Kelas Penalaran Klinis Agustus 2021

HEMATOLOGI
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT

BEDAH ONKOLOGI
METABOLIK ENDOKRIN
 I

HEMATOLOGI

DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT

 I

Anatomi, Histologi
dan Fisiologi
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
 Anatomi dan Histologi

Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Ober CE, Impaglizzo A, Silverthorn AC. Human Physiology: An Integrated Approach, 8th ed. UK: Pearson; 2019.
 Fisiologi - Hematopoiesis

Hematopoiesis pada dewasa:

• Primer
• Selalu terjadi
• Pada red marrow

• Sekunder (ekstrameduler)
• Terjadi saat hematopoiesis primer tidak mampu memenuhi
kebutuhan (gangguan sumsum tulang, kondisi hipoksia
kronis, kehilangan darah berat)
• Hati, limpa, yellow marrow yang berubah menjadi red
marrow

Hoffbrand AV, Moss PAH. Hoffbrand’s Essential Haematology, 7th ed. West Sussex: John Wiley&Sons; 2016.
 Fisiologi - Hematopoiesis
Hematopoiesis diatur oleh sitokin dan faktor pertumbuhan

Hoffbrand AV, Moss PAH. Hoffbrand’s Essential Haematology, 7th ed. West Sussex: John Wiley&Sons; 2016.
Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Ober CE, Impaglizzo A, Silverthorn AC. Human Physiology: An Integrated Approach, 8th ed. UK: Pearson; 2019.
Fisiologi – Eritropoiesis & Metabolisme Besi
 Fisiologi - Sel Darah Matur
Dalam kondisi normal, sel imatur tidak akan ditemukan di peredaran darah perifer

Never Let Monkeys Eat Bananas:

Neutrophils > Lymphocytes > Monocytes > Eosinophils > Basophils

Silverthorn DU, Johnson BR, Ober WC, Ober CE, Impaglizzo A, Silverthorn AC. Human Physiology: An Integrated Approach, 8th ed. UK: Pearson; 2019.
 Fisiologi – Hemoglobin Variant
Hemoglobin Rantai Globin Thalasemia Thalasemia Thalasemia Thalasemia Thalasemia Thalasemia Sickle Sickle Cell HbSC HbC HbC
Beta Beta Alpha Alpha Alpha Alpha Cell Disease Disease Carrier Disease
Minor (trait) Mayor Silent Minor Hb H Hb Bart Trait
(Cooley) Carrier (Trait) (Intermediet) (Mayor)

HbA ααββ ↓ Absen Normal ↓ ↓↓ Absen ↓ Absen Absen ↓ Absen

HbA2 ααδδ ↑ ↑↑ Normal ↓ ↓↓ Absen ↓ Absen ↓ ↓ Absen
HbF ααγγ ↑ ↑↑ Normal ↓ ↓↓ Absen Normal ↑ Normal Notmal Absen
HbH ββββ Absen Absen Absen ↑ ↑↑ ↑↑ Absen Absen Absen Absen Absen
HbBart γγγγ Absen Absen Absen Absen ↑ ↑↑ Absen Absen Absen Absen Absen
HbS ααββ (β6 Glu à Val) Absen Absen Absen Absen Absen Absen ↑ ↑↑ ↑ Absen Absen
HbC ααββ (β6 Glu à Lys) Absen Absen Absen Absen Absen Absen Absen Absen ↑ ↑ ↑↑

Hoffbrand AV, Moss PAH. Hoffbrand’s Essential Haematology, 7th ed. West Sussex: John Wiley&Sons; 2016.
 Fisiologi – Faktor Oksigenasi
Kurva disosiasi HbO2
Transport gas oleh hemoglobin Law of Mass Action

• PO2 tinggi di kapiler alveolus: Saturasi

Hb (shift to the right)
• PO2 rendah di jaringan: disosiasi HbO2
(shift to the left)
Kurva disosiasi HbO2

PO2 = Dissolved O2 • PO2 60-100 mmHg (alveolus): saturasi

Deoxyhemoglobin / reduced hemoglobin = Hemoglobin not bound to O2 HbO2 mengalami plateau (perubahan
PO2 tidak secara drastis berpengaruh
pada saturasi-disosiasi)
Faktor – faktor yang memengaruhi oksigenasi • PO2 0-60 mmHg (sirkulasi sistemik): %
Konsentrasi CaO2 SaO2 PaO2 Kurva Disosiasi Saturasi HbO2 dalam bentuk curam
Hb Hb-O2 Efek Bohr
Anemia ↓ ↓ Normal Normal Normal • Peningkatan PCO2, CO2, dan H+
Keracunan CO Normal ↓ ↓ Normal Left-shift menyebabkan shift to the right: Dalam
dan metHb kondisi PaO2 yang sama, kemampuan
saturasi (mengikat) Hb dengan O2
Keracunan Normal Normal Normal Normal Normal
menurun
sianida
Efek Haldane (kebalikan Bohr)
Polisitemia ↑ ↑ Normal Normal Normal
• Peningkatan pelepasan O2 dari Hb
Pajanan ↑ ↑ Normal ↓ Right-shift
meningkatkan pengikatan Hb dengan
altitudo tinggi
H+ sehingga meningkatkan acidity

Sherwood L. Human Physiology, 9th ed. Boston: Cengage; 2016.

 Fisiologi – Hemostasis
5 komponen hemostasis:
- Platelet
- Faktor koagulasi
- Inhibitor koagulasi
- Fibrinolisis
- Dinding vaskular (endotel)

Hemostasis

Primer Sekunder

- Vasokonstriksi - Kaskade
- Agregasi trombosit koagulasi à fibrin

Sherwood L. Human Physiology, 9th ed. Boston: Cengage; 2016.

 Fisiologi – Hemostasis
Rekrutmen dan agregasi platelet

Sherwood L. Human Physiology, 9th ed. Boston: Cengage; 2016.

 Fisiologi – Hemostasis Nomor Nama Diaktivasi Common Intrinsic Extrinsic Fungsi
oleh pathway pathway pathway
I Fibrinogen Thrombin ✓ Stabilisasi plug platelet
Ia: Fibrin aktif
II Prothrombin Kompleks ✓ ✓ ✓ Memecah fibrinogen menjadi fibrin
Iia: Thrombin faktor Xa/Va Mengaktivasi faktor koagulasi lainnya

III Tissue factor (TF) Jaras endotel ✓ Mengaktivasi faktor VII

Tissue factor dan faktor VIIa
membentuk kompleks yang
mengaktivasi faktor X

IV Calcium (Ca2+) Dilepaskan oleh ✓ ✓ ✓ Diperlukan untuk membentuk

platelet & fibrosit kompleks dan reaksi kaskade koagulasi

V Proaccelerin Thrombin ✓ Faktor Va dan Xa membentuk kompleks

yang mengubah prothrombin menjadi
thrombin

VII Proconvertin Tissue factor ✓ Faktor VIIa dan tissue factor

membentuk kompleks yang
mengaktivasi faktor X

VIII Antihemophilic Thrombin ✓ Faktor VIIIa dan Ixa membentuk

factor (AHF) kompleks yang mengaktivasi faktor X

IX Plasma thromboplastin Faktor Xia ✓ Faktor VIIIa dan Ixa membentuk

component (PTC) kompleks yang mengaktivasi faktor X
Christmas factor
X Stuart factor Kompleks TF-VIIa ✓ Faktor Xa dan Va membentuk kompleks
dan VIIIa-Ixa yang memecah prothrombin menjadi
thrombin

XI Plasma thromboplastin Faktor XII ✓ Mengaktivasi faktor IX

antecedent (PTA) Thrombin
XII Faktor hageman Kolagen yang terpajan ✓ Mengaktivasi faktor XI dan sistem
Kallikrein kallikrein (produksi bradikinin)
Kininogen (HMWK)
XIII Fibrin-stabilizing Thrombin ✓ Menstabilisasi jaringan fibrin dengan
factor membentuk ikatan silang
Sherwood L. Human Physiology, 9th ed. Boston: Cengage; 2016.
 I

Pemeriksaan Fisik
dan Penunjang
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
 Pemeriksaan Fisik Abdomen

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

• Abdomen • Superfisial • Sistematis • Suara peristaltik

• Simetrisitas • Sistematis • Konfirmasi hepatomegali • Suara pembuluh darah
• Bentuk/kontur à • Dalam dan splenomegali
massa di bawah • Sistematis • Shifting dullness
lengkung iga kiri • Hepar
(kuadran kiri atas)
• Limpa
• Kelainan kulit dan
• Mc-Burney
pembuluh darah
• Ginjal
• Pergerakan dinding
abdomen

Posisi Pasien: Posisi Pemeriksa:

Terlentang (supinasi)
Berdiri di sisi kanan pasien
Kedua kaki ditekuk saat palpasi
dalam (fleksi panggul dan lutut)

Bickley LS. Bates’ guide to physical examination and history taking. 12th ed. Wolters Kluwers: Philadelphia; 2017
 Palpasi Limpa
PALPASI LIMPA
• Palpasi dalam dengan sisi palmar
radial jari tangan kanan
• Dari regio iliaka kanan (SIAS),
melewati umbilikus, menuju lengkung
iga kiri
• Gerakan parabolik (penekanan ke arah
dorsal dan kranial saat pasien sedang
inspirasi dengan gerakan melengkung)
• Konfirmasi: Raba incissura

Splenomegali atau tidak?

Schuffner I-VIII?
Konsistensi kenyal / keras?

Buku Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI

 Penyebab Splenomegali
Penyebab Patofisiologi Penyakit Terkait Penyebab Patofisiologi Penyakit Terkait
Peningkatan fungsi Peningkatan degradasi dari sel • Anemia hemolitik (kelainan Gangguan drainase Hipertensi porta • Sirosis hati
limpa darah defek/dengan struktur bentuk dan membran sel vena • Obstruksi vena porta,
abnormal (hiperplasia sistem darah merah seperti hepatik, atau splenik
retikuloendotel) sferositosis, thalasemia, sickle • Schistosomiasis
cell disease) • CHF
• Polisitemia vera Infiltrasi Supresi jaringan limpa • Limfoma hodgkin dan non-
Peningkatan respon imun • Infeksi virus (CMV, EBV, hodgkin
(hiperplasia imun) hepatitis viral) • Leukemia
• Infeksi bakteri (tuberkulosis, • Tumor metastasis
leptospirosis, brucellosis) (melanoma)
• Infeksi jamur (histoplasmosis) • Tumor jinak (hamartoma)
• Infeksi parasit (malaria, • Penyakit metabolik
tripanosomiasis, (Gaucher Niemann-Pick,
leishmaniasis) Amyloidosis, Sindrom
Kelainan respon imun • Vaskulitis Hurler dan
• Penyakit jaringan ikat mukopolisakaridosis
• Artritis reumatoid lainnya)
• SLE
• Sarkoidosis
• ITP
Hematopoiesis ekstrameduler • Myelofibrosis
pada limpa sebagai kompensasi • Limfoma hodgkin & non-
defisiensi sumsum tulang hodgkin
• Leukemia
• Radiasi / toksisitas

Longo DL, Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison’s Hematology and Oncology, 2nd ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2013
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Anemia Pemeriksaan Hemostasis

• DPL, hitung jenis • DPL (jumlah trombosit)

• Hemoglobin, hematokrit • Bleeding time, clotting time
• Indeks eritrosit (MCV, MCH, • PT, APTT, TT
MCHC) • Faktor koagulasi (XII, IX)
• Apusan darah tepi • D-dimer
• Besi: Serum iron, ferritin, TIB
• Retikulosit
• Kadar vit B12 & asam folat

Pemeriksaan Khusus

• Analisa Hb
• Apusan sumsum tulang
• Coomb’s test

Longo DL, Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison’s Hematology and Oncology, 2nd ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2013
Pemeriksaan Penunjang
Indeks Eritrosit
Pemeriksaan Hemostasis

Bleeding time (BT) à N <10 min (menilai hemostasis primer)

 I

Penalaran Klinis
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
 Pendekatan Klinis Pucat

Glossitis
Neuritis Perifer

Tidak semua kasus masuk ke dalam kerangka pendekatan klinis ini (bukan one-fit-all guideline), hanya untuk mempermudah anamnesis dan pemeriksaan fisis
Pemeriksaan Penunjang Anemia

SI dan ferritin rendah SI dan TIBC rendah

TIBC tinggi Ferritin tinggi
Anemia
Definisi Kelompok Kriteria Anemia (Hb)
• Penurunan jumlah massa eritrosit sehingga terjadi penurunan Laki-laki dewasa <13 g/dL
kapasitas penyediaan oksigen (oxygen carrying capacity)
Wanita dewasa tidak hamil <12 g/dL
• Sebuah sindrom (kumpulan gejala) à harus dicari etiologi
penyakitnya Wanita hamil Trimester 1 dan 3 <11 g/dL

wanita hamil trimester 2 <10.5 g/dL

Gejala

• (Biasanya jelas jika Hb <7)

• 5L: Lemah, lesu, lelah, letih, lunglai
• Tinnitus, mata berkunang-kurang
• Sesak napas

Pemeriksaan fisik

• Pucat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan

• Sesuai jenis anemia
Anemia Defisiensi Besi
Anemia akibat berkurangnya penyediaan besi
untuk eritropoesis

Etiologi besi kurang:

Atrofi papil lidah
• Kehilangan besi dari perdarahan kronik
• Nutrisi, gangguan absorbsi besi
• Kebutuhan besi meningkat

Anamnesis: gejala anemia Cheilosis

• Khas: Pica, Disfagia

Pemeriksaan Fisik khas

• Atrofi papil lidah, stomatitis angularis (cheilosis), kuku sendok
(koilonikia), atrofi mukosa gaster Koilonikia
Anemia Defisiensi Besi

Anisositosis:
Ukuran beda-
beda

Sel pensil

Profil besi
• Ferritin <<
• Serum Iron <<
• TIBC >>
Anemia Defisiensi Besi
Tata Laksana

Terapi kausal
Transfusi à PRC

Diet: protein hewani

• Biasanya jika Hb ≤6 g/dL
• Indikasi
Preparat besi
• Ada penyakit jantung anemik,
• Besi oral : 3-6 mg besi elemental/kgBB/hari gejala berat, butuh naik cepat
• Besi parenteral: intoleransi pemberian oral, (hamil)
kepatuhan rendah, gangguan pencernaan, • Respons pengobatan
kebutuhan besi besar
• Retikulosit >>
• Hb naik 0,15 g/hari atau 2 g/
dL per 3-4 minggu

Vitamin C 3x100 mg (meningkatkan absorbsi besi)

Anemia Megaloblastik
Anemia dengan volume eritrosit lebih besar, banyak
sel imatur besar akibat hambatan sintesis DNA

Etiologi
• Defisiensi vitamin B9 (asam folat)
• Nutrisi, malabsorpsi, kebutuhan meningkat (hamil)

Defisiensi vitamin B12

NTD
• Anemia pernisiosa (defisiensi faktor intrinsik), malabsorpsi

Anamnesis: gejala anemia

Pemeriksaan Fisik khas

• Glositis, neuropati perifer (pada def. B12)
• Neural tube defect (NTD) (pada def. folat) Glositis
Anemia Megaloblastik
Anemia B12 Serum

MCV > 100 fL Folat Serum

Tes Schilling Folat Eritrosit

Tata laksana

• Defisiensi asam folat

• Asam folat 1 mg/hari
• Defisiensi B12
• Injeksi IM Vit. B12
100-1000 mcg/bulan
Hypersegmented neutrophil Makroovalosit
Anemia Aplastik
Pansitopenia akibat gangguan stem cell sumsum tulang
(hiposeluleritas)

Etiologi: idiopatik, herediter, sekunder (radiasi, virus,

autoimun, obat)

Manifestasi Klinis

• Anemia: gejala anemia

• Trombositopenia: perdarahan
• Leukopenia: sering infeksi, demam

Pemeriksaan Fisik

• Petekiae, ekimosis, perdarahan, pucat Tata laksana

• Tidak ada limfadenopati, atau hepatosplenomegali

Lab • Transplantasi sumsum

tulang
• Pansitopenia (anemia, trombositopenia, leukopenia)
• Bone marrow puncture (BMP) gold standard
• Obat imunosupresif
• Hiposeluleritas sumsum tulang • Transfusi jika perlu
Anemia Hemolitik
Anemia akibat peningkatan destruksi eritrosit
Klasifikasi Anemia hemolitik
Intrakorpuskular Ekstrakorpuskular
Herediter - Hemoglobinopati Familial hemolitik uremic
thalassemia, sickle cell syndrome
- Enzimopati:
def. G6PD, def. piruvat kinase
- Defek membrane
sferositosis
Didapat Paroxysmal nocturnal - Autoimun (AIHA) PF dan lab khas
hemoglobinuria (PNH) - Toksin PF Ikterus, pucat
- Obat Hepatosplenomegali
- Infeksi bossing of skull
- Mikroangiopati Hb N s/d <<
- Hemolisis intravaskular : PNH, def. G6PD, inkompabilitas ABO MCV, MCH Biasanya >>
- Hemolisis ekstravaskular (sistem retikuloendotelial) Retikulosit >>
Bilurubin >> (indirek)
LDH >>
Haptoglobin << jika hemolisis intravaskular
AIHA (AutoImmune Hemolytic Anemia)

Hemolisis intravaskular
Adanya autoantibodi yang melekat
pada eritrosit sehingga terjadi lisis

Etiologi autoimun, infeksi virus,

keganasan darah, obat

• Autoantibodi menyebabkan aktivasi komplemen

Gejala dan tanda

Hemolisis ekstravaskular
• Gejala anemia
• Konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegali,
urin merah gelap
AIHA (AutoImmune Hemolytic Anemia)
Warm AIHA Cold AIHA
Suhu optimal 37 oC 4 – 30 oC

Antibodi dominan IgG IgM

Antigen Antigen Rh di eritrosit Antigen I

Gambaran darah Sferositosis Aglutinasi
tepi

Direct Coomb’s test

Mekanisme IgG atau C3b melekat pada Lisis dimediasi komplemen

hemolisis membran eritrosit, dikenali
reseptor makrofag
(hemolisis ekstravaskular)
(hemolisis intravaskular)
C3b melekat pada membran
eritrosit, dikenali reseptor
makrofag (hemolisis
ekstravaskular) Ingattt !!
GW MC : IgG Warm – IgM Cold
AIHA (AutoImmune Hemolytic Anemia)
Tata Laksana AIHA
Warm AIHA
• Kortikosteroid (prednisolone)
• Splenektomi
• Rituximab dan alemtuzumab
• Imunosupresor (Azathioprine, siklofosfamid,
danazol)
• IVIG
• Plasmapharesis
Cold AIHA
• Menghindari faktor pencetus (suhu dingin)

Transfusi jika mengancam jiwa (Hb ≤

3 g/dL (dengan washed PRC)
Defisiensi G6PD
Gejala dan tanda
• Hemolitis akut, beberapa jam setelah
terpapar oksidan
• Ikterik
Gambaran darah tepi

Terapi

• Menghilangkan
Bite/blister cell
Heinz bodies: Hb
teroksidasi yang pencetus
terdenaturasi
Defisiensi G6PD
Defisiensi Glucose-6-phosphate dehydrogenase

Kromosom X (lebih sering laki-laki)

Distimulasi oleh stress oksidan

Defisiensi G6PD à glutathione

(GSH) sedikit à tidak dapat
menangkal oksidan à eritrosit lisis
Hemoglobinopati
Hemoglobinopati struktural (perubahan struktural asam amino)

• Hb S (sickle cell anemia)

Thalassemia (perubahan kemampuan produksi rantai globin)

• Thalassemia alfa
• Thalassemia beta
Thalassemia
Hb normal Thalassemia alfa

• Globin alfa:
kromosom 16

• Globin beta:
kromosom 11

Fenotip

Genotip
Thalassemia
Kelainan genetik autosomal resesif Thalassemia Alfa Thalassemia Beta
Thalassemia alfa trait/minor Thalassemia beta trait/minor
asimptomatik Asimptomatik
Termasuk anemia hemolitik
Hb H disease (β4) Thalassemia beta intermedia
Anamnesis dan PF Thalassemia intermedia Asimptomatik, namun butuh transfusi
Anemia hemolitik sedang berat darah yang tidak bertujuan
• Riwayat keluarga (+) mempertahankan hidup
• Anemia
Hydrops fetalis dengan Hb Bart’s Thalassemia beta mayor
• Hepatosplenomegali (γ4) Klinis berat, butuh transfusi darah
• Fascies Cooley Meninggal in utero untuk memperpanjang usia
• Deformitas
o Bossing of skull, hair-on-end
Hepatosplenomegali
o Osteoporosis
• Overload besi
o Pada major, karena transfusi terus
menerus
• Sering infeksi

Fascies cooley Hair-on-end

Thalassemia
Gambaran darah tepi

• Anemia mikrositik hipokromik

• Indeks Mentzer (MCV/RBC) < 13
• Gambaran darah tepi:
• Sel target
• Poikilositosis: bentuk beda-beda
Target Cell

Tear Drop Cell

HbH disease:
Pewarnaan supravital :
golf ball cell Howell-Jelly Body

Gold standard:
Analisis Hb dengan Hb elektroforesis
• Thalassemia alfa : HbH dan Hb Bart’s
• Thalassemia beta : HbA1 <<, HbA2>>, HbF >>
 Soal Nomor 1
Seorang perempuan 25 tahun datang dengan keluhan gusi berdarah sejak 2 jam
lalu yang sulit berhenti. Pasien juga mengeluh badan yang lemas dan terdapat
memar di tubuh sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga merasa sering meriang. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TD 100/80, HR 85, RR 18, suhu 37,9. Konjungtiva
pucat (+), sklera ikterik (-), limfadenopati (-), hepatosplenomegali (-). Terdapat
purpura di beberapa bagian tubuh. Pemeriksaan laboratorium Hb 9,5, leukosit
2.000, trombosit 60.000. Diagnosis pasien adalah…
a. Anemia penyakit kronik
b. Anemia aplastik
c. Leukemia akut
d. Anemia sideroblastik
e. Anemia hemolitik
 Soal Nomor 1
Seorang perempuan 25 tahun datang dengan keluhan gusi berdarah sejak 2 jam
lalu yang sulit berhenti. Pasien juga mengeluh badan yang lemas dan terdapat
memar di tubuh sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga merasa sering meriang. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TD 100/80, HR 85, RR 18, suhu 37,9. Konjungtiva
pucat (+), sklera ikterik (-), limfadenopati (-), hepatosplenomegali (-). Terdapat
purpura di beberapa bagian tubuh. Pemeriksaan laboratorium Hb 9,5, leukosit
2.000, trombosit 60.000. Diagnosis pasien adalah…
a. Anemia penyakit kronik
b. Anemia aplastik
c. Leukemia akut
d. Anemia sideroblastik
e. Anemia hemolitik
 Soal Nomor 2
Seorang wanita 24 tahun datang dengan keluhan sering mengalami pusing. Pasien
juga merasa cepat lelah dan lemas. Terkadang pasien merasa berkunang-kunang.
Pada pemeriksaan fisik TD 110/70, HR 105, RR 19, suhu afebris. Konjungtiva pucat
(+), sklera ikterik (-), hepatosplenomegali (-). Pemeriksaan lab Hb 10,5, leukosit
7.000, trombosit 350.000, diff count 1/1/5/59/30/4. MCV 72, MCH 21. Pada gambaran
darah tepi ditemukan anisopoikilositosis dan sel cerutu (+). Tata laksana pasien yang
tepat…

a. Transplantasi sumsum tulang

b. Kortikosteroid
c. Suplementasi vitamin B12 dan asam folat
d. Preparat besi dan diet tinggi besi
e. Transfusi PRC rutin dan kelasi besi
 Soal Nomor 2
Seorang wanita 24 tahun datang dengan keluhan sering mengalami pusing. Pasien
juga merasa cepat lelah dan lemas. Terkadang pasien merasa berkunang-kunang.
Pada pemeriksaan fisik TD 110/70, HR 105, RR 19, suhu afebris. Konjungtiva pucat
(+), sklera ikterik (-), hepatosplenomegali (-). Pemeriksaan lab Hb 10,5, leukosit
7.000, trombosit 350.000, diff count 1/1/5/59/30/4. MCV 72, MCH 21. Pada gambaran
darah tepi ditemukan anisopoikilositosis dan sel cerutu (+). Tata laksana pasien yang
tepat…

a. Transplantasi sumsum tulang

b. Kortikosteroid
c. Suplementasi vitamin B12 dan asam folat
d. Preparat besi dan diet tinggi besi
e. Transfusi PRC rutin dan kelasi besi
 Soal Nomor 3
Perempuan 24 tahun datang dengan keluhan lemas dan mudah lelah sejak 1
bulan terakhir. BAK dirasa berwarna lebih gelap dari biasanya. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal. Konjungtiva
anemis (+), sklera ikterik (+), splenomegali (+). Hb 8, retikulosit 4,8%, direct
antibody test (+). Tata laksana yang tepat pada pasien…

a. Kortikosteroid
b. Klorambusil
c. Hidroksi urea
d. Siklofosfamid
e. methotrexate
 Soal Nomor 3
Perempuan 24 tahun datang dengan keluhan lemas dan mudah lelah sejak 1
bulan terakhir. BAK dirasa berwarna lebih gelap dari biasanya. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal. Konjungtiva
anemis (+), sklera ikterik (+), splenomegali (+). Hb 8, retikulosit 4,8%, direct
antibody test (+). Tata laksana yang tepat pada pasien…

a. Kortikosteroid
b. Klorambusil
c. Hidroksi urea
d. Siklofosfamid
e. methotrexate
 Pendekatan Klinis Perdarahan

(*) Tidak semua kasus masuk ke dalam kerangka pendekatan klinis ini, hanya untuk mempermudah anamnesis dan pemeriksaan fisis
Pendekatan Klinis Perdarahan
Gangguan Gangguan Gangguan Faktor Koagulasi
Vaskular Trombosit

BT Memanjang Memanjang -
(N : <10
menit)
CT - - Memanjang
(N : 4-10
menit)
APTT - - Memanjang
(N : 21-45 (Faktor intrinsik: XII, XI, IX, VIII)
detik)

PT - - Memanjang
(N : 10-15 (Faktor ekstrinsik: VII
detik) Common pathway: IX, V, II)
Pendekatan Klinis Perdarahan
Kelainan Penyakit Platelet Bleeding INR PT aPTT
time

Penyakit Trombositopenia ↓ ↑ Normal Normal Normal

hemostasis
primer
Disfungsi platelet Normal ↑ Normal Normal Normal
(aspirin)
Penyakit Jaras ekstrinsik Normal Normal ↑ ↑ Normal
hemostasis (defisiensi faktor VII)
sekunder
Jaras intrinsik Normal Normal Normal Normal ↑
(hemofilia, terapi
heparin)
Jaras intrinsik dan Normal Normal ↑ ↑ ↑
ekstrinsik (defisiensi
vitamin K)
Hiperfibrinolisis Normal Normal ↑ ↑ ↑
Penyakit Von Willebrand Normal ↑ Normal Normal Normal/↑
hemostasis Disease
primer dan
sekunder
Disseminated ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
intravascular
coagulation
Trombositopenia
Klinis: petekiae, purpura spontan, perdarahan mukosa, prolong bleeding saat trauma

Etiologi

• Kegagalan produksi oleh sumsum tulang

• Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
• Infeksi: virus, protozoa
• Obat: kuinin, kuinidin, heparin

ITP
Autoantibodi (IgG) menghancurkan trombosit
Lebih sering perempuan
Akut (pada anak), dicetus oleh riwayat infeksi virus
Kronik (pada dewasa), dicetus oleh HIV, keganasan darah
Laboratorium
• Trombosit biasanya 10.000 – 100.000/µL
Tata laksana
• Kortikosteroid (prednisolone), IVIG, antibodi
monoclonal, obat imunosupresi
• Transfusi platelet pada kondisi mengancam jiwa
Hemofilia
X-linked resesif à laki-laki

Hemofilia A: defisiensi faktor VIII

Hemofilia B: defisiensi faktor IX

Gejala dan tanda

• Haemarthrosis (85%): perdarahan di ruang sendi
• Hematoma otot, deformitas sendi, disabilitas

Diagnosis
Haemarthrosis Deformitas
• Laki-laki
• Trombosit normal
• BT normal
• CT memanjang
• PT normal
• APTT memanjang
Hemofilia
Klasifikasi Berdasarkan Beratnya
Berat Sedang Ringan
Aktivitas F VIII/F IX – U/mL (%) < 0.01 (<1) 0.01–0.05 > 0.05 (>5)

Frekuensi Hemofilia A (%) 70 15 15

Frekuensi Hemofilias B (%) 50 30 20

Usia Awitan ≤1 tahun 1–2 tahun >2 tahun

Gejala Neonatus Sering Post Circumcisional Bleeding Sering Post Circumcisional Bleeding Tak pernah Post Circumcisional Bleeding

Perdarahan otot/sendi Tanpa trauma Trauma ringan Trauma cukup kuat

Perdarahan SSP Risiko tinggi Risiko sedang Jarang

Perdarahan Post Operasi Sering dan fatal Sering Hanya pada operasi besar

Perdarahan Oral (Trauma cabut gigi) Sering terjadi Dapat terjadi Kadang terjadi

Terapi
Kortikosteroid Hemofilia A Hemofilia B
Menghindari Perdarahan
(mengatasi
trauma akut à RICE
arthrosis) • Faktor VIII: konsentrat • Faktor IX: konsentrat
faktor VIII atau faktor IX atau FFP (fresh
Analgetik jika cryopresipitat frozen plasma)
Rehabiltasi • DDAVP (desmopressin)
hemarthrosis
medik à ringan
nyeri
Von Willebrand Disease
Etiologi: Tata laksana
• Akibat kurangnya kuantitas atau kualitas von Willebrand • Anti fibrinolysis agent :
Factor (vWF) asam traneksamat
• vWF berperan pada adhesi trombosit dan pembawa faktor
VIII • Desmopressin
• Autosomal dominan • Konsentrat vWF
Gejala dan tanda
• Perdarahan membrane mukosa (epistaksis)
• Menstruasi lama dan banyak
• Perdarahan post-operasi dan trauma
Laboratorium
• Tes agregasi trombosit (PFA-100 atau ristosetin)
abnormal
• BT memanjang
• Faktor VIII << à APTT dapat memanjang
• vWF rendah
Hemofilia vs Von Willebrand Disease
Hemofilia A Hemofilia B Penyakit Von Willebrand

Pewarisan X-linked recessive X-linked recessive Autosomal dominant

Lokasi perdarahan utama Sendi, otot, pascatrauma / Sendi, otot, pascatrauma / Mukosa, kulit posttrauma /
operasi operasi operasi

Jumlah trombosit Normal Normal Normal

Waktu perdarahan Normal Normal Memanjang
Plasma Protrombine Time Normal Normal Normal
Activated Partial Tromboplastin Time Memanjang Memanjang Memanjang / normal

F VIII C Rendah Normal Rendah

F VIII AG Normal Normal Rendah
F IX Normal Rendah Normal
Tes ristosetin Normal Normal Terganggu
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Aktivasi sistem koagulasi di mikrovaskular secara luas terjadi gangguan pasokan oksigen ke organ
(disfungsi organ)

Konsumsi trombosit dan faktor koagulasi sehingga terjadi perdarahan (consumptive coagulopathy)

Akibat masuknya tissue factor (TF) ke sirkulasi mikrotrombus

Etiologi

• Infeksi (sepsis)
• Keganasan
• Eklampsia
• Anafilaksis
• Trauma berat
• Gangguan vaskular
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Gejala dan tanda Hasil Pemeriksaan Tes Koagulasi Skor (poin
0, 1, atau 2)
• Perdarahan, bisa ke organ dalam Hitung trombosit >100.000/µL 0
• Lesi kulit (purpura), gangrene jari
50.000–100.000/µL 1
• Mikrotrombus à disfungsi organ (ginjal,
jantung, GI, liver, paru, otak) <50.000/µL 2

D-dimer Tidak ada kenaikan 0

Laboratorium
Kenaikan sedang 1
• Trombosit << Purpura Kenaikan berat 2
• Fibrinogen <<
Perpanjangan waktu <3 detik 0
• Thrombin time (TT) memanjang
• D-dimer >> (produk pemecahan fibrin) protrombin (dalam 3–6 detik 1
• PT dan APTT memanjang (akut) detik di atas batas >6 detik 2
• Gambaran darah tepi atas normal)
• Fragmentasi eritrosit
Kada fibrinogen >1.0 g/L 0

Terapi <1.0 g/L 1

Gangrene
• Atasi underlying disease
• FFP, cryopresipitat DIC jika Total Skor ≥ 5
• Heparin à menghentikan kaskade koagulasi
 Polycythemia
Klasifikasi polisitemia
Polisitemia absolut / Polisitemia primer Polisitemia sekunder
eritrositosis (polisitemia vera) - Peningkatan EPO akibat
Peningkatan massa hipoksia (Ketinggian, rokok)
eritrosit - Gangguan ginjal
- Tumor
- Obat

Polisitemia relatif / pseudopolisitemia

Akibat penurunan volume plasma (dehidrasi)

StatPearls
 Polisitemia Vera
Akibat mutasi gen JAK2

Peningkatan volume eritrosit akibat

malignansi stem cell di sumsum tulang

Gejala dan tanda

• Usia tua
• Gejala timbul akibat hiperviskositas, hipervolemia,
hipermetabolisme, atau thrombosis
• Sakit kepala, dispnea, pandangan kabur, keringat
malam hari, pruritus, telinga berdenging
• Wajah plethora, conjungtival suffution, engorgement
vena retina
• Hepatosplenomegali
• Trombosis vena/arteri, gout
StatPearls
Polisitemia Vera
Lab

• Hb >>, Ht >> , hitung RBC >>

• Bisa ada neutrophil leukositosis dan
trombositosis
• Peningkatan urat, LDH
• Gambaran sumsum tulang: hiperseluler
Tata Laksana
• Venaseksi,
hidroksikarbamid
(hidroksiurea), JAK
inhibitor, interferon,
aspirin
Leukemia
• Peningkatan jumlah leukosit tidak fungsional:
infeksi, demam
• Leukositosis menghambat produksi sel darah lain
• Anemia: pucat, lemah
• Trombositopenia: mudah berdarah
• Infiltrasi ke organ lain: hepatosplenomegali,
limfadenopati

ALL AML CLL CML

Usia Anak-anak Dewasa Lansia > 65 Dewasa
tahun, tapi umumnya >60
dapat tahun
ditemukan di
usia lebih
muda
Ciri Khas Limfosit B Auer Rod Smudge Cell Kromosom
monoklonal philadelphia
Aspirasi • Limfoblas Sel blast >20% Tidak • Dominan
sumsum dominan • Myelopero diperlukan, granulosit
• Myelopero xidase (+) dominasi sel • Dwarf
xidase (-) limfosit megakario
sit
Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)
Keganasan paling sering pada anak
Gambaran darah tepi

• Akibat akumulasi limfoblas di sumsum tulang

Gejala dan tanda

• Anemia
• Leukopenia (neutropenia) à demam, malaise, mudah infeksi
• Trombositopenia à purpura, perdarahan gusi, menorrhagia

Infiltrasi ke organ dapat terjadi Sel blast

• Nyeri tulang
• Hepatosplenomegali
• Limfadenopati servikal
• Gejala meningeal

Laboratorium

• Leukosit bisa normal, <<, atau >> (hingga 200k/µL

• Anemia normositik, trombositopenia
• Gambaran darah tepi banyak sel blast
• Gold standard
Gambaran sumsum tulang (+) TdT oleh
• Aspirasi sumsum tulang: Hiperseluler (>20% blast) pewarnaan immunoperoxidase
Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)
Acute Myeloblastic Leukemia (AML)
• Leukemia akut yang paling sering di dewasa (65 tahun)
• Akibat akumulasi myeloblas di sumsum tulang
• Gejala dan tanda
○ Infeksi, demam
○ Anemia dan trombositopenia Hipertrofi gingiva
○ DIC
○ Infiltrasi
■ Hepatosplenomegali Auer Rod
■ Hipertrofi gingiva
• Laboratorium
○ Anemia normositik normokrom, trombositopenia,
neutropenia
○ Gambaran darah tepi
■ Sel myeloblast : ada Auer Rod
○ Gambaran sumsum tulang
■ Hiperseluler, sel blast >20%
■ Sitokimia: MPO (myeloperoxidase)
Acute Myeloblastic Leukemia (AML)
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
Usia tua (60-80 tahun)

Keganasan akibat proliferasi sel B

matur

Gejala dan tanda

• Limfadenopati servikal
• Hepatosplenomegali
• Mudah infeksi (akibat disfungsi imun seluler)
Laboratorium

• Anemia normositik normokromik

• Limfositosis (70-99%)
• Gambaran darah tepi
• Smudge / smear cells
• Gambaran sumsum tulang
Smudge cells Sumsum tulang
• 95% limfosit
• Immunophenotyping: CD19
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
Chronic Myeloid Leukemia (CML)
Dapat terjadi pada semua usia Glanulosit di semua stage perkembangan (matur dan
imatur)
Kromosom Philadelpia (Ph)

• Translokasi t(9;22) (q34;q11) gen BCR-ABL1

Gejala dan tanda

• Hipermetabolisme: BB turun, anorexia, keringat malam hari

• Splenomegali
• Gejala anemia, trombositopenia
• Gout, priapismus, gangguan penglihatan

Laboratorium

• Leukositosis (>200k/µL) à basophil >>

• Anemia normositik normokromik
• Trombosit bisa normal, <<, atau >>
• Hiperurisemia
• Gambaran sumsum tulang
• Hiperseluler
• Molekular: fusi gen BCR-ABL1 (Kromosom Ph)
Chronic Myeloid Leukemia (CML)
Limfoma
Akibat limfosit maligna yang mengakumulasi nodus limfe à limfadenopati

Limfoma Hodgkin (HL) Limfoma Non-Hodgkin (NHL)

Berhubungan dengan EBV Berhubungan dengan EBV, HIV, HHV-8, HTLV-1

Gejala • Limfadenopati superfisial: tidak nyeri, asimetris, keras, • Limfadenopati superfisial

diskret (servikal, axilla, inguinal) • Gejala konstitusional lebih jarang
• Splenomegali • Keterlibatan orofaring (cincin Waldeyer)
• Keterlibatan mediastinum: efusi pleura, sindrom vena • Anemia, infeksi, purpura
cava superior • hepatosplenomegali
• Keterlibatan kulit
• Gejala konstitusional (demam, pruritus, BB turun,
keringat malam, malaise, anorexia, cachexia)

Laboratorium - Anemia normositik - Anemia, trombositopenia, neutropenia

- Limfopenia, neutrofilia, eosinophilia - Sel limfoma
- Gold standard: histopatologi KGB - TIDAK BOLEH ADA owl eye
- Reed-Sternberg cell à owl eye
Limfoma
Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin Limfoma

Reed-Steenberg cell

Limfoma Burkitt, salah satu bentuk limfoma

Non-Hodgkin
Gambaran Starry sky
Limfoma
 Soal Nomor 4
Seorang anak laki-laki 12 tahun datang dengan keluhan bintik-bintik merah di kedua
tangan dan kaki. Tidak ada sakit kepala atau demam. Pasien juga mimisan 2 hari
yang lalu. Sebelumnya pasien pernah riwayat batuk pilek yang membaik dengan
sendirinya 2 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan purpura dan petekiae
pada ekstremitas atas dan bawah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13,
leukosit 7.000, trombosit 105.000, PT dan APTT tidak memanjang. Diagnosis yang
tepat pada pasien…
a. Henoch Schonlein purpura
b. Campak
c. ITP
d. vWD
e. Dengue haemorrhagic fever
 Soal Nomor 4
Seorang anak laki-laki 12 tahun datang dengan keluhan bintik-bintik merah di kedua
tangan dan kaki. Tidak ada sakit kepala atau demam. Pasien juga mimisan 2 hari
yang lalu. Sebelumnya pasien pernah riwayat batuk pilek yang membaik dengan
sendirinya 2 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan purpura dan petekiae
pada ekstremitas atas dan bawah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13,
leukosit 7.000, trombosit 105.000, PT dan APTT tidak memanjang. Diagnosis yang
tepat pada pasien…
a. Henoch Schonlein purpura
b. Campak
c. ITP
d. vWD
e. Dengue haemorrhagic fever
 Soal Nomor 5
Seorang perempuan 30 tahun datang dengan keluhan mudah lelah. Pasien juga
merasa sering demam berulang. Pasien juga mengeluh sering terus-menerus
berdarah apabila terdapat luka. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 37,8, lain
dalam batas normal. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+), sklera
ikterik (-), hepatosplenomegali (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
7,7, leukosit 150.000, trombosit 90.000. Pada pemeriksaan sumsum tulang,
didapatkan sel blast >25% dengan gambaran Auer rod. Apakah diagnosis yang tepat
pada pasien….

a. ALL
b. CML
c. CLL
d. AML
e. Leukemia akut
 Soal Nomor 5
Seorang perempuan 30 tahun datang dengan keluhan mudah lelah. Pasien juga
merasa sering demam berulang. Pasien juga mengeluh sering terus-menerus
berdarah apabila terdapat luka. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu 37,8, lain
dalam batas normal. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+), sklera
ikterik (-), hepatosplenomegali (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
7,7, leukosit 150.000, trombosit 90.000. Pada pemeriksaan sumsum tulang,
didapatkan sel blast >25% dengan gambaran Auer rod. Apakah diagnosis yang tepat
pada pasien….

a. ALL
b. CML
c. CLL
d. AML
e. Leukemia akut
 I

BEDAH ONKOLOGI

DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT

 I

Anatomi
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
Anatomi Mammae
 I

Penalaran Klinis
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
Massa Jinak Kulit
Lipoma
Definisi:
• Tumor dari jaringan lemak yang
dikelilingi kapsul fibrosa tipis
• Lipomatosis = lipoma multiple pada
daerah kaya jaringan lemak
Epidemiologi:
• Usia 40-60 tahun, laki-laki> perempuan
Inspeksi
• Massa soliter, diameter < 5 cm
• Tidak ada perubahan kulit di atasnya
Palpasi
• lunak, batas tegas, mobile terhadap dasar, permukaan rata/
licin, pseudofluktuasi
Liposarkoma (tidak berkapsul dan invasif):
• Massa padat, invasif, terfiksir
• Pertumbuhan cepat
• Diameter > 5 cm
• Nyeri
• Letak lebih dalam, biasanya di paha
Tatalaksana:
• Tidak memerlukan tindakan apapun, kecuali cepat membesar
& nyeri serta mengganggu fungsi atau gerak
• Eksisi / ekstirpasi
• Penyuntikan steroid
• liposuction
Tumor Jinak Kulit
Kista Ateroma Kista Epidermoid Kista Ganglion

Struktur asal Kelenjar sebasea Ektodermal Sinovia

Titik dipuncak + (puncta) - -
Isi Sebum, berbau asam Minyak, campur bahan Cairan jernih, kental
berwarna putih

Dasar Bebas Terfiksasi bebas

Tatalaksana Observasi / Ekstirpasi Eksisi Eksisi

Massa Payudara
Kemungkinan jinak Curiga ganas
Usia <35 tahun >35 tahun

Riwayat keluarga Tidak ada riwayat kanker payudara Ada riwayat kanker payudara

Karakteristik • Massa lunak, dapat digerakkan • Massa keras, tepi ireguler

benjolan • Ukuran berubah dengan siklus menstruasi • Perubahan kulit (peau d’orange)
• Terfiksasi ke kulit / dinding dada
Temuan tambahan Tidak ada • Adenopathy aksila
• Asimetri dengan payudara kontralateral
Tatalaksana • Reassurance dan follow up • Wanita <30 tahun : ulstrasound
lanjutan • Jika mungkin, nilai ulang dalam 3-10 hari • Wanita ≥30 tahun: mamografi (ultrasound
setelah onset menstruasi jika mamografi tidak konklusif

Penemuan Ultrasound
Lesi jinak Lesi ganas
Penampakan Tekstur homogen atau echo-free space • Tekstur heterogen
• Hypoechoic
Struktur Fluktuant Keras

Tepi Berbatas tegas Tidak berbatas tegas

Temuan tamnahan Posterior enhancement (kista) atau echonegnic Posterior shadowing

rim dengan pseudokapsul (fibroadenoma)
Tata Laksana • Regular check-up Fine needle aspiration or core needle biopsy
• Eksisi

Penemuan Mamografi
Lesi jinak Lesi ganas
Penampakan Berbatas tegas Densitas atau massa fokal
Tepi Halo sign (cincin radiolusen) Spiculated margins, tidak berbatas tegas
Kalsifikasi Mikrokalsifikasi atau kalsifikasi coarse difus Mikrokalsifikasi cluster
Tatalaksana • Regular check up FNAB / core needle biopsy
• Eksisi

> 30 tahun: Mamografi

< 30 tahun: USG
Massa Payudara
Fibrokistik Ginekomastia Mastitis Abses payudara Eczema payudara
Manifestasi klinis • Nyeri payudara bilateral • Massa nyeri, padat, • Umumnya unilateral • Nyeri lokal, hangat • Ruam lokal
premenstrual konsentrik • Flu-like symptoms • Fluktuasi • Pruritus
• Nodul payudara nyeri • Kompleks nipple-areola • Fatigue, demam, chills,
nausea
Nipple discharge Jernih atau sedikit putih Tidak ada Putih susu dan darah Tidak ada Tidak ada
susu
Perubahan kulit Tidak ada Tidak ada Tanda inflamasi (bengkak, Guratan merah di atas • Ruam eczema dengan tepi
hangat, eritema) massa tidak
• Tidak infiltrasi
USG / mamografi • Penampakan normal Tidak terindikasi Tidak terindikasi Massa dengan septa interna Tidak terindikasi
• Berbatas tegas

