MAKALAH IMUNOSEROLOGI I

AUTOIMUNITAS

DISUSUN OLEH:
1. Dhebie Aulia NIM. PO7134122053
2. Suci Astri Wahdania NIM. PO7134122057
3. Riska Islamia NIM. PO7134122066

DOSEN PEMBIMBING:
Yusneli, AMAK, S.Pd., M.Kes
Sri Sulpha Siregar, SST., M.Biomed

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

PRODI D-III TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS
TAHUN AKADEMIK 2023/2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas anugerah dan pertolongan-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah matakuliah Imunoserolgi yang berjudul

“AUTOIMUNITAS”, semoga makalah ini bisa memberikan manfaat dan wawasan bagi

penulis dan pembaca.

Tak lupa penulis menyampaikan terima kasih sebesar-besarnya untuk Ibu YUSNELI,

AMAK., S.Pd., M.Kes selaku dosen pembimbing yang telah memberikan arahan dan bantuan

selama penulis menyelesaikan tugas ini. Penulis juga menghaturkan terima kasih untuk

teman-teman yang meluangkan waktu untuk berdiskusi serta memotivasi penulis agar tugas

dapat dikerjakan dengan baik.

Akhir kata, semoga tugas ini ini dapat menjadi langkah awal yang positif dan

bermanfaat bagi semua pihak yang terlibat.

Penulis

Sabtu, 2 Maret 2024

ii
 DAFTAR ISI

Table of Contents
KATA PENGANTAR.........................................................................................................................ii
BAB 1.....................................................................................................................................................0
PENDAHULUAN.....................................................................................................................................0
1.1 Latar Belakang...................................................................................................................0
1.2 Rumusan Masalah....................................................................................................................1
1.3 Tujuan......................................................................................................................................2
1.4 Manfaat...................................................................................................................................2
BAB 2.....................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN....................................................................................................................................3
2.1 Autoimunitas...........................................................................................................................3
2.2 Kriteria Autoimunitas...............................................................................................................5
2.3. Mekanisme Terjadinya Autoimun..........................................................................................7
2.4 Konsep autoimunitas Praklinis & Pascaklinis...........................................................................8
2.5. Faktor Imun yang Berperan Pada Autoimunitas...................................................................11
2.6 FAKTOR LINGKUNGAN BERPERAN PADA AUTOIMUNITAS....................................................14
2.7 Gejala Autoimun....................................................................................................................22
2.8 Penyakit yang disebabkan oleh autoimunitas........................................................................25
3. Psoriasis....................................................................................................................................27
4. Kolitis ulseratif..........................................................................................................................27
5. Anemia pernisiosa.....................................................................................................................27
6. Sklerosis ganda..........................................................................................................................28
7. Penyakit Crohn.........................................................................................................................28
8. Sindrom Sjogren.......................................................................................................................29
9. Penyakit Addison......................................................................................................................29
10. Diabetes melitus tipe 1..............................................................................................................30
11. Penyakit Hashimoto.................................................................................................................30
12. Penyakit celiac.........................................................................................................................31
13. Alopecia...................................................................................................................................31
14. Immune thrombocytopenic purpura (ITP)..................................................................................31
15. Penyakit Graves......................................................................................................................32
2.9 Cara Mencegah Penyakit Autoimunitas.................................................................................32

iii
 1. Menjaga Pola Makan yang Sehat.........................................................................................33
2. Menghindari Stres Berlebihan..............................................................................................33
3. Rutin Berolahraga.................................................................................................................33
4. Menghindari Paparan Bahan Kimia Berbahaya.................................................................33
5. Menjaga Kesehatan Mental..................................................................................................34
2.10 Pengobatan Autoimun.........................................................................................................34
BAB 3...................................................................................................................................................36
PENUTUP.........................................................................................................................................36
3.1 Kesimpulan............................................................................................................................36
3.2 Saran......................................................................................................................................37
Daftar Pustaka.....................................................................................................................................38

iv
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk melawan segala macam organisme

pengganggu atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh. Kemampuan

itu disebut kekebalan atau imunitas. Imunitas sendiri merupakan sistem kekebalan tubuh

untuk melawan antigen atau benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Penyakit

