dikenal sebagai pathogen associated
molecular patterns (PAMP). Molekul ini mengaktifkan innate immunity
melalui PRR. Innate immunity yang teraktifasi akan mengeliminasi
patogen melalui kerjasama berbagai sel dan molekul imun yang
teraktifasi oleh mediator inflamasi. Setelah mengeliminasi patogen,
terjadi mekanisme umpan balik yang dengan sendirinya menghentikan
proses ini sekaligus mengembangkan sistim imun adaptif. Sistim imun
adaptif bertujuan agar tubuh dapat bereaksi lebih efektif terhadap invasi
patogen yang sama di kemudian hari 7.

2.4.2. Inflamasi Sistemik

Sel imun yang teraktivasi melepaskan mediator inflamasi yang akan
memicu pelepasan phospholipase A2, platelet-activating factor,
cyclooxygenase, komplemen dan sitokin yang penting untuk
mengeliminasi patogen.5 Tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan
interleukin-1β (IL-1β) berperan memicu pelepasan sitokin proinflamasi
yang menyebabkan proses eliminasi lebih efektif, sekaligus memicu
pelepasan sitokin antiinflamasi yang akan berperan untuk menghentikan
proses inflamasi (mekanisme umpan balik). Sitokin pro-inflamasi
berperan penting pada pelepasan nitrogen monoksida (nitric oxide, NO),
yang selanjutnya bereaksi dengan radikal bebas menjadi peroksinitrat
yang penting untuk membunuh mikroorganisme patogen. Efek NO
lainnya adalah vasodilatasi vaskuler. Stimulasi endotel akan memicu

5
 ekspresi molekul adhesi, seperti e-selectin, intracellular adhesion
molecules (ICAM) dan vascular adhesion molecules (VCAM). Molekul
adhesi penting untuk mengarahkan sel inflamasi ke lokasi infeksi.
Stimulasi sistem koagulasi meningkatkan ekspresi tissue factor (TF),
menurunkan ekspresi thrombomodulin dan meningkatkan ekspresi
plasminogen activator inhibitor (PAI) yang pada akhirnya akan
mengakibatkan kondisi prokoagulasi dan antifibrinolitik. Kondisi ini
penting untuk proses remodeling setelah proses inflamasi reda 7.

Ketika sistem imun tidak efektif dalam membunuh dan eliminasi

antigen, proses inflamasi menjadi tidak terkendali dan terjadilah
kegagalan sirkulasi, trombosis multipel dan disfungsi organ multipel.5
Hal ini menyebabkan bervariasinya gambaran klinis sepsis dari ringan
sampai berat dengan disertai syok dan disfungsi organ multipel 7.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan (life-
threatening organ dysfungction) yang disebabkan oleh disregulasi imun
terhadap infeksi. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau
sirkulasi tidak dapat dieliminasi secara efektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan
mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Hal tersebut akan merangsang
suatu respon inflamasi sistemik. Oleh karena itu, pada awal presentasi sepsis,
pasien datang dengan perubahan tanda vital berikut 8.

• Demam, dimana suhu >38⁰, Atau Hipotermi dimana suhu <36⁰C

• Takikardi dimana denyut jantung >90x/menit
• Takipneu dimana pernapasan >20x/menit
Pada Keadaan severe sepsis ditemukan keadaan :
• Perubahan status mental
• Oligouria atau Anuria
• Hipoksia dan Cyanosis
• Cyanosis

6
 Keadaan ini dapat berkembang menjadi Syok Septik jika tidak ditangani
dengan baik. Peralihan dari sepsis menjadi Syok Septik akan memberikan
gejala yang sama seperti sepsis disertai dengan Hipotensi. Perlu diingat
bahwa pada awal “kompensasi” Syok, tekanan darah dapat normal, dan
tanda- tanda syok distributif mungkin dapat muncul seperti Akral Hangat,
CRT (<1detik), dan peningkatan denyut nadi. Jika tidak ditangani dengan
baik, maka proses syok ini akan berlanjut menjadi Syok “tidak
terkompensasi”. Gejala dan tandanya seperti Hipotensi, Akral dingin, CRT
memanjang (> 3 detik), dan denyut nadi melemah 8.