Biopsi • Fibrosis stroma Tidak terindikasi Tidak terindikasi Drainase dan kultur Tidak terindikasi
• Kista
• Perubahan apokrin papiler
• Klasifikasi atau hiperplasia
epitelial ringan
Massa Payudara
Fibroadenoma Kista Payudara Tumor Filoides Ca Payudara
(FAM)

Ciri-ciri Tumor padat jinak dari Kantung berisi cairan, Tumor padat, halus, • Tumor invasif, nyeri, skin
stromal dan epitel, biasanya multiple, ukuran multinodularr, berukuran dimpling, retraksi nipple, nipple
berkapsul, teraba padat bervariasi dalam siklus cukup besar, biasanya > discharge peau d’orange,
tetapi mobile, menstruasi karena 15 cm. Jika terlalu besar hiperemis/livid, ulkus
pertumbuhan ukuran dipengaruhi hormon dapat menyebabkan • Disertai penyebaran ke nodus
lambat, tidak nyeri nekrosis. limfa (nodul aksila, leher, supra/
infra klavikula)
• Metastasis : hati, paru, tulang

Epidemiologi Sering pada usia <40 Sering pada usia >35 Sering pada usia >=40 tahun
tahun tahun, epidemiologi
meningkat sampai
menopause lalu menurun
Diagnosis Triple diagnosis : Klinis + Mammografi + FNAB

Tatalaksana: Eksisi jika ukuran besar Aspirasi Eksisi Bedah, kemoterapi, radioterapi,
terapi hormon, terapi target sesuai
staging
Massa Payudara
Kista Payudara dan FAM Tanda-tanda pada Ca Payudara

Skin dimpling

Retraksi putng Discharge

Peau d’orange Ulkus payudara

Karsinoma Payudara
Mammografi à Diagnostik untuk wanita simptomatik

• 3 proyeksi : craniocaudal (CC) + medio-lateral oblique (MLO) + latero-medial (LM)

• Kurang akurat untuk pasien <35 tahun; atau lebih baik >40 tahun
• Pemeriksaan sebaiknya dilakukan 7 hari setelah menstruasi
• Skrining terutama untuk usia 40 tahun setiap 1-2 tahun, dan >=50 tahun setiap 1 tahun

Tanda primer: Tanda sekunder:

Densitas yang meninggi pada tumor Retraksi kulit / penebalan kulit

Batas tumor tidak tegas karena infiltrasi (komet sign) Bertambahnya vaskularisasi

Stelata sign Perubahan posisi putting

Gambaran translusen di sekitar tumor KGB aksila (+)

Mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan Daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur

Ukuran klinis tumor lebih besar dari radiologis Kepadatan jaringan subareolar
Karsinoma Payudara
Karsinoma Payudara
Karsinoma Payudara
Karsinoma Payudara
 SOAL 6 SKDI 4

Seorang laki-laki usia 26 tahun datang ke klinik dokter dengan benjolan pada
punggung sebesar telur ayam. Benjolan tidak terasa nyeri. Pemeriksaan tanda vital
dalam batas normal. Status lokalis teraba benjolan lunak, mobile, permukaan halus,
batas tegas. Slippage sign (+). Diagnosis yang paling mungkin pada kasus ini
adalah…

a. Kista ateroma
b. Kista dermoid
c. Kista Ganglion
d. Kista epidermoid
e. Lipoma
 SOAL 6 SKDI 4

Seorang laki-laki usia 26 tahun datang ke klinik dokter dengan benjolan pada
punggung sebesar telur ayam. Benjolan tidak terasa nyeri. Pemeriksaan tanda vital
dalam batas normal. Status lokalis teraba benjolan lunak, mobile, permukaan halus,
batas tegas. Slippage sign (+). Diagnosis yang paling mungkin pada kasus ini
adalah…

a. Kista ateroma
b. Kista dermoid
c. Kista Ganglion
d. Kista epidermoid
e. Lipoma
 SOAL NO 7 SKDI 4

Wanita 27 tahun detang periksa karena benjolan di payudara kanan yang tidak
disadari sejak kapan. Benjolan dikatakan tida nyeri. Tidak ada perubahan ukuran atau
nyeri saat menstruasi. Saat diperiksa didapatkan massa soliter 3 cm, warna kulit
sama dengan sekitar, batas tegas, mobile, tidak nyeri. Nipple discharge (-)
Penyakit yang dialami pasien kemungkinan adalah ....

A. Ca mammae
B. Mastalgia akut
C. Fibroadenoma mammae
D. Mastitis kronis
E. Mastitis karsinomatosa
 SOAL NO 7 SKDI 4

Wanita 27 tahun detang periksa karena benjolan di payudara kanan yang tidak
disadari sejak kapan. Benjolan dikatakan tida nyeri. Tidak ada perubahan ukuran atau
nyeri saat menstruasi. Saat diperiksa didapatkan massa soliter 3 cm, warna kulit
sama dengan sekitar, batas tegas, mobile, tidak nyeri. Nipple discharge (-)
Penyakit yang dialami pasien kemungkinan adalah ....

A. Ca mammae
B. Mastalgia akut
C. Fibroadenoma mammae
D. Mastitis kronis
E. Mastitis karsinomatosa
 I

METABOLIK ENDOKRIN

DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT

 I

Fisiologi
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
Organ-organ Endokrin
Regulasi Umpan Balik Hormonal
Fisiologi Hormon Hipofisis
 I

Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
Anamnesis
• Keluhan utama khas penyakit endokrin: • Keluhan utama khas penyakit endokrin:
– BB naik – Obesitas
• Sindroma Cushing
• Hipotiroid
– Diare
• Sindroma Cushing/Cushingoid appearance • Hipertiroid
• Insulinoma • Hiperparatiroid
• Pasien dengan terapi insulin • DM
– BB turun – Konstipasi
• Hipotiroid
• Hipertiroid
• Hipokalemia
• DM • DM
• Tiroiditis • Feokromositoma
• Feokromositoma • Hiperkalsemia
– Peningkatan nafsu makan – Muntah
• KAD
• Insulinoma
• Hiperkalsemia
• DM • Hiperparatiroid
– Penurunan nafsu makan • DM
• Gagal kelenjar adrenal • Galaktosemia
• Hiperplasia adrenal kongenital
• Hipotiroid
• DI
• Sindroma cushing
Anamnesis
• Keluhan utama khas penyakit endokrin: • Keluhan utama khas penyakit endokrin:
– Nyeri perut – Hipohidrosis
• Hiperkalsemia • Hipotiroid
• DKA • DM
• Krisis adrenal
– Heat intolerance
– Polidipsia
• Hipertiroid
• DI
• DM
• Tumor hipotalamus
• Hiperkalsemia • Graves disease
– Poliuria – Cold intolerance
• DI • Hipotiroid
• DM • Hipopituitari
• Sindroma cushing • Tumor hipotalamus
• Hiperkalsemia • Tiroiditis Hashimoto
– Hiperhidrosis – Hipersomnia
• Hipertiroid • Hipotiroid
• Hipogonadisme
• Feokromositoma
– Insomnia
• Akromegali • Graves disease
• Sindroma cushing
Anamnesis
• Keluhan utama khas penyakit endokrin: • Keluhan utama khas penyakit endokrin:
– Pubertas prekoks – Suara serak
• Hiperplasia adrenal kongenital • Hipotiroid
• Tumor adrenal • Goiter
– Pubertas terlambat • Tiroiditis Hashimoto
• Hipotiroid – Proptosis
• Hipopituitari • Graves disease
• Sindroma insensitivitas androgen – Tremor
• Sindroma Cushing • Hipertiroid
– Hirsutisme • Hiperparatiroid
• Sindroma cushing • Hipoglikemia
• CAH – Ketulian
– Penurunan rambut tubuh • Hipotiroid
• Hipogonadotropik hipogonadisme – Kejang
• Panhipopituitari • Hipoglikemia
– Ginekomastia – Gangguan visus/lapang pandang
• Hipopituitari • DM
• Hipogonadisme • Adenoma pituitary
• Hipertiroid • Prolaktinoma
• Tumor adrenal • Hipotiroid
• Prolaktinoma • Galaktosemia
Anamnesis
• Keluhan lainnya • Untuk Wanita
– Sakit kepala – Riwayat menstruasi
– Parestesia – Riwayat fertilitas
– Flushing – Riwayat obstetrik
– Masalah pada genitalia
– Masalah kulit (hiperpigmentasi/vitiligo)
– Masalah tumbuh kembang (short/tall
stature)
– Fraktur berulang, nyeri tulang
• Riwayat pengobatan
– Lithium à mood stabilizer, ES
hipotiroidisme dan goiter
– Amiodaron à disfungsi tiroid
– Diuretik
– Steroid à sindroma Cushing
Pemeriksaan Fisis
• Kesadaran
– Bila tidak sadar à curiga hipoglikemia/KAD/HHS
• TTV
– Frekuensi nadi
– Frekuensi napas
– Tekanan darah à hipertensi
• Pemeriksaan fisis lengkap
– Habitus, ukuran tubuh
– Distribusi lemak, striae à Cushing
– Rambut pada tubuh à status gonadal
 I

Penalaran Klinis
DARI SEJAWAT UNTUK SEJAWAT
 Hipertensi

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

 Hipertensi
Tata Laksana

Intervensi pola hidup

Membatasi garam <2 gram/hari (setara 5-6 gram

Nacl / 1 sendok teh garam dapur)

Diet seimbang : DASH (Dietary Approaches to

Stop Hypertension) eating plan

Penurunan BB

Olahraga teratur : aerobik intesintas sedang, 150

menit per minggu

Berhenti merokok

Obat

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

 Hipertensi
Tata Laksana

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

 Hipertensi
Tata Laksana

Indikasi Pilihan Tatalaksana

ACE-1/ARB + BB + diuretic +
Gagal jantung ACE-I dan
Spironolactone • efek anti remodeling
Beta baik untuk
blocker penyakitjantung

Post MI ACE-1/ARB + BB

Diabetes ACE-1/ARB, CCV, diuretic

• efek anti proteinuria
ACE-I dan baik untuk penyakit
ARB ginjal
CKD ACE-1/ARB

Hamil Nifedipin, metildopa

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

Hipertensi
Kelas Obat Dosis Frekuensi Efek Samping Kontraindikasi
per hari Tidak dianjurkan Relatif
Diuretik Tiazid Hidroklorothiazid 25–50 1 • Sering berkemih Gout • Sindrom metabolik
Indapamide 1.25–2.5 1 • Hiperurisemia • Intoleransi glukosa
• Hiperglikemia • Kehamilan
• Hiperlipidemia • Hiperkalemia
• Disfungsi seksual • Hipokalsemia
ACE Inhibitor Captopril 12.5–150 2 atau 3 • Batuk kering • Kehamilan Perempuan usia subur tanpa
Enalapril 5–40 1 atau 2 • Hiperkalemia • Riwayat angioedema kontrasepsi
• Hiperkalemia (>5.5 meq/L)
Lisinopril 10–40 1 • Stenosis arteri renalis bilateral
Perindopril 5–10 1
Ramipril 2.5–10 1 atau 2
ARB Candesartan 8–32 1 • Hiperkalemia (lebih jarang • Kehamilan • Perempuan usia subur
Eprosartan 600 1 dibanding ACE inhibitor) • Hiperkalemia tanpa kontrasepsi
• Stenosis arteri renalis bilateral
Irbesartan 150–300 1
Lorasartan 50–100 1 atau 2
Olmesartan 20–40 1
Telmisartan 20–80 1
Valsartan 80–320 1
Calcium Channel Blocker Amlodipin 2.5–10 1 • Edema pedis • Takiaritmia
(Dihidropiridine) • Sakit kepala • Gagal jantung (HFrEF kelas
Felodipin 5–10 1 III atau IV)
Nifedipin OROS 30–90 1 • Edema tungkai berat
Lercanidipin 10–20 1
Calcium Channel Blocker Diltiazem SR 180–360 2 • Konstipasi (verapamil) • Setiap blok sinoatrial atau • Konstipasi
(Non Dihidropiridine) • Sakit kepala (diltiazem) atrioventrikular derajat tinggi
Diltiazem CD 100–200 1 • Fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%
Verapamil SR 120–480 1 atau 2
 Hipertensi
Kelas Obat Dosis Frekuensi per Efek samping Kontraindikasi
hari
Tidak dianjurkan Relatif
Beta blocker - Atemolol 25–100 1 atau 2 • Bronkospasme • Asma • Sindrom metabolik
kardioselektif • Lemas • Setiap blok • Intoleransi glukosa
• Hiperglikemia sinoatrial atau • Atlit dan individu
Bisoprolol 2.5–10 1
• Disfungsi seksual atrioventrikular aktif secara fisik
Metoprolol tartrate 100–400 2 derajat tinggi
• Bradikardi
Beta blocker – Nebivolol 5–40 1
kardioselektif dan
vasodilator
Diuretik Loop Furosemid 20–80 2 • Sering berkemih
• Kekurangan elektrolit
Torsemid 5–10 1 • Alkalosis metabolik
• hiperkolesterolemia
Diuretik kalium- Amilorid 5–10 1 atau 2
sparing
Triamteren 50–100 1 atau 2
Hiperkalemia Gagal ginjal
Diuretik antagonis Eplerenon 50–100 1 atau 2
aldosteron
Spironolakton 25–100 1a

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

 Hipertensi
TARGET PENGOBATAN
Kelompok Usia Target TD sistolik (mmHg) Target TD
Diastolik
(mmHg)
Hipertensi + Diabetes + PGK + PJK + Stroke / TIA
≤130 jika dapat ≤130 jika dapat <140 hingga 130 ≤130 jika dapat ≤130 jika dapat
ditoleransi ditoleransi jika dapat ditoleransi ditoleransi
ditoleransi

18-65 tahun
Jika tidak : <120 Jika tidak : <120 Jika tidak : <120 Jika tidak : <120 70-79

130-139 jika dapat ditoleransi

> 65 tahun

Indonesian Society of Hypertension (INASH). Konsensus penatalaksanaan hipertensi. INASH:Jakarta;2019

Pendekatan Klinis: Penurunan Berat Badan
 Diabetes Mellitus
Klasifikasi Deskripsi Ciri-ciri

Destruksi sel beta, umumnya berhubungan dengan • Gejala muncul tiba-tiba

pada defisiensi insulin absolut • Terjadi terutama pada anak-anak berbadan
Tipe 1
- Autoimun kurus
- Idiopatik • Pengobatan wajib insulin

MODY LADA
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin
• Gejala muncul perlahan
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang Maturity-Onset Diabetes Latent Autoimmune
Tipe 2 • Terjadi terutama pada dewasa berbadan gemuk
dominan defek sekresi insulin disertai resistensi of the Young Diabetes in Adults
• Pengobatan tidak wajib insulin
insulin

Seperti DM tipe II pada Seperti DM tipe I

Diabetes anak/remaja pada Dewasa >40 th
Diabetes yang didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga kehamilan dimana sebelum kehamilan tidak
mellitus
didapatkan diabetes
gestasional
Etiologi: Genetik Etiologi: Autoimun

Tipe spesifik - Sindroma diabetes monogenik (diabetes neonatal, maturity-onset diabetes of the young/MODY)
yang berkaitan - Penyakit eksokrin pancreas (fibrosis kistik, pankreatitis)
dengan - Disebabkan oleh obat/zat kimia (penggunaan glukokortikoid pada terapi HIV/AIDS atau setelah
penyebab lain transplantasi organ)

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus

Patogenesis:
The Egregious
Eleven

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
Keluhan klasik DM : Pemeriksaan GDP >= 126 mg/dL.
(Puasa = tidak ada asupan kalori minimal 8 jam)

• 3P (polyuria, polydipsia, Atau

polifagia)
Pemeriksaan glukosa plasma >= 200 mg/dL 2 jam setelah tes Toleransi Glukosa Oral
• Penurunan berat badan (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram
tanpa sebab yang jelas
Atau

Keluhan lain :
Pemeriksaan GDS >= 200 mg/dL dengan keluhan klasik

• lemah badan, kesemutan, Atau

gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi pada pria, Pemeriksaan HbA1c >= 6,5% dengan menggunakan metode yang terstandardisasi
serta pruritus vulva pada oleh National Glycohaemoglobin Standardization Program (NGSP)
wanita
PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)

• Glukosa plasma puasa : 100-125 mg/dL

• TTGO glukosa plasma 2 jam :<140 mg/dL

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)

• Glukosa plasma puasa : <100 mg/dL

• TTGO glukosa plasma 2 jam : 140-199 mg/dL

Prediabetes

• GDPT + TGT
• HbA1c : 5,7-6,4

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipe 1

Ciri Khas : Pasien hiperglikemi dengan
minimal 1 dari:
Ketosis
Pemeriksaan C-peptide
Penurunan berat badan cepat dan tiba-tiba
tidak dianjurkan dalam
Onset < 50 tahun pemeriksaan rutin
(BMI) < 25 kg/m2
Riwayat penyakit autoimun pribadi atau keluarga

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
1. Edukasi
Tatalaksana DM tipe 2 • Perjalanan penyakit DM & perlunya pengendalian dan
terdiri dari 5 komponen pemantauan glukosa
yaitu: • Penyulit DM dan risikonya
• Pemeliharaan dan perawatan kaki
Edukasi • Mengenali gejala dan penanganan awal hipoglikemia

Latihan Fisik 2. Latihan Fisik

Terapi Nutrisi Medis (TNM) Teratur 3-5 x per minggu, total 150 menit/minggu, jeda antar
latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut
Terapi Farmakologis
Aerobik, intensitas sedang = 50-70% x denyut jantung
Jenis maksimal (220-usia pasien)
PGDM latihan Contoh: jogging, bersepeda santai, jalan cepat,
berenang

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
3. Terapi Nutrisi Medis

Rumus Broca à Berat badan ideal = 90% * (TB-100) * 1 kg

Kebutuhan kalori à BB ideal x 30 kkal (untuk laki-laki), atau BB ideal x 25 kkal (untuk perempuan)

Faktor koreksi
• Usia : 40-59 tahun (-5%), 60-69 tahun (-10%), >70 tahun (-20%)
• Aktivitas fisik: istirahat (+10%), ringan (+20%), sedang (+30%), berat (+40%), sangat berat (50%)
• Stress metabolik (+10-30%)
• DM gemuk (- 20–30%), kurus (+ 20–30%)
Pembagian kalori per jenis komposisi makanan
• Karbohidrat: 45-65%
• Protein: 10-20%
• Lemak: 20-25%
• Serat: 20-35 gr/hari

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
4. Terapi Farmakologis

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
Diabetes Mellitus
4. Terapi Farmakologis
 Diabetes Mellitus
4. Terapi Farmakologis
Kelas Obat Keuntungan Kerugian
• Efek samping gastrointenstinal
• Resiko asidosis laktat
• Tidak menyebabkan hipoglikemia
Biguanide Metformin • Defisiensi vitamin B12
• Menurunkan kejadian CVD
• Kontraindikasi pada GGK, asidosis, hipoksia,
dehidrasi
- Glibenclamide
- Glipizide • Efek samping hipoglikemik kuat
Sulfonilurea
- Gliclazide • Menurunkan komplikasi mikrovaskuler • Resiko hipoglikemia
- Glimepiride • Berat badan meningkat

Glinid Regaplinide Menurunkan glukosa posprandial

• Tidak menyebabkan hipoglikemia

• Berat badan meningkat
• HDL
TZD Pioglitazone • Edema, gagal jantung
• ↓ TG
• Resiko fraktur meningkat pada wanita menopause
• ↓ CVD event

• Tidak menyebabkan hipoglikemia • Efektivitas penurunan A1c

Penghambat Alfa-
Acarbose • ↓ Glukosa darah postprandial • Efek samping GI
glucosidase
• ↓ Kejadian CVD • Penyesuaian dosis harus sering dilakukan

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Diabetes Mellitus
4. Terapi Farmakologis
Kelas Obat Keuntungan Kerugian

• Sitagliptin
• Angioedema, urtikaria
Penghambat • Vildagliptin • Tidak menyebabkan hipoglikemia
• Pankreatitis akut
DPP-4 • Saxagliptin • Ditoleransi dengan baik
• Gagal jantung
• Linagliptin

• Infeksi urogenital
• Tidak menyebabkan hipoglikemia
• Dapaglifozin • Poliuria
Penghambat SGLT • ↓ berat badan
• Canaglifozin • Hipovolemia / hipotensi
2 • ↓ tekanan darah
• Empaglifozin • ↑ LDL
• Efektif untuk semua fase DM
• ↑Kreatinin (sementara)

• Liraglutide
• Tidak menyebabkan hipoglikemia • Efek saping GI (mual, muntah, diare)
• Semaglutide
• ↓ glukosa darah postprandial • ↑ denyut jantung
Agonist reseptor • Lixisenatide
• ↓ beberapa risiko kardiovaskular • Hiperplasia C cell atau tumor medulla tiroid
GLP-1 • Albiglutide
• Pankreatitis akut
• Exenatide
• Bentuknya injeksi
• Dulaglutide

• Hipoglikemia
• Responnya universal
• Berat badan naik
Insulin Lihat slide selanjutnya • Efektif menurunkan glukosa darah
• Efek mitogenik
• ↓ Komplikasi mikrovaskular
• Dalam sediaan injeksi

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
 Insulin
Dasar pemikiran terapi insulin:

• Mengendalikan glukosa darah basal à terapi insulin

basal (kerja sedang / panjang)
• Jika glukosa darah basal telah terkendali, tetapi HbA1c
belum mencapai target à kendalikan glukosa darah
prandial (insulin rapid / short acting)

INDIKASI INSULIN

• HbA1c saat diperiksa ≥7.5% dan sudah menggunakan 1

atau 2 obat antidiabetes
• HbA1c saat diperiksa >9%
• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia berat disertai ketosis
• Krisis hiperglikemia
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke)
• Kehamilan dengan DM / diabetes mellitus gestational
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
• Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

PERKENI. Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 dewasa di Indonesia PB Perkeni: Jakarta; 2019
Diabetes Mellitus
Parameter Sasaran
Insulin harian total
Insulin
= 50% x BB IMT 18,5-<23

Tekanan darah <140/<90

GDP 80-130
Prandial 60% Basal 40%
GD2PP <180

HbA1c <7%
Diberi pagi jam 6,
Diberi 1 kali saja jam
siang jam 12, malam
jam 6
10 malam <100 (<70 bila resiko KV sangat
0-0-x Kadar LDL
x-x-x tinggi)

Increase in basal Kadar HDL Laki-laki>40, perempuan>50

Fasting glucose level
insulin
120 to 140 mg/dL 2 units Trigliserida <150 mg/dL

141 to 160 mg/dL 4 units

161 to 180 mg/dL 6 units
>180 mg/dL 8 units
Diabetes Mellitus
Komplikasi

Snowflake Cataract
 Dislipidemia
Klasifikasi Kadar Lipid Plasma Perkeni 2019
Faktor resiko utama (selain LDL)
Merokok
Hipertensi
Kolesterol HDL rendah
Riwayat PJK dini dalam keluarga
Umur pria ≥ 45 tahun, wanita ≥55 tahun

Resiko Deskripsi
0-1 faktor resiko, dengan Resiko PJK
Rendah
dalam 10 tahun terakhir <10%

≥2 faktor resiko, dengan Resiko PJK dalam

Klasifikasi Dislipidemia Sedang
10 tahun terakhir <20%
Salah satu :
Primer Sekunder - Riwayat PJK
- Salah satu bentuk lain PJK yaitu
• akibat genetik, lebih berat : • akibat penyakit lain : DM, diabetes, gagal ginjal kronis, bentuk
hiperkolesterolemia familial, sindrom nefrotik, sindrom Tinggi
lain
dislipidemia kombinasi metabolik, hipotiroidisme atherosclerosis ( stroke, PAD,
familial aneurisma aorta
abdominal)

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia. Jakarta:PERKENI; 2019

 Dislipidemia
Tatalaksana

Aktivitas fisik

Berhenti
merokok

Terapi nutrisi
medis

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia. Jakarta:PERKENI; 2019

 Dislipidemia
Jenis-jenis obat hipolipidemik

Kelas Senyawa Mekanisme Efek Samping Kontraindikasi

HMG-CoA
Hambat sintesis Miopati, Absolut: penyakit hati akut/kronik
Reductase Statin
kolesterol hepar peningkatan enzim hati Relatif: penggunaan ersama obat tertentu
Inhibitor

Hambat absorbsi
Inhibitor absorbsi Gangguan pencernaan
Ezetimibe kolesterol dari diet dan -
kolesterol dan konstipasi
empedu

Flushing,
• Hambat sirkulasi
hiperglikemia,
enterohepatic Absolut: Disbetalipoproteinemia TG> 400
Bile acid Kolesistramin hiperurisemia,
• Meningkatkan mg/dL
sequestrant Kolestipol hepatotoksik, Gangguan pencernaan,
perubahan asam Relatif: TG > 200 mg/dL
flatulen, konstipasi, penurunan absorbsi
empedu di hati
obat

Gemfibrozil Absolut: penyakit ginjal (CKD) dan penyakit

Fibrat Menurunkan TG dan menaikkan HDL Dispepsia, batu empedu, miopati
Fenofibrat hati yang berat

Absolut: penyakit liver kornik, gout yang

Ruam, pruritus, Flushing, gout,
Hambat mobilisasi berat
Asam nikotinat Niasin hiperglikemi, hyperuricemia, gangguan
lemak perifer ke hepar Relatif: diabetes, hyperuricemia, ulkus
pencernaan, hepatotoksitas
peptikum

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia. Jakarta:PERKENI; 2019

 Dislipidemia
Statin

Jika kadar CK meningkat:

>4x-10x batas atas normal tanpa keluhan mialgial : lanjutkan + monitoring

>4x-10x batas atas normal dengan keluhan mialgia : hentikan +

monitoring CK dan fungsi ginjal setiap 2 minggu

>10x batas atas normal = hentikan + monitoring CK dan fungsi ginjal

setiap 2 minggu

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia. Jakarta:PERKENI; 2019

 Tatalaksana Dislipidemia

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia. Jakarta:PERKENI; 2019

 Skor Framingham
Menilai risiko PKV dalam 10 tahun

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia.

 Tatalaksana Trigliseridemia
Tatalaksana Hipertrigliseridemia
ESC/ACS 2016 hanya merekomendasikan obat penurun trigliserida untuk:

Pencegahan penyakit kardiovaskular jika kadar triligserida

>200 mg/dL yang tidak mengalami penurunan dangan terapi
gaya hidup sehat

Pencegahan pankreatitis akut jika TG >500 mg/dL dengan

memberikan fibrat

Pasien risiko tinggi yang telah mendapatkan statin, tapi TG

tetap >200 mg/d (terapi kombinasi)

PERKENI. Pedoman pengelolaan dislipidemia di Indonesia.

Sindrom Metabolik
Kriteria Sindroma Metabolik dari NCEP-ATP III (2001) untuk Asia
Minimal 3 dari 5 kriteria
Risk Factor Defining Level (Men) Defining Level (Women)

Obesitas Abdominal
> 90 cm > 80 cm
(Waist Circumferense)

Dislipidemia
>= 150 mg/dL >= 150 mg/dL
(Trigliserida)
High density lipoprotein
< 40 mg/dL < 50 mg/dL
(HDL)

Hipertensi
>= 130/>=85 mmHg >= 130/>=85 mmHg
Tekanan Darah

Metabolisme
>= 100 mg/dL >= 100 mg/dL
(Gula Darah Puasa)
 SOAL NO 8
Seorang pria 55 tahun datang dengan keluhan BB turun walaupun asupan
makan seperti biasanya bahkan meningkat dalam 2 bulan terakhir. Pasien sering
buang air kecil malam hari dan cepat lelah. Pasien juga sering merasa lebih
sering harus akhir-akhir ini. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 220 mg/dL dan HbA1c 7,4%.
Tatalaksana yang tepat adalah…

a. Metformin 1 x 500 mg monoterapi

b. Terapi insulin dengan atau tanpa obat anti diabetes
c. Modifikasi gaya hidup dan monoterapi metformin
d. Edukasi diet dan olahraga rutin
e. Kombinasi dua obat antidiabetes
 SOAL NO 8
Seorang pria 55 tahun datang dengan keluhan BB turun walaupun asupan
makan seperti biasanya bahkan meningkat dalam 2 bulan terakhir. Pasien sering
buang air kecil malam hari dan cepat lelah. Pasien juga sering merasa lebih
sering harus akhir-akhir ini. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 220 mg/dL dan HbA1c 7,4%.
Tatalaksana yang tepat adalah…

a. Metformin 1 x 500 mg monoterapi

b. Terapi insulin dengan atau tanpa obat anti diabetes
c. Modifikasi gaya hidup dan monoterapi metformin
d. Edukasi diet dan olahraga rutin
e. Kombinasi dua obat antidiabetes
 SOAL NO 9
Seorang pasien perempuan, berusia 50 tahun, datang untuk kontrol ke poliklinik,
sekarang tanpa keluhan. Pasien baru saja mengalami serangan jantung satu
bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Dari pemeriksaan
penunjang ditemukan kolesterol total adalah 240 mg/dL, LDL 170 mg/dL, dan
GDP 130 mg/dL. Tatalaksana dislipidemia untuk pasien yang paling tepat
adalah…

A. Simvastatin 1x10 mg
B. Simvastatin 1x20 mg
C. Atorvastatin 1x10 mg
D. Atorvastatin 1x20 mg
E. Rosuvastatin 1x20 mg
 SOAL NO 9
Seorang pasien perempuan, berusia 50 tahun, datang untuk kontrol ke poliklinik,
sekarang tanpa keluhan. Pasien baru saja mengalami serangan jantung satu
bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik dalam batas normal. Dari pemeriksaan
penunjang ditemukan kolesterol total adalah 240 mg/dL, LDL 170 mg/dL, dan
GDP 130 mg/dL. Tatalaksana dislipidemia untuk pasien yang paling tepat
adalah…

A. Simvastatin 1x10 mg
B. Simvastatin 1x20 mg
C. Atorvastatin 1x10 mg
D. Atorvastatin 1x20 mg
E. Rosuvastatin 1x20 mg
Pendekatan Klinis Tirotoksikosis
 Hipertiroid
Definisi:

• Hipertiroid: peningkatan fungsi kelenjar tiroid dalam

mensintesis hormon tiroid
• Tirotikosikosis : manifestasi klinis akibat peningkatan
kadar hormon tiroid

Klasifikasi dan etiologinya:

• Primer : Grave’s disease, Toxic multinodular goiter

• Sekunder: adenoma hipofisis

Tatalaksana:

• PTU dosis: 300 – 600 mg/hari, dosis maks 2000 mg/hari

• Metimazol, dosis awal 20 – 40 mg/hari
• Beta bloker : propanolol
• Bedah

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Hipertiroid
Penyebab & Gejala

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Grave’s Disease
Definisi: Penyebab 60-80% tirotoksikosis (terbanyak)
TEST untuk EXOPHTALMUS

Lid lag sign, stellwag sign, joffroy

Terjadi pada usia 20-50 tahun sign, Dalrymple sign

Gejala Utama: gejala hipertiroid dengan pembesaran tiroid +

oftalmopati + tanda tambahan :

• Thyroid dermopathy
• Thyroid acropathy

Pemeriksaan Mata : “NO SPECS”

• 0 = No signs or symptoms
• 1 = Only signs (lid retraction or lag), no symptoms
• 2 = Soft-tissue involvement (periorbital edema)
• 3 = Proptosis (>22 mm)
• 4 = Extraocular muscle involvement (diplopia)
• 5 = Corneal involvement
• 6 = Sight loss

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
Hipertiroid
Skoring (Indeks Wayne)

Interpretasi Indeks Wayne

Skor >19: Skor <11: Antara 11–19:

Hipertiroid Eutiroid Equivocal
 Tata Laksana Hipertiroid
Kelompok Obat Efek Indikasi
• Obat Anti Tiroid
- Propitiuurasi (PTU) 100-200mg/6-8 jam, maintain • Pengobatan lini pertama pada
Menghambat sintesis hormon tiroid dan
50-100 mg Graves.
berefek imunosuspresif PTU juga
- Metimazol • Obat jangka pendek
menghambat konversi T4 --> T3
- Karbimazol prabedah/praRAI
PTU pada ibu
• Beta blocker
hamil trimester 1.
- Propranolol 20-40 mg/6 jam • Obat tambahan, kadang obat
Mengurangi dampak hormon tiroid pada
- Metoprolol tunggal pada tiroditis
jaringan
- Atenolol • Kontrol takikardia

• Bahan mengandung iodin Metimazole dosis

- Kalium iodida awal 15 mg/hari
- Na ipodat
Menghambat keluarnya T4 dan T3 serta Persiapan tiroidektomi (bukan
dan dipilih untuk
- Sol Iugol
- Asam iopanoat
menghambat produksi nya untuk pengobatan rutin) ibu hamil
- Iodine radioactive therapy trimester 2 dan 3
• Obat lainnya

- Kalium perklorat Menghambat transpor yodium, sintesis

- Litium karbonat dan keluarnya hormon, memperbaiki Bukan indikasi rutin
- Glukokortikoid efek hormon di jar dan imunologis

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
 Krisis Tiroid
Diagnosis

• Klinis + riwayat tirotoksikosis/goiter/eksoftalmus

Suportif
• Rehidrasi cairan (NaCl, dextrose 5%)

• Blokade produksi hormone tiroid :

• PTU 300 mg tiap 4-6 jam oral
atau
• Metimazole 20-30 mg tiap 4 jam oral.

Blokade ekskresi hormone tiroid:

• lugol 8 tetes tiap 6 jam

Beta blocker:
45 or more→ thyroid storm
• Propranolol 20-40 mg tiap 6 jam 25-44→ suggestive of impending storm
<25→ unlikely to represent thyroid storm

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
Hipotiroid vs Hipertiroid

vs
 Hipotiroid
Definisi: Keadaan defisiensi hormon tiroid.

Tatalaksana

Levotiroksin
Dosis 1,6 microgram/kgBB/hari
(biasanya 100-150 mikrogram/hari)

Cek respons dengan ukur kadar TSH 2

bulan kemudian

Perbaikan klinis biasanya muncul 3-6

bulan setelah kadar TSH normal

Peningkatan / pengurangan dosis

dilakukan sebanyak 12.5-25 mikrogram

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Hipotiroid
Penyebab & Gejala

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Endemik Goiter
Penyebab utama gondok endemic adalah kekurangan yodium (95%)

Awal pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena TSH (Thyroid Stimulating Hormones) yang meningkat

Diagnosis
• Anamnesis : prevalensi masyarakat tinggal di gunung > di laut, anggota keluarga lain juga mengalami hal yang sama, malnutrisi
• PF: pembesaran kelenjar tiroid kedua sisi, bernodul, tanpa tanda inflamasi, kenyal

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
 Tiroiditis
1. Tiroiditis Supuratif Akut

• Eutiroid dengan Infeksi, demam, nyeri

• ec trauma langsung pada tiroid sehingga masuknya infeksi dan menyebabkan inflamasi dan abses
• Supurasi terlokalisir —> tidak menyebabkan gangguan sintesis hormon tiroid

2.Tiroiditis Subakut/ de Quarvain/ Giant Cell/ granulomatosa

subakut

• Pemicu ISPA / viral infection (mumps, dll), ada nyeri, ada demam
• 3 fase klinis:
• Hipertiroid (minggu 0 sampai 3-6)
• Hipotiroid (minggu 6 sampai 12)
• Eutiroid (minggu >12, stlh peradangan selesai)
• ec antibodi yang terbentuk pada infeksi virus sebelumnya
• FNAB: Multinucleated giant cells
• Tatalaksana: NSAID/antipiretik
• Tidak perlu tatalaksana hiper/hipotiroid nya, tapi kalau mau dikasih, levotiroksin untuk fase
hipotiroid, tionamid untuk fase hipertiroid

3.Tioriditis Hashimoto /Kronis

• Hipotiroid, Tidak ada demam, tidak nyeri

• Anti TPO (+) (anti thyroid peroxidase)
• TSH naik, T3 T4 turun
• Patofisiologi:
• Antibodi menyerang folikel limfoid
• Mendatangkan limfosit ke folikel tiroid
• Gambaran khas PA:
• Sel Hurtle
• Folikel tiroid dikelilingi serbukan limfosit yang membentuk germinal sentrum/center

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
 Tiroiditis

Pearce, E. N., Farwell, A. P., & Braverman, L. E. Thyroiditis. New England Journal of Medicine. 2003:348(26), 2646–55.
 Myxedema Coma
3 Fitur Myxedema
Coma:
Status mental terganggu
(somnolen – koma)

Hipotermia

Precipitating event à infeksi,

trauma, stroke, paparan
dingin

Wiersinga, WM. Myxedema and coma (severe hypothyroidism). 2018. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279007/
 Nodul Tiroid
Metode Ciri-ciri nodul
diagnostik: ganas:
Hormon tiroid dan TSH Konsistensi keras, sukar digerakkan

Kalsitonin Infiiltrasi ke jaringan sekitar

Nodul soliter
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)
Nodul muncul tiba-tiba
Ultrasonografi
Nodul cepat membesar
Sidik Tiroid
Disertai pembesaran KGB regional
CT scan / MRI atau perubahan suara menjadi serak

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
 Hipoparatiroid
Definisi: Klasifikasi
Hipoparatiroid herediter:
akibat defek genetik,
awitan lebih dini
Keadaan sekresi
hormon paratiroid
yang menurun Hipoparatiroid akuisita:
terjadi sekunder jika
dilakukan pembedahan Chvostek Sign
pada leher.

Tatalaksana:

• Kalsium oral dosis tinggi (> 1 g kalsium

elemental) dapat dikombinasi dengan vit. D
(dosis 40.000 – 120.000 U/hari.
• Diuretik tiazid
• Terapi pengganti hormon paratiroid Trosseau Sign

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Hiperparatiroid
Fungsi Hormon Paratiroid (PTH): meningkatkan Ca2+ Calcitonin berlawanan dengan
dalam darah, dengan: paratiroid
• Meningkatkan penyerapan kalsium dari tulang
• Menurunkan clearance kalsium oleh ginjal
• Meningkatkan absorbsi Ca2+ di usus halus

Primer Sekunder
Deskripsi Hiperfungsi sel paratiroid Stimulasi fisiologis paratiroid karena hipokalsemia
Etiologi Hiperplasia, adenoma, karsinoma CKD, defisiensi vitamin D
Kalsium serum Tinggi Rendah / normal
Fosfat serum Rendah / normal Tinggi
Tata Laksana • Definitif : reseksi jika simptomatik • Tatalaksana penyakit primer
• Kalsium 1 – 1,2 g/hari pascareseksi • Pemberian kalsium dan vit.D atau analog vit.D
• Jika keadaan ringan: hidrasi yang cukup, bifosfonat, • Pengikat fosfat
terapi pengganti hormon estrogen dan kalsimimetik • Kalsimimetik

FKUI (Setiati S, et al.) Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014
 Hiperparatiroid

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Insufisiensi Adrenal
Insufisiensi adrenal primer = Addison’s disease
• Definisi: kerusakan langsung korteks adrenal.
• Hampir seluruhnya disebabkan oleh proses autoimun.
Penyakit ini terjadi jika >90% jaringan adrenal rusak.

Insufisiensi adrenal sekunder:

• timbul akibat kegagalan HPA-axis (akibat tumor, radiasi,
drug-induced)

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Insufisiensi Adrenal

Tatalaksana:
Terapi pengganti
dengan
kortikosteroid:
Hidrokortison

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Krisis Adrenal
Definisi: kondisi
Disebut juga sebagai
mengancam nyawa
Acute Adrenal
akibat jumlah kortisol
Insufficiency
yang sangat sedikit

Tata Laksana:
• Infus NaCl 0.9% dengan kecepatan of 1 L/jam +monitor EKG
• Penggantian glukokortikoid: Bolus 100 mg hydrocortisone + maintenance 100–200 mg
hydrocortisone dalam 24 jam
• Penggantian mineralocorticoid: dilakukan setelah dosis hydrocortisone <50 mg

Dineen R, et al. Adrenal crisis: prevention and management in adult patients. Ther Adv Endocrinol Metab. 2019: 10 (1–12)
 Cushing Syndrome

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 Cushing Syndrome
TATALAKSANA

Cushing eksogen
• Tappering off steroid eksogen.

Cushing endogen
• Jika operable à operasi dengan
teknik transsphenoidal.
• Apabila inoperable à obat-obatan
supresi sintesis kortisol
• metyrapone 3 x 500 mg
• ketoconazole 3 x 200 mg

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
Nipple Discharge
 Hiperprolaktinemia
Definisi: Gejala dan Tanda

• Peningkatan kadar prolaktin serum. Pada Perempuan

Merupakan sindrom hipersekresi
hipofisis paling sering baik pada wanita • Amenorea
dan laki-laki • Infertilitas
• Galaktorea
Etiologi paling sering :

• PRL-secreting pituitary adenomas

(prolactinomas)
Pada pria
• Penurunan libido
Tatalaksana: • Infertilitas
• Gangguan penglihatan
• Hentikan obat penyebab
• reseksi masa hipotalamik
• Dopamine agonist (bromokriptin)
• Terapi pengganti estrogen,

Jameson, et al. Harrison’s prinicples of internal medicine. 20th ed. Philadelphia: McGraw Hill Education; 2018
 SOAL NO 10
Seorang pria 26 tahun datang dengan keluhan peningkatan BB dalam 2 bulan
terakhir. Pasien diketahui 3 bulan ini rutin mengonsumsi jamu instan setiap hari yang
dibeli di warung dekat rumahnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 140/90, HR
88, RR 20, suhu 36,8. Wajah pasien tampak bulat, pipi kemerahan, terdapat buffalo
hump. Lingkar perut pasien 105 cm. Terdapat striae kemerahan pada perut bagian
bawah hingga paha. Pemeriksaan lab GDS 210. Dilakukan tes supresi deksametason
1 mg, didapatkan kadar ACTH tersupresi. Diagnosis pasien adalah….

a. Cushing syndrome
b. Adenoma hipofisis
c. Penyakit Addison
d. McCune Albright syndrome
e. Cushing disease
 SOAL NO. 10
Seorang pria 26 tahun datang dengan keluhan peningkatan BB dalam 2 bulan
terakhir. Pasien diketahui 3 bulan ini rutin mengonsumsi jamu instan setiap hari yang
dibeli di warung dekat rumahnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 140/90, HR
88, RR 20, suhu 36,8. Wajah pasien tampak bulat, pipi kemerahan, terdapat buffalo
hump. Lingkar perut pasien 105 cm. Terdapat striae kemerahan pada perut bagian
bawah hingga paha. Pemeriksaan lab GDS 210. Dilakukan tes supresi deksametason
1 mg, didapatkan kadar ACTH tersupresi. Diagnosis pasien adalah….

a. Cushing syndrome
b. Adenoma hipofisis
c. Penyakit Addison
d. McCune Albright syndrome
e. Cushing disease
 SOAL NO 11
Seorang wanita 27 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar. Pasien juga
merasa sering berkeringat dan tidak tahan panas. Tangan pasien juga dirasa gemetar
saat istirahat dan pasien BAB cair 4-5 kali sehari. Pasien merasa BB nya turun
walaupun nafsu makannya meningkat. Pada pemeriksaan fisik TD 140/90, HR 115,
RR 20, suhu 37,9. Mata terdapat eksoftalmus. Pada leher terdapat massa difus, batas
tidak tegas yang ikut bergerak saat menelan. Pemeriksaan lab TSH turun. Mekanisme
yang mendasari kondisi pasien adalah….

a. Anti-TPO menstimulasi reseptor TSH di kelenjar tiroid

b. Penurunan asupan iodium menyebabkan gangguan sintesis hormone tiroid
c. TRAb memblok reseptor TSH di kelenjar tiroid sehingga kerjanya menurun
d. Anti-TPO menstimulasi penurunan sekresi TSH oleh hipofisis anterior
e. Thyroid stimulating immunoglobulin menstimulasi reseptor TSH di kelenjar tiroid
 SOAL NO 11
Seorang wanita 27 tahun datang dengan keluhan berdebar-debar. Pasien juga
merasa sering berkeringat dan tidak tahan panas. Tangan pasien juga dirasa gemetar
saat istirahat dan pasien BAB cair 4-5 kali sehari. Pasien merasa BB nya turun
walaupun nafsu makannya meningkat. Pada pemeriksaan fisik TD 140/90, HR 115,
RR 20, suhu 37,9. Mata terdapat eksoftalmus. Pada leher terdapat massa difus, batas
tidak tegas yang ikut bergerak saat menelan. Pemeriksaan lab TSH turun. Mekanisme
yang mendasari kondisi pasien adalah….

a. Anti-TPO menstimulasi reseptor TSH di kelenjar tiroid

b. Penurunan asupan iodium menyebabkan gangguan sintesis hormone tiroid
c. TRAb memblok reseptor TSH di kelenjar tiroid sehingga kerjanya menurun
d. Anti-TPO menstimulasi penurunan sekresi TSH oleh hipofisis anterior
e. Thyroid stimulating immunoglobulin menstimulasi reseptor TSH di kelenjar
tiroid
Dari Sejawat
Untuk Sejawat