Autoimun merupakan penyakit yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia yang

biasa terjadi pada kaum wanita. Autoimun merupakan gangguan sistem kekebalan tubuh

akibat gagalnya pertahanan kestabilan kondisi tubuh, sehingga sistem imun menyerang

tubuh yang sehat dianggap sebagai benda asing yang harus dimusnahkan. Penyakit

autoimun ini menyebabkan kerugian bagi organ tubuh manusia karena dapat merusak

organ-organ sel yang masih sehat dalam tubuh seseorang.

Penyakit autoimun mempengaruhi 5–9% populasi dunia. Kini diketahui bahwa

genetika mempunyai peranan yang relatif kecil dalam patofisiologi kelainan autoimun

secara umum, dan faktor lingkungan mempunyai peranan yang lebih besar. Faktor

lingkungan yang paling umum adalah bahan kimia beracun, makanan/diet, dan infeksi.

Bahan kimia beracun ada dalam makanan, minuman, produk umum, udara, dan bahkan

tanah tempat kita berjalan. Bahan kimia beracun dapat secara langsung merusak jaringan

diri dan menyebabkan pelepasan autoantigen, atau dapat berikatan dengan antigen

jaringan manusia dan membentuk neoantigen, yang dapat memicu respons autoimun

yang menyebabkan autoimunitas.

Jenis respons autoimun lainnya juga dapat dipicu oleh bahan kimia beracun

melalui berbagai efek pada tingkat seluler dan biokimia. Makanan yang kita makan
 setiap hari umumnya mengandung pewarna, pengawet, atau kontaminasi bahan kimia

terkait kemasan. Makanan itu sendiri mungkin bersifat antigenik bagi individu yang

rentan. Mekanisme autoimunitas terkait makanan yang paling umum adalah mimikri

molekuler, yang mana struktur molekul makanan memiliki kemiripan dengan struktur

satu atau lebih jaringan tubuh. Solusinya adalah dengan mendeteksi pemicunya,

menghilangkannya dari lingkungan atau pola makan, kemudian memperbaiki kerusakan

pada tubuh dan kesehatan individu. Pelayanan Kesehatan 2017 menunjukkan data

proporsi pasien autoimun berjenis kelamin laki-laki 54,3% dan pasien berjenis kelamin

wanita 45,7%. Meningkatnya penderita penyakit autoimun disebabkan sulitnya untuk

mendiagnosis penyakit autoimun, karena gejala dari penyakit autoimun bervariasi.

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk menderita

penyakit autoimun, berjenis kelamin perempuan, memiliki riwayat penyakit autoimun

dalam keluarga, memiliki berat badan berlebih atau obesitas, merokok, menggunakan

obat-obatan yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, terkena paparan bahan kimia

atau cahaya matahari dan menderita infeksi bakteri atau virus, misalnya infeksi virus

Epstein Barr.

Gangguan autoimun dapat dikelompokkan menjadi 2 (dua) kategori berdasarkan

organ yang diserang, yaitu organ tunggal dan sistemik. Organ tunggal berarti sitem imun

menyerang satu organ tertentu, sedangkan sistemik yaitu sistem imun menyerang

beberapa organ atau sistem tubuh yang lebih luas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja definisi dari autoimunitas?

2. Apa saja kriteria autoimun?

1
 3. Apa saja mekanisme terjadinya autoimun?

4. Apa itu konsep autoimunitas praklinis dan pascaklinis?

5. Apa faktor imun yang berperan dalam autoimunitas?

6. Apa saja faktor lingkungan yang berperan pada autoimunitas?

7. Apa saja gejala autoimunitas?

8. Apa saja penyakit yang disebabkan karena autoimunitas

9. Bagaimana cara mencegah autoimunitas?

10. Bagaimana pengobatan autoimunitas?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui apa definisi dari autoimunitas.

2. Untuk mengetahui gejala apa saja yang timbul bila terkena autoimunitas

3. Untuk mengetahui apa saja jenis penyakit yang disebabkan oleh autoimunitas

4. Untuk mengetahui cara mencegah autoimunitas

5. Untuk mengethui apa efek samping jika terkena autoimunitas

6. Untuk mengetahui faktor apa saja yang berperan dalam autoimunitas serta cara

pengobatannya.

1.4 Manfaat
Autoimunitas merupakan penyakit yang berbahaya karena menyerang sistem

imunitas tubuh manusia, oleh karena itu dengan mengetahui apa itu penyakit

imunitas, jenis penyakit, gejala, efek samping, dan cara pencegahannya kita dapat

terhindar dari penyakit ini.

2
 BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Autoimunitas
Penyakit adalah gangguan kesehatan pada tubuh mahluk hidup yang biasanya

disebabkan oleh virus, bakteri, zat-zat asing dan kelainan sistem yang ada pada tubuh.

Normalnya seseorang tidak akan mudah terserang penyakit ketika sistem imun dalam

tubuhnya bekerja dengan baik, juga tidak perlu mengkonsumsi obat- obatan untuk

menyembuhkan diri, karena sistem imun akan dengan sendirinya menetralisir penyebab

penyakit-penyakit yang memperburuk kondisi tubuh.

Sistem imun dapat diartikan sebagai suatu sistem yang ada dalam tubuh mahluk hidup

yang berfungsi untuk mengenali, menghambat dan menghilangkan berbagai organisme dan

zat-zat asing yang mengganggu fungsi tubuh. Bukan hanya sistem imun yang kehilangan

fungsi saja yang dapat menyebabkan penyakit, akan tetapi sistem imun juga bisa menjadi

penyebab utama dari suatu penyakit, jenis penyakit dengan gangguan yang berasal dari

sistem imun itu sendiri dikenal dengan istilah penyakit Autoimun.

Autoimun adalah suatu penyakit yang terjadi ketika sistem imun yang seharusnya

hanya menyerang organisme atau zat-zat asing yang membahayakan tubuh, mengalami

gangguan sehingga menyerang sel, jaringan dan organ tubuh penderitanya sendiri. Penderita

Autoimun harus melewati pengobatan sepanjang hidupnya karena penyakit ini belum dapat

disembuhkan secara total dan hanya mengalami remisi atau kesembuhan sementara. Bila

Autoimun tidak diobati, akan sangat mungkin penderita mengalami kerusakan jaringan dan

organ yang berat, serta komplikasi-komplikasi penyakit lain yang tergantung pada jenis

Autoimun yang diderita. Ada banyak jenis penyakit Autoimun yang bahkan tercatat lebih dari

3
150 jenis penyakit, karena jenisnya yang beragam tersebut maka penyakit ini termasuk

penyakit yang diagnosanya sulit untuk didapat.

Imunitas merupakan sistem kekebalan tubuh untuk melawan antigen atau benda asing

yang masuk ke dalam tubuh. Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk melawan segala

macam organisme pengganggu atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ

tubuh.

Autoimunitas adalah kegagalan suatu organisme untuk mengenali bagian dari dirinya

sendiri sebagai bagian dari dirinya, yang membuat sistem imun melawan sel dan jaringan

miliknya sendiri. Penyakit Autoimun merupakan kondisi ketika sistem kekebalan tubuh

seseorang menyerang tubuhnya sendiri. Penyakit autoimun ini menyebabkan kerugian bagi

organ tubuh manusia karena dapat merusak organ-organ sel yang masih sehat dalam tubuh

seseorang, Kesadaran masyarakat terhadap penyakit autoimun pada saat ini masih rendah

karena gejalanya yang bervariasi dan menyerupai beragam penyakit lainnya, sehingga perlu

adanya edukasi dan pemaham masyarakat tentang penyakit autoimun. Penyakit Autoimun

bukanlah penyakit menular seperti Penyakit HIV/AIDS. Namun, Populasi penderita penyakit

autoimun semakin meningkat. Penyakit autoimun adalah penyakit kekacauan sistem imun,

sel-sel imun pada penderita penyakit autoimun akan menyerang tubuhnya sendiri.

Semakin meningkatnya penderita penyakit autoimun dan timbulnya kasus baru

setiap tahun, disebabkan karena penyakit autoimun mirip dengan penyakit lain sehingga sulit

didiagnosis. Gejala dari penyakit autoimun bervariasi sangat luas akibatnya diagnosis dan

pengobatan menjadi suli]. Gejala yang bervariasi dan tidak luas ini menyebabkan penderita

sering berganti-ganti dokter karena diagnosis yang berbeda-beda Permasalahannya

keterlambatan diagnosis mengakibatkan penderita mengalami kerusakan yang kronis pada

tubuhnya. Untuk itu diperlukannya suatu aplikasi dalam melakukan prediksi penyakit

4
autoimun untuk memudahkan dokter dalam melakukan diagnosis terhadap penderita penyakit

autoimun.

Pada penyakit autoimun, nampaknya antibodi autoreaktif patogen atau sel T autoreaktif

terhadap antigen diri tertentu muncul dalam darah bertahun-tahun sebelum berkembangnya

penyakit aktif. Faktanya, autoantibodi telah terbukti ada dalam darah dari 3 bulan hingga 19

tahun sebelum berkembangnya berbagai penyakit autoimun Hal ini menyiratkan bahwa

penyakit autoimun bersifat kronis; jika penyakit ini tidak terdeteksi pada tahap praklinis

untuk memperoleh pengetahuan tentang faktor etiologinya, maka tidak mungkin

menyembuhkan atau menemukan obat untuk lebih dari 90 penyakit autoimun berbeda yang

menyerang sekitar 5-9% populasi dunia Sebuah penelitian baru-baru ini yang diterbitkan

pada tahun 2020 menggunakan antibodi antinuklear (ANAs), yang merupakan biomarker

autoimunitas yang paling umum, menunjukkan peningkatan yang mengkhawatirkan selama

25 tahun, dengan peningkatan keseluruhan sebesar 50%.

2.2 Kriteria Autoimunitas

Untuk membuktikan bahwa autoimunitas merupakan sebab penyakit tertentu,

diperlukan sejumlah kriteria yang harus dipenuhi, seperti halnya postulat Koch untuk

penyakit infeksi mikroorganisme. Ada 6 butir yang diperlukan untuk menentukan kriteria

autoimunitas.

Bukti terbaik adanya autoimunitas pada manusia adalah transfer pasif IgG melalui

plasenta yang terjadi pada kehamilan trimester ketiga. Hal ini dapat menerangkan terjadinya

penyakit autoimun sementara pada janin dan neonates. Contoh beberapa penyakit autoimun

dan autoantigennya terlihat pada tabel berikut:

5
 Kriteria Catatan
1. Autoantibodi atau sel T Kriteria ditemukan pada kebanyakan penyakit endokrin autoimun.
autoreaktif dengan spesifitas Lebih sulit ditemukan pada antigen sasaran yang tidak diketahui
untuk organ yang terkena seperti pada AR. Autoantibodi lebih mudah ditemukan
ditemukan pada penyakit. dibandingkan sel T autoreaktif, tetapi autoantibody dapat juga
ditemukan pada beberapa subyek normal.

Benar pada beberapa penyakit endokrin,LES

dan beberapa glomerulonefritis.

2. Autoantibodi dan atau sel T

ditemukan di jaringan dengan Hanya ditemukan pada penyakit autoimu sistemik akut dengan
cedera. kerusakan jaringan progresif cepat seperti pada LES,vaskulitis
sistemik atau penyakit antiglomerulus membrane basal.

3. Ambang autoantibody atau Keuntungan imunosupresi terlihat pada beberapa

respons sel T menggambarkan penyakit,terbanyak imunosupresan tidak spesifik dan berupa
aktivitas penyakit. antiinflamasi.

Ditemukan pada model hewan. Pada manusia dengan transfer

transplantasi antibody IgG autoreaktif selama kehamilan trimester
terkhir dan dengan timbulnya penyakit autoimun pada resepien
4. Penurunan respons autoimun transplant sumsum tulang bila donor memiliki penyakit autoimun.
memberikan perbaikan
penyakit . Banyak protein self menginduksi respon autoimun pada hean bila
disuntikkan ddengan ajuvan yang benar. Lebih sulit dibuktikan pada
manusia, tetapi imunisasi rabies dengan jaringan otak mamalia yang
5. Transfer antibody atau sel T terinfeksi (tidak infeksius) dapat menimbulkan ensefalomielitis
ke pejamu sekunder autoimun.
menimbulkan penyakit
autoimun pada resipien.

6. Imunisasi dengan autoantigen

dan kemudian induksi respon
autoimun menimbulkan
penyakit

6
2.3. Mekanisme Terjadinya Autoimun
Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa

respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri dari

kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif

maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan

respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi

kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya (NIH, 1998).

Ada 80 grup Penyakit autoimmune serius pada manusia yang memberikan tanda

kesakitan kronis yang menyerang pada hampir seluruh bagian tubuh manusia. Gejala-gejala

yang ditimbulkan mencakup gangguan nervous, gastrointestinal, endokrin sistem, kulit dan

jaringan ikat lainnya, mata, darah, dan pembuluh darah. Pada gangguan penyakit tersebut

diatas, problema pokoknya adalah terjadinya gangguan sistem immune yang menyebabkan

terjadinya salah arah sehingga merusak berbagai organ yang seharusnya dilindunginya.

Penyakit autoimun bersifat dinamis, dengan manifestasi klinis yang mengarah pada

puncak dari suatu proses yang berkembang selama bertahun-tahun. Mendefinisikan tahapan

penyakit penting untuk merancang strategi baru untuk diagnosis dini, pengobatan dan

7
pencegahan; penentuan stadium mungkin juga penting dalam menentukan perlunya terapi

imunosupresif yang berkelanjutan, terutama jika remisi telah terjadi.

Salah satu hasil terpenting dari penelitian penyakit autoimun adalah konsep

'autoimunitas pra-klinis'. Autoimunitas pra-klinis mendefinisikan periode waktu di mana

autoreaktivitas atau autoimunitas (biasanya dinilai berdasarkan ekspresi autoantibodi) muncul

tanpa adanya tanda dan gejala klasik penyakit . Batasan antara autoimunitas praklinis dan

penyakit autoimun tidak jelas dan bergantung pada derajat gejala pasien, ketersediaan data

laboratorium, dan pengenalan yang tepat oleh penyedia layanan. Untuk beberapa kondisi,

istilah penyakit 'tidak lengkap' digunakan, yang menunjukkan bahwa meskipun terdapat

temuan klinis, penyakit tersebut tidak sepenuhnya memenuhi kriteria diagnostik atau

klasifikasi untuk penyakit lengkap.

Terlepas dari terminologinya, periode autoimunitas praklinis menandakan bahwa

penyakit autoimun memerlukan proses yang berkembang seiring berjalannya waktu; durasi

tahun mungkin tidak biasa . Dinamika ini sangat berbeda dengan kondisi seperti demam

rematik akut yang tanda dan gejalanya muncul dengan cepat setelah infeksi. Oleh karena itu,

banyak penyakit autoimun yang paling baik dipahami sebagai penyakit yang kronisitasnya

muncul bukan hanya akibat gejala sisa serangan autoimun (misalnya, ketergantungan insulin

pada IDDM) namun juga akibat induksi bertahap dari elemen efektor itu sendiri, baik sel B

maupun sel T.

2.4 Konsep autoimunitas Praklinis & Pascaklinis

Istilah 'autoimunitas pascaklinis' atau 'autoimunitas awitan pascaklinis' dapat

digunakan untuk menunjukkan kejadian penyakit autoimun setelah ambang batas

klinis (atau laboratorium) terpenuhi, diagnosis ditegakkan, dan terapi dilaksanakan.

Terminologi ini tidak berarti bahwa autoimunitas telah berakhir atau reaktivitas sel B

dan T telah dihilangkan; melainkan memfokuskan perhatian pada perjalanan penyakit

8
 selanjutnya, terutama efek terapi. Dengan demikian, agen anti-inflamasi atau

imunosupresif dapat melemahkan atau mengubah perubahan sistem kekebalan yang

menyebabkan timbulnya penyakit. Riwayat alami penyakit juga dapat menentukan

keadaan autoimun pasca-klinis karena beberapa penyakit (misalnya, anemia hemolitik

autoimun) dapat bersifat monofasik dan dapat hilang setelah satu kali terapi; penyakit

lain mungkin masuk ke dalam keadaan aktivitas penyakit rendah atau bahkan remisi

dengan terapi

a. Konsep autoimunitas Praklinis

Autoimunitas praklinis dapat dikenali dengan berbagai cara. Yang pertama

melibatkan analisis retrospektif darah dari pasien yang dikumpulkan sebagai bagian

dari penelitian berbasis populasi longitudinal seperti yang dilakukan oleh militer AS.

Bagi pasien yang mengidap penyakit, sampel yang disimpan dapat diuji

autoantibodinya untuk menentukan kapan penyakit tersebut muncul . Autoimunitas

pra-klinis juga dapat dikarakterisasi secara prospektif sebagai bagian dari upaya

kesehatan masyarakat untuk meningkatkan hasil penyakit melalui deteksi dini dan

pengobatan. Meskipun seluruh populasi dapat dipantau, pendekatan yang lebih efisien

adalah dengan melakukan pengujian terhadap individu yang berisiko tinggi terkena

penyakit berdasarkan riwayat keluarga atau adanya penyakit pada kerabat tingkat

pertama; kembar identik merupakan kerabat yang paling informatif namun tidak

umum.

Autoimunitas praklinis juga dapat ditemukan secara tidak sengaja atau

kebetulan. Dalam evaluasi pasien dengan keluhan muskuloskeletal, penyedia layanan

dapat memesan tes seperti faktor rheumatoid (antibodi anti-IgG IgM), anti-CCP, atau

antibodi antinuklear. Karena tes ini mungkin dilakukan pada pasien dengan

9
 kemungkinan penyakit sebelum tes yang rendah (misalnya, pasien dengan artritis

degeneratif atau nyeri yang meluas), hasil positif kemungkinan besar adalah positif

palsu. Namun, beberapa hasil positif mungkin mewakili keadaan autoimun pra-klinis.

Transisi dari autoimunitas pra-klinis ke penyakit klinis mungkin tidak bisa

dihindari. Studi prospektif dapat memfasilitasi identifikasi faktor-faktor yang

mendorong transisi ini dan dapat dijadikan sasaran terapi dini. Menariknya, penelitian

telah menunjukkan bahwa respons autoantibodi dapat kembali normal, dengan risiko

penyakit berkurang. Prediksi yang lebih baik mengenai transisi dari penyakit pra-

klinis ke penyakit klinis mungkin memerlukan informasi tambahan dari studi genetik

dan genom untuk mengidentifikasi secara lebih tepat individu-individu yang memiliki

risiko terbesar.

b. Konsep autoimunitas Pascaklinis

Tidak mengherankan, penelitian tentang penyakit autoimun berfokus pada

faktor-faktor yang memicu autoreaktivitas dan menyebabkan peradangan. Hanya

sedikit penelitian yang membahas kejadian penyakit selanjutnya, khususnya dampak

jangka panjang pengobatan terhadap gangguan sel B dan sel T yang mendasarinya.

Studi semacam ini memerlukan biomarker yang informatif serta pemahaman tentang

cara kerja terapi imunosupresif. Banyak agen yang tersedia saat ini memiliki tindakan

yang luas, dengan agen anti-proliferasi yang mampu mengubah jumlah atau fungsi sel

B dan sel T. Bahkan agen yang tampaknya menargetkan populasi sel tertentu dapat

melakukan tindakan yang kompleks dan tidak terduga. Misalnya, meskipun rituximab

dapat menghilangkan sel B, rituximab juga dapat mempengaruhi fungsi sel T karena

10
 sel B adalah sel penyaji antigen yang efektif dan diperlukan untuk pemeliharaan sel

pembantu folikel T .

Untuk beberapa penyakit autoimun, setelah terjadi kerusakan permanen,

kebutuhan akan pengobatan imunosupresif yang berkelanjutan akan berkurang atau

hilang. Pada kondisi ini, pengobatan jangka panjang berfokus pada disfungsi organ

(misalnya penggantian tiroid untuk hipotiroidisme akibat tiroiditis, atau terapi insulin

untuk IDDM). Dalam kasus di mana kerusakan autoimun bersifat permanen,

pengujian serologis lebih lanjut akan menjadi kepentingan akademis. Untuk penyakit

lain seperti rheumatoid arthritis atau multiple sclerosis, autoreaktivitas dan

peradangan dapat bertahan selama bertahun-tahun dengan intensitas yang bervariasi,

bertambah dan berkurang saat kambuh. Dasar terjadinya flare tidak diketahui,

meskipun flare mungkin disebabkan oleh peningkatan reaktivitas imun yang tidak

spesifik (misalnya, akibat infeksi atau stres) atau perubahan paparan sistem imun

terhadap antigen diri.

2.5. Faktor Imun yang Berperan Pada Autoimunitas

A. Sequestered antigen

Sequestered antigen adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya, tidak terpajan

dengan sel B atau sel T dari sistem imun. Pada keadaan normal, sequestered antigen

dilindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomik dalam

jaringan seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma), dapat

memajankan sequestered antigen dengan sistem imun yang tidak terjadi pada keadaan

normal. Contohnya protein lensa intraokular, sperma dan MBP. Uveitis pasca trauma dan

orchitis pasca vasektomi diduga disebabkan respons autoimun terhadap sequestered antigen.

11
 MBP yang dilepas infeksi dan meningkat (oleh kerusakan sawar darah otak/inflamasi virus)

akan mengaktifkan sel B dan T yang imunokompeten dan menimbulkan ensefalomielitis

pasca infeksi. Inflamasi jaringan dapat pula menimbulkan perubahan struktur pada self

antigen dan pembentukan determinan baru yang dapat memacu reaksi autoimun.

B. Gangguan presentasi

Gangguan dapat terjadi pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respons

MHC, kadar sitokin yang rendah (misalnya TGF-ß) dan gangguan respons terhadap IL-2.

Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pada sel Ts atau Tr. Bila terjadi

kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.

Respons imun selular terhadap mikroba dan antigen asing lainnya dapat juga menimbulkan

kerusakan jaringan di tempat infeksi atau pajanan antigen.

C. Ekspresi MHC-II yang tidak benar

Sel ß pankreas pada penderita dengan IDDM mengekspresikan kadar tinggi MHC-I dan

MHC-II, sedang subyek sehat sel ß mengekspresikan MHC-I yang lebih sedikit dan tidak

mengekspresikan MHC-II sama sekali. Sama halnya dengan sel kelenjat tiroid pada penderita

Grave mengekspresikan MHC-II pada memran. Ekspresi MHC-II yang tidak pada tempatnya

itu yang biasanya hanya diekspresikan pada APC dapat mensensitasi sel Th terhadap peptida

yang berasal dari sel ß atau tiroid dan mengaktifkan sel ß atau Tc atau Th1 terhadap self

antigen.

D. Aktivitas sel B poliklonal

12
 Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivitas sel B poliklonal oleh virus (EBV), LPS

dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan

autoimunitas. Antibodi yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibodi.

E. Peran CD4 dan reseptor MHC

Gangguan yang mendasari penyakit autoimun sulit untuk diidentifikasi. Penelitian pada

model hewan menunjukkan bahwa CD4 merupakan efektor utama pada penyakit autoimun.

Pada tikus EAE ditimbulkan oleh Th1 CD4 yang spesifik untuk antigen. Penyakit dapat

dipindahkan dari hewan yang satu ke yang lain melalui sel T hewan yang diimunisasi dengan

MBP atau PLP atau sel lain dari klon sel T asal hewan. juga dicegah oleh antibodi anti CD4.

Sel T mengenal antigen melalui TCR dan MHC serta peptida antigenik. Untuk seseorang

menjadi rentan terhadap antuto-imunitas harus memiliki MHC dan TCR yang dapat mengikat

antigen sel sendiri.

F. Keseimbangan Th1 – Th2

Penyakit autoimun organ spesifik terbanyak terjadi melalui sel T CD4. Ternyata

keseimbangan Th1-Th2 dapat mempengaruhi terjadinya autoimunitas. Th1 menunjukkan

peran pada autoimunitas, sedang pada beberapa penelitian Th2 tidak hanya melindungi

terhadap induksi penyakit, tetapi juga terhadap progres penyakit. Pada EAE sitokin Th1 (IL-

2, TNF-alfa dan IFN-y) ditemukan dalam SSP dengan kadar tertinggi pada penyakit.

G. Sitokin pada autoimunitas

Beberapa mekanisme kontrol melindungi efek sitokin patogenik, diantaranya adalah

adanya ekspresi sitokin sementara dan reseptornya serta produksi antagonis sitokin dan

inhibitornya. Gangguan mekanismenya meningkatkan regulasi atau produksi sitokin yang

13
 tidak benar sehingga menimbulkan efek patofisiologik (Tabel 12.7). Sitokin dapat

menimbulkan translasi berbagai faktor etiologis ke dalam kekuatan patogenik dan

mempertahankan inflamasi fase kronis serta destruksi jaringan IL-1 dan TNF telah mendapat

banyak perhatian sebagai sitokin yang menimbulkan kerusakan. Kedua sitokin ini

menginduksi ekspresi sejumlah protease dan dapat mencegah pembentukkan matriks

ekstraselular atau merangsang penimbunan matriks yang berlebihan.

2.6 FAKTOR LINGKUNGAN BERPERAN PADA AUTOIMUNITAS

Faktor-faktor lingkungan dapat nmemicu autoimunitas :

1. Virus dan autoimunitas

Berbagai virus berhubungan dengan berbagai penyakit autoimun yang

mengenai sendi. Virus adeno dan Coxsackie A9, B2, B4, B6 sering berhubungan

dengan poliartritis, pleuritis, mialgia, ruam kulit, faringitis, miokarditis dan

leukositosis. Respons autoimun terhadap virus Hepatitis C (HCV) adalah

multifaktorial. Resolusi HCV terjadi pada penderita dengan respons antibodi yang

cepat dan infeksi cenderung menjadi kronis pada penderita dengan respons

antibodi yang lambat. Sekitar 10%-30% penderita dengan HCV kronis disertai

14
 kadar rendah ANA dan 60%-80% disertai RF. ACA ditemukan pada 22%

penderita HCV dan berbagai antibodi lainnya telah juga ditemukan.

1. Bakteri dan Autoimunitas

a. Karditis reumatik-demam akut

Contohnya penyakit autoimun yang ditimbulkan bakteri nadalah demam

ruma pasca infeksi streptokok yang disebabkan oleh antibodi terhadap

streptokok yang diikat jantung dan menimbulkan miokarditis. Homologi juga

ditemukan antara antigen protein jantung dan antigen klamidia dan

Tripanosoma cruzi.

Keduanya berhubungan degan miokarditis. Demam reuma adalah gejala

sisa nonsupuratif penyakit streptokok A, biasanya berupa faringitis dengan

manifestasi 2-4 minggu pasca infeksi akut. Ada tiga gejala utama yaitu artritis

(tersering), karditis dan korea (gerakan tidak terkontrol, tidak teratur dari otot

muka, lengan, dan tungkai) yang dapat disertai gejala kulit berupa ruam tidfak

sakit dan nodul subkutan (Gambar 12.5). Gejala gejala tersebut biasanya

timbul pada penderita yang menunjukkan beberapa gambaran klinis utama dan

jarang terjