DISUSUN OLEH
KELOMPOK 5
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah Ilmu Kesehatan Anak ini dengan judul “Asuhan
Keperawatan Anak dengan gangguan sistem endokrin : DM Juvenile “.
Penulis menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari
sempurna, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun guna sempurnanya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca umumnya.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.................................................................................................i
Daftar Isi............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.............................................................................................1
B. Tujuan..........................................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Definisi........................................................................................................3
B. Etiologi........................................................................................................3
C. Patofisiologi................................................................................................5
D. Manifestasi Klinis.......................................................................................6
E. Pathway.......................................................................................................8
F. Farmakologi................................................................................................9
G. Hasil Penelitian...........................................................................................11
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian...................................................................................................13
B. Analisa Data, Diagnosa dan Intervensi Keperawatan.................................15
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan.................................................................................................. 18
B. Saran............................................................................................................ 18
Daftar Pustaka..................................................................................................... 19
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem endokrin mengatur dan mempertahankan fungsi tubuh dan
metabolisme tubuh, jika terjadi ganguan endokrin akan menimbulkanmasalah
yang komplek terutama metabolisme fungsi tubuh terganggu salahsatu
gangguan endokrin adalah Diabetes Melitus yang disebabkan karenadefisiensi
absolute atau relatif yang disebabkan metabolisme karbohidrat,lemak dan
protein (Maulana. 2008).
1
toleransi tubuh terhadap glukosa.Umumnya pasien diabetes dewasa 90%
termasuk diabetes tipe 2. Dari jumlah tersebut dikatakan 50% adalah pasien
berumur > 60 tahun.
Hal ini terjadi karena adanya faktor- faktor yang menghambat
diantaranya adalah sosial ekonomi yang kurang, perumahan dan
lingkunganyang kotor, pengetahuan tentang DM yang masih kurang. Faktor
pengetahuankeluarga merupakan penghambat yang sering terjadi, karena
denganpengetahuan yang kurang akan mengetahui proses pengobatan
penyakit. Akibat dari kurangnya pengetahuan keluarga tentang penyakit
DM perlu dilaksanakan suatu tindakan yaitu memberikan asuhan keperawatan
pada keluarga yang mempunyai masalah Diabetus Mellitus.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui tentang konsep gangguan pada sistem endokrin dan aplikasi
asuhan keperawatan anak dengan gangguan salah satu sistem endokrin yaitu
DM juvenil
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui konsep DM Juvenil, meliputi devenisi penyakit, etiologi /
faktor resiko, patofisiologi, manifestasi klinis, skema pathway,
farmakologi dan;
b. Mengetahui hasil penelitian mutakhir tentang DM Juvenil;
c. Mengetahui asuhan keperawatan pada contoh kasus anak dengan DM
Juvenil, meliputi pengkajian, Analisa data, diagnose keperawatan dan
rencana keperawatan.
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
B. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter memegang peranan penting. DM tipe 1 sering
terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes,
yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya
kadar gula darah). (Bare&Suzanne,2002).
1. Faktor Genetik
3
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe-1 itu sendiri
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetic kearah
terjadinya DM tipe-1. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leukosit Antigen).
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor Lingkungan
Adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus
B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya
mempunyai peranan dalam terjadinya DM ( Bare & Suzanne, 2002).
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta. Virus atau mikroorganisme akan
menyerang pulau – pulau langerhans pankreas, yang membuat
kehilangan produksi insulin.
4. Faktor Risiko
a. Riwayat keluarga dengan DM
Adanya faktor first-degree apabila salah satu atau kedua orang tua
menderita DM mengakibatkan anaknya memiliki resiko yang tinggi
untuk menderita DM (IDF, 2015; Kemenkes, 2011).
b. Genetik
Berbagai macam kelainan genetik yang juga berhubungan dengan
faktor lingkungan melatarbelakangi kerusakan sel beta-pankreas
pada DM tipe 1 walaupun belum bisa dijelaskan. Orang yang
memiliki DM tipe 1 juga mudah terserang gangguan autoimune lain
seperti addison disease, hashimto tyroiditis, graves disease, vitiligo,
autoimune hepatitis dan celiac disease (ADA, 2016; IDF, 2015).