2.6. DIAGNOSIS
Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan adanya:

(1) Infeksi, meliputi

• faktor predisposisi infeksi,

• tanda atau bukti infeksi yang sedang berlangsung,
• respon inflamasi; dan

(2) tanda disfungsi/gagal organ

Berikut alur penegakan diagnosis sepsis 6:

Tabel 3 : Alur penegakan diagnosis sepsis

7
 Skrining awal dan cepat dapat dilakukan di setiap unit gawat darurat.
Kriteria baru sepsis menggunakan Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA). SOFA melakukan evaluasi terhadap fungsi fisiologis, respirasi,
koagulasi, hepatik, sistem saraf pusat, dan ginjal. Makin tinggi skor SOFA akan
meningkatkan morbiditas dan mortalitas sepsis. Kriteria simpel menggunakan
qSOFA dinyatakan positif apabila terdapat 2 dari 3 kriteria. Skoring tersebut
cepat dan sederhana serta tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium 9.

Kriteria qSOFA

Lanju pernapasan >22x.menit

Perubahan status mental

Tekanan darah sistolik <100mmHg

Tabel 3. Skor quick SOFA

Syok septik dapat diidentifikasi dengan adanya klinis sepsis dengan
hipotensi menetap. Kondisi hipotensi membutuhkan tambahan vasopressor
untuk mempertahankan kadar MAP >65 mmHg dan laktat serum >2 mmol/L
walaupun telah dilakukan resusitasi. Kriteria SOFA muncul setelah
pembaharuan definisi dan kriteria sepsis bertujuan untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas sepsis. Kriteria tahun 1992 menggunakan istilah Sindrom
Respons Inflamasi Sistemik (SIRS). SIRS terdiri dari kriteria umum yang
meliputi kondisi vital pasien, terdapat kriteria inflamasi, kriteria hemodinamik,
dan kriteria gangguan fungsi organ 9.

Sequential organ failure assessment (SOFA) dipilih sebagai sistem

penilaian untuk mengukur disfungsi organ dalam konsensus terbaru. Definisi
terbaru ini diharapkan dapat dipergunakan secara luas dengan penggunaan skor
SOFA pada pasien dengan kecurigaan atau terbukti infeksi. Terkait dengan
definisi baru sesuai rekomendasi konsensus internasional tersebut, kemudian
melakukan penyesuaian skor SOFA untuk pasien anak dengan sepsis sehingga
menghasilkan pediatric sequential organ failure assessment (pSOFA). Skor
pediatric-SOFA dibuat dari skor SOFA pada pasien dewasa dengan penyesuaian

8
 untuk sistem kardiovaskular dan renal sesuai usia, diadaptasi dari skor PELOD-
2. 6

Tabel 4. Pediatric Sequential Ogan Failure Assesment (P-SOFA) score

2.7. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana sepsis ditujukan pada penanggulangan infeksi dan disfungsi organ
6 :

2.7.1. Tatalaksana Infeksi

Antibiotik

Pemilihan jenis antibiotik empirik sesuai dengan dugaan etiologi

infeksi, diagnosis kerja, usia, dan predisposisi penyakit. Apabila
penyebab sepsis belum jelas, antibiotik diberikan dalam 1 jam pertama
sejak diduga sepsis, dengan sebelumnya dilakukan pemeriksaan kultur
darah. Upaya awal terapi sepsis adalah dengan menggunakan antibiotik
tunggal spektrum luas. Setelah bakteri penyebab diketahui, terapi
antibiotika definitif diberikan sesuai pola kepekaan kuman 6.
Prinsip penggunaan antibiotic empiric pada sepsis dengan penyebab
yang belum diketahui berdasarkan Konsensus Diagnosis Dan
Tatalaksana Sepsis Pada Anak 6:
Prinsip utama paradigma terapi empiris :
- Berikan pilihan antiobiotik pertama secara efektif dan tepat
- Dasarkan pemilihan antibiotic, baik empiris maupun bertarget, pada
pengetahuan pola kepekaan local
- Optimalkan dosis dan rute pemberian antibiotic

9
 - Berikan antibiorik tunggal, spektrum luas dengan durasi sesingkat
mungkin, dan
- Sesuaikan atau hentikan terapi antibiotic sedini mungkin untuk
mengurangi kemungkinan resistensi.

Tabel 5 :Jenis Antibiotika Empirik berdasarkan Kondisi Sepsis dan

Kemungkinan mikroorganisme Penyebab
2.7.2. Tatalaksana Disfungsi Organ
Tatalaksana pernapasan meliputi: pembebasan jalan
napas (non-invasif dan invasif) dan pemberian suplemen
oksigen. Langkah pertama resusitasi adalah pembebasan jalan
nafas sesuai dengan tatalaksana bantuan hidup dasar.
Selanjutnya pasien diberikan suplemen oksigen, awalnya
dengan aliran dan konsentrasi tinggi melalui masker. Oksigen
harus dititrasi sesuai dengan pulse oximetry dengan tujuan
kebutuhan saturasi oksigen >92%. Bila didapatkan tandatanda
gagal nafas perlu dilakukan segera intubasi endotrakeal.12
Seperti dalam tindakan intubasi maka dianjurkan untuk
menggunakan ketamin karena ketamin tidak menyebabkan
hipotensi 6.

10
2.7.3. Resusitasi Cairan dan Tatalaksana Hemodinamik
Resusitasi cairan dilakukan dengan bolus kristaloid
sebanyak 20 hingga 60 mL/kg dalam 10 menit sambil
mengevaluasi ada tidaknya kelebihan cairan (fluid overload)
dengan cara melakukan perabaan hati atau mendengar ronkhi
secara berulang-ulang. Bila ditemukan tanda kelebihan cairan,
pemberian cairan resusitasi dihentikan. Pemberian koloid dapat
dipertimbangkan bila kebutuhan cairan resusitasi sangat besar.
Pemeriksaan gula darah harus rutin dikerjakan dan jika terdapat
hipoglikemia harus segera dikoreksi 6.

2.7.4. Eradikasi Infeksi

Sepsis hanya dapat diatasi jika kuman penyebab infeksi
dapat dieradikasi. Pemberian antibiotika yang tepat atau upaya
lain untuk menghilangkan sumber infeksi sangat penting.
Pemilihan antibiotik harus mempertimbangkan usia pasien,
pola resistensi, dan faktor lain sesuai dengan diagnosis kerja.
Sebelum antibiotik diberikan harus dilakukan pengambilan
spesimen untuk keperluan diagnostik, antara lain kultur darah
dan kultur urin 3.

2.7.5. Inotropik dan Obat Vasoaktif

Bila syok belum teratasi dengan pemberian cairan yang
adekuat, maka dapat digunakan obat-obatan inotropik dan
vasoaktif. Pemilihan obat inotropik dan vasoaktif dilakukan
berdasarkan gambaran klinis masing-masing pasien. Anak
dengan penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi
vaskular sistemik dapat bermanifestasi dengan akral dingin,
penurunan produksi urine dan tekanan darah yang normal
setelah resusitasi cairan. Dobutamin merupakan pilihan pada
kelompok ini. Bila setelah dobutamin tekanan darah normal
namun curah jantung tetap rendah dan resistensi vaskular

11
 sistemik tetap tinggi, maka dapat ditambahkan vasodilator. Jika
curah jantung belum cukup namun tekanan darah masih normal
dapat dipertimbangkan pemberian epinefrin, vasodilator dan
inhibitor fosfodiesterase. Bila terjadi hipotensi setelah
pemberian dobutamin dan vasodilator maka selanjutnya dapat
diberikan epinefrin dan bila perlu penambahan volume.
Resistensi vaskuler sistemik yang rendah ditandai dengan akral
yang hangat, tidak terdapat sianosis perifer, dan waktu isian
kapiler yang pendek. Jika kondisi ini terjadi setelah resusitasi
cairan yang adekuat maka epinefrin merupakan pilihan utama.
Pada kasus yang resisten nor-epinephrine, dilaporkan juga
penggunaan vasopressin 3.

2.8. KOMPLIKASI
2.8.1. Disfungsi Miokard

Salah satu komplikasi pada sepsis yang dapat terjadi adalah

terjadinya disfungsi miokard. Kontributor yang terbesar disfungsi
miokard pada sepsis disebabkan karena adanya desensitasi
katekolamin pada level Kardiomiosit. Hal ini terjadi karena
penurunan regulasi dari reseptor β- adrenergik dan depresi
intraseluler pada Post-Receptor Signalling Pathways. Perubahan
ini dimediasi oleh berbagai sitokin, Racun, DAMPs, dan ditambah
dengan beberapa agen – agen depresan yang tidak dikenal yang
dapat menyebabkan terjadinya disfungsi mitokondria dan cedera
langsung pada kardiomiosit serta kematian 10.

Beberapa agen agen kardiodepresan yang telah diidentifikasi.

Namun diantara seluruh agen kardiodepresan tersebut, yang paling
parah dalam menyebabkan depresi miokard adalah TNF-α and IL-
1β. TNF-α and IL-1β ini menginduksi pelepasan Nitricoxide dan
radikal bebas oksidatif yang bertanggung jawab disfungsi miokard
berkepanjangan 10

12
 2.8.2. Multiple Organ Failure
Pasien sepsis sebagian besar datang ke pusat pelayanan / rumah sakit
disertai dengan kegagalan satu sistem organ, misalnya, Acute Kidney
Injury yang dimana kondisinya sudah sangat parah dan membutuhkan
terapi renal replacement. Terdapat keterkaitan yang kuat antara jumlah
sistem organ yang gagal dengan prognosis pada pasien. Banyaknya
disfungsi organ / kegagalan organ yang terjadi maka makin tinggi pula
resiko mortalitas pasien 10.

Patofisiologi pasti sepsis menyebabkan terjadinya kegagalan

sistem organ masih belum sepenuhnya terungkap. Akan tetapi
beberapa teori yang mengatakan bahwa adanya perubahan perfusi
jaringan yang menghasilkan hipoksia jaringan merupakan kontributor
terbanyak pada kegagalan sistem organ akibat sepsis. Dan juga
aktivasi sistem kekebalan tubuh yang tidak terkontrol dapat secara
langsung menimbulkan jaringan yang menyebabkan disfungsi pada
organ 10

2.8.2. Kematian
Kematian tergantung pada banyak faktor termasuk jenis organisme,
sensitivitas antibiotik, jumlah organ yang terkena dan usia pasien.
Semakin banyak faktor yang cocok dengan SIRS, semakin tinggi
mortalitas. Ditambah dengan adanya Komplikasi seperti kegagalan
beberapa organ didalam tubuh, hal ini membuat resiko terjadinya
kematian pada pasien juga meningkat 10.

2.9. PROGNOSIS
Syok septik adalah penyakit yang serius dan terlepas dari semua
kemajuan di bidang kedokteran, tingkat kematian pada kematian ini cukup
tinggi yang bisa melebihi 40%. Kematian tergantung pada banyak faktor
termasuk jenis organisme, sensitivitas antibiotik, jumlah organ yang terkena
dan usia pasien. Semakin banyak faktor yang cocok dengan SIRS, semakin
tinggi mortalitas. Data menunjukkan bahwa takipnea dan perubahan status

13
mental merupakan prediktor yang sangat baik untuk hasil yang buruk.
Akhirnya, penggunaan inotrop yang berkepanjangan untuk menjaga
tekanan darah juga terkait dengan hasil yang buruk. Bahkan mereka yang
bertahan hidup dibiarkan dengan defisit fungsional dan kognitif yang
signifikan 10.

14
 BAB III

KESIMPULAN
Sepsis dan syok septik adalah keadaan yang masih menjadi masalah di
dunia, di mana hal ini merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas bayi dan anak. Sepsis adalah keadaan darurat medis yang dideskripsikan
sebagai respon imunologis sistemik tubuh terhadap proses infeksi yang dapat
menyebabkan disfungsi organ stadium akhir dan kematian. Sepsis disebabkan oleh
respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram
negatif, virus, jamur, dan atau protozoa. Sepsis yang tidak ditangani dapat
menyebabkan keadaan syok septik. syok septik adalah bagian dari sepsis dimana
terjadi abnormalitas sirkulasi dan metabolisme seluler yang dapat meningkatkan
mortalitas Syok Septik merupakan kondisi dimana gejala septik + Hipotensi yang
berlanjut. Oleh karena itu Keadaan ini membutuhkan pengenalan yang cepat,
antibiotik yang tepat, dukungan hemodinamik yang cermat, dan kontrol terhadap
sumber infeksi.

Hingga saat ini belum ada definisi dan sistem diagnosis standar untuk sepsis
pada anak secara global. Konferensi internasional sepsis ketiga, menilai disfungsi
organ pada sepsis dengan sistem SOFA, yang selanjutnya dilakukan adaptasi dan
validasi sistem SOFA untuk pasien anak dengan pediatric SOFA (pSOFA)
memperlihatkan hasil yang menjanjikan. Di Indonesia sesuai rekomendasi yang
menjanjikan. Di Indonesia sesuai rekomendasi IDAI, penilaian disfungsi organ
dalam mendiagnosis sepsis dilakukan dengan sistem PELOD-2.

15
 DAFTAR PUSTAKA
1. Fachrurrazi F, Nashirah A, Awaludin LRP. Pengelolaan Pasien Syok
karena Perdarahan. Galen J Kedokt dan Kesehat Mhs Malikussaleh.
2022;1(3):42. doi:10.29103/jkkmm.v1i3.8923
2. Prasetya YG, Ihsan I, Izzah AZ. Profil Klinis dan Luaran Syok Sepsis
pada Pasien Anak yang Dirawat di PICU RSUP Dr. M. Djamil Padang.
J Ilmu Kesehat Indones. 2021;1(3):234-238.
doi:10.25077/jikesi.v1i3.39
3. Lee EP, Wu HP, Chan OW, Lin JJ, Hsia SH. Hemodynamic monitoring
and management of pediatric septic shock. Biomed J. 2022;45(1):63-73.
doi:10.1016/j.bj.2021.10.004
4. Garcia PCR, Tonial CT, Piva JP. Septic shock in pediatrics: the state-
of-the-art. J Pediatr (Rio J). 2020;96:87-98.
doi:10.1016/j.jped.2019.10.007
5. Wulandari A, Martuti S, Kaswadi P. Perkembangan diagnosis sepsis
pada anak. Sari Pediatr. 2018;19(4):237.
doi:10.14238/sp19.4.2017.237-44
6. Hadinegoro SRS, Chairulfatah A, Latief A, H.Pudjiadi A, Malisie RF,
Alam A. Diagnosis dan tatalaksana sepsis pada anak. Pedoman Nas
pelayanan Kedokt Ikat Dr Anak Indones. Published online 2016:1-47.
7. Pardede SO, Djer MM, Cahyani FS, et al. FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS INDONESIA DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN
ANAK Penyunting: Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat
Pada Anak.
8. Gyawali B, Ramakrishna K, Dhamoon AS. Sepsis: The evolution in
definition, pathophysiology, and management. SAGE Open Med.
2019;7. doi:10.1177/2050312119835043
9. Aristo Suprapto Putra I. Tatalaksana Sepsis. Cdk-280. 2019;46(11):681-
685.
10. Dhainaut JF, Cariou A, Laurent I. Myocardial dysfunction in sepsis.
Sepsis. 2018;4(2):89-97. doi:10.1023/A:1011446602717

16