4
c. Infeksi
Infeksi virus merupakan salah satu faktor lingkungan yang menjadi
faktor resiko DM tipe 1. Data epidemiologi menyatakan bahwa
beberapa virus seperti enterovirus, coxsackie virus B, gondok,
rubela, sitomegalovirus, parvovirus, rotavirus dan
encephalomyocarditis virus(IDF, 2015; Wu, Ding, Gao, Tanaka, &
Zhang, 2013).
d. Riwayat kelahiran
Kelahiran dengan berat badan lahir rendah (BBLR) <2500 gram
memiliki kemungkinan mengalami kerusakan pankreas yang
mengakibatkan ketidakefektifan menghasilkan insulin (ADA, 2016;
IDF, 2015; Kemenkes, 2011).
e. Pengaruh lingkungan yang lain
Faktor lingkungan merupakan saah satu faktor yang menginisiasi
dan mempercepat kerusakan sel beta-pankreas oleh autoimun. Faktor
tersebut dapat bertindak langsung pada pankreas atau memancing
respon kekebalan abnormal terhadap protein pankreas (IDF, 2015;
Wu, Ding, Gao, Tanaka, & Zhang, 2013)
C. Patofisiologi
DM tipe-1 ini disebabkan oleh karena adanya proses autoimun / idiopatik
yang menyebabkan defisiensi insulin absolut. Ditandai dengan ketidakmampuan
pankreas untuk mensekresikan insulin dikarenakan kerusakan sel beta yang
disebabkan oleh proses autoimun.
Kerusakan Sel Pulau Langerhans Pankreas akibat Mekanisme Autoimun
Hormon yang disintesis oleh sel bet pankreas, yang dikenal sebagai insulin,
meregulasi kadar gula dalam darah dengan memindahkan gula tersebut dari aliran
darah ke dalam sel untuk metabolisme. Hormon lain yang diproduksi oleh sel beta
pankreas yang disebut dengan glukagon juga membantu tubuh dalam proses
regulasi kadar gula dalam darah.
5
Pada kebanyakan kasus, penyakit diabetes mellitus tipe 1 muncul karena proses
autoimun terhadap sel beta pankreas. Hal ini mengakibatkan pankreas berhenti
memproduksi insulin sehingga terjadi retensi glukosa di dalam darah.
Reaksi inflamasi pada sel beta melibatkan sitokin proinflamasi IL-1, TNF-α
(tumor nekrosis faktor-α) dan INF-γ (interferon-γ) yang diinduksi oleh limfosit T
autoreaktif. Sitokin-sitokin ini mengaktivasi terjadinya apoptosis.
Akibat dari Destruksi Sel Beta Pankreas
Penyakit diabetes mellitus tipe 1 ditandai oleh kerusakan fungsi sel beta secara
bertahap. Pada tahap pertama, autoantibodi sel beta menetap, tetapi kadar gula
dalam darah masih normal dan tidak ada gejala klinis. Di tahap ini terdapat sel
beta yang mengalami stress.
Pada tahap kedua, jumlah autoantibodi sel beta dapat menyebabkan terjadinya
masalah pada kadar gula dalam darah, tetapi masih belum menunjukkan adanya
gejala diabetes klinis. Pada tahap ini sel beta mengalami stress dan kematian.
Pada tahap ketiga, autoantibodi sel beta menjadi lebih dominan dan mulai muncul
gejala diabetes yang mana sudah terdapat resistensi insulin, hipoglikemia atau
hiperglikemia, gangguan perilaku dan psikologi, dan komplikasi diabetes.
(MMedPH, 2022)
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM tergantung pada tingkat hiperglikemia yang dialami
oleh pasien. Manifestasi DM pada umumnya adalah poliphagia (banyak makan),
polidipsi (banyak minum), poliuria (sering BAK). Penderita DM juga mengalami
gejala lainnya yaitu berat badan menurun, keletihan, kelemahan, tiba-tiba terjadi
perubahan pandangan, kebas pada tangan/kaki, kulit kering, luka sulit sembuh dan
sering muncul infeksi. Kondisi Ini menunjukkan kadar glukosa darah tidak
terkontrol dan jika tidak dilakukan penanganan yang tepat, lama kelamaan timbul
penyulit yang dapat terjadi pada semua pembuluh darah, di antaranya pembuluh
darah otak, pembuluh darah mata, pembuluh darah ginjal dan lain-lain. (Sulastri,
2022)
Kadang-kadang manifestasi yang muncul tidak berat atau mungkin tidak
ada, sebagai konsekuensi adanya hiperglikemia yang cukup lama menyebabkan
6
perubahan patologi dan fungsional yang sudah terjadi lama sebelum diagnosa
dibuat. Efek jangka panjang DM meliputi perkembangan progresif komplikasi
spesifik retinopati yang berpotensi menimbulkan kebutaan, nefropati yang dapat
menyebabkan terjadinya gagal ginjal, dan atau neuropati dengan risiko ulkus
diabetik, amputasi, sendi charcot, serta disfungsi saraf autonom meliputi disfungsi
seksual. (Sulastri, 2022)
1. Polyuria (banyak kencing)
Hal ini disebabkan karena glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana
gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak
kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
3. Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar) sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan
berada sampai pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh bersama mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada ditubuh termasuk
yang berada dijaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi)yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
7
E. Pathway
8
F. Farmakologi
Terdapat beberapa tindakan yang dapat dilakukan pada pasien yang
menderita diabetes melitus, yaitu :
1. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan umum penderita diabetes melitus bertujuan untuk
mengevaluasi kondisi medis pasien, seperti skrining riwayat penyakit
pasien termasuk gaya hidup, riwayat penyakit dan pengobatan, serta faktor
resiko terjadinya penyakit DM. Selanjutnya adalah pemeriksaan fisik
lengkap head to toe dan tanda-tanda vital untuk mengetahui status vital
pasien secara aktual, pemeriksaan laboratorium juga perlu dilakukan untuk
mengukur kadar glukosa darah puasa dan HbA1c. Selain itu penting juga
dilakukan beberapa tes untuk mengetahui adanya komplikasi pada pasien
yang sudah terdiagnosa DMT2, seperti tes kolesterol total, tes fungsi hati
dan ginjal, rontgen thoraks dan lainlain (ADA, 2016; Kemenkes, 2011;
Perkeni, 2015).
a. Penatalaksanaan khusus
Berikut adalah beberapa tindakan yang digolongkan pada
penatalaksanaan khusus pasien DM :
1) Edukasi
Pemberian materi edukasi dapat dilakukan melalui materi edukasi
tingkat awal dan tingkat lanjut. Materi edukasi tingkat awal
dilakukan pada pelayanan kesehatan primer bertujuan
memperkenalkan penyakit DM terkait perjalanan, faktor risiko,
pencegahan dan lain-lain. Sedang edukasi tingkat lanjut yang
dilakukan di pelayanan kesehatan sekunder untuk mengontrol
kesehatan penderita DM dan mencegah terjadinya komplikasi
seperti pencegahan penyulit DM, penelitian terkini terkait DM,
perawatan kaki DM dan lain-lain (Perkeni, 2015).
2) Terapi Nutrisi Medis (TNM)
9
Susunan makanan yang direkomendasikan terdiri dari
karboohidrat 45-65%, lemak 20-25%, protein 10-20%, serat 20-
35 g/hari dan natrium <2300 mg/hari. Pada penderita DM
diperbolehkan penggunaan pemanis alternatif pengganti glukosa
namun tidak melebihi batas, kemudian bahan makanan yang
dibatasi antara lain yang mengandung minyak jenuh dan lemak
trans serta pembatasan konsumsi kolesterol < 200 mg/hari
(Kemenkes, 2011; Perkeni, 2015).
3) Jasmani
Latihan jasmani dianjurkan dengan intensitas 3-5 kali perminggu
selama 30-45 menit tiap latihan, hal ini bertujuan untuk menjaga
kebugaran pasien, selain itu juga menurunkan berat badandan
memperbaiki sensitivitas glukosa (Kemenkes, 2011; Perkeni,
2015).
4) Terapi Farmakologi
Pemberian terapi medis atau pengobatan meliputi obat
antihiperglikemia oral yang berdasarkan kerjanya dibagi lima
golongan yaitu pemacu sekresi insulin, meningkatkan sensitivitas
insulin, penghambat absorpsi glukosa di saluran pencernaan, dan
penghambat sodium glucose co-transporter 2 (GLP 1).
Selanjutnya Obat antihiperglikemia suntik termasuk insulin,
agonis GLP-1 dan kombinasi antara insulin pada agonis GLP-1
(Muchid, Umar,Ginting, Basri, Wahyuni, Helmi & Istiqomah,
2005; Perkeni, 2015).
5) Terapi kombinasi
Terapi ini merupakan gabungan dari diet terkontrol dan latihan
jasmani serta terapi farmakologi obat antihiperglikemi oral atau
suntik. (Perkeni, 2011)
10
G. Hasil Penelitian
11
Xiang Yan, Yuting rendah dibandingkan kelompok HC. Di
Xie , Xia Li, Zhiguang antara pasien T1DM, usia yang lebih muda
Zhou, Xiongzhao Zhu terkena diabetes berhubungan dengan kinerja
yang lebih buruk pada tes persepsi
Kontrol glikemik
visuospasial (P = 0,017) dan keterlambatan
berhubungan dengan
memori logis (P = 0,012). Paparan
disfungsi kognitif pada
hiperglikemia yang lebih besar dari waktu ke
anak-anak Cina dengan
waktu dikaitkan dengan persepsi visuospasial
diabetes mellitus tipe 1
yang lebih rendah (P = 0,029), dan DKA
memiliki efek negatif pada skor IQ (P =
0,024). Dibandingkan dengan subkelompok
hipoglikemia berat lanjut, subkelompok
hipoglikemia berat dini (<7 tahun) memiliki
kinerja yang lebih buruk pada tes memori
visual langsung (P = 0,001) dan tertunda (P =
0,049).
12
'Hambatan pengobatan
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK
“DM JUVENIL”
A. Pengkajian
1. Identitas
a. Nama : An. O
b. Umur : 9 tahun
c. Agama : Islam
d. Alamat : Jl. Alianyang No. 23
e. Pekerjaan : Pengangguran (masih ikut orang tua)
f. Pendidikan : SD
g. Status : Belum Menikah
h. Suku : Melayu
i. No. CM : 4976210
j. Masuk RS : 27 September 2023
k. Dikasuskan tanggal : 30 Oktober 2023
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
a. Keluhan Utama
Mengeluh lemah badan selama satu minggu, sering kencing terutama di
malam hari selama sebulan terakhir dan bekas kencing dikerubungi
semut.
b. Riwayat Penyakit terdahulu
Tidak ada riwayat DM (-), kejang (-), alergi (-), asma (-). Riwayat
Penyakit Keluarga Kakek : DM (+), orang tua : DM disangkal.
3. Pemeriksaan Fisik
13
a. Kesadaran dan Pemeriksaan TTV
1) Kesadaran dan keadaan umum : Compos Mentis, Nampak lemah
2) HR: 100x/ mnt,
3) RR : 20x/mnt,
4) suhu: 36,5°C, akral hangat
5) TB: 124 cm,
6) BB: 26 kg
b. Pemeriksaan fisik head to toe
1) K/L : anemia -/-, ikterik -/-, pupil bulat isokor,
2) Pembesaran KGB (-) Thorax :Pulmo simetris, S1 S2tunggal.
3) Abdomen : BU (+) normal, nyeri tekan (-).
4) Ekstremitas : anemia -/-, oedema -/- .
5) Gula darah acak : 500 mg/dl
4. Diagnosis Medis
Diabetes melitus tipe-1, DD. Maturity onset diabetes of the young (MODY)
5. Penatalaksanaan Medis
a. IVFD NaCl 0,9% 15 tpm,
b. Inj. S.C Noverapid 4-4-3-0,
c. Inj. S.C Lovemir 0-0-0-3,
d. Diit DM 1900 kcal.
14
B. Analisa Data, Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Perencanaan Keperawatan
DiagnosisKkeperawatan Luaran dan kriteria Intervensi
hasil keperawatan
Kolaborasi
pemberian insulin
Kolaborasi
pemberian cairan
IV
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN
Penulis menyadari makalah yang dibuat masih banyak kekurangan,
maka dari itu kami menyarankan untuk lebih banyak membaca buku dari
berbagai sumber yang terkait dengan diabetes mellitus.
17
DAFTAR PUSTAKA
Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2
(Edisi 8).Jakarta: ECG
Corwin J. Elizabeth. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan
(Edisi 2).Jakarta: ECG
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan
(Edisi III). Jakarta: ECG
Rostinah. TIM. 2017. Asuhan Keperawatan System Endokrin Dilengkapi
Mind Mapping Dan Asuhan Keperawatan Nanda Nic Noc. Yogyakarta:
Deepublish
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan System
Endokrin. Jakarta: EGC
Sulastri, 2022. Buku Pintar Perawatan Diabetes Melitus. Jakarta : CV. Trans Info Medika
Fauzan, Muttaqin Ahmad, dkk. 2020. Buku Saku “Diabetes Melitus”. Palangka Raya :
Poltekes Kemenkes Palangka Raya
Wibisonno, Sony, dkk. 2021. Pedoman Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien
Diabetes Melitus. Jakarta : PB Perkeni
https://www.alomedika.com/penyakit/endokrinologi/diabetes-mellitus-tipe-1/
patofisiologi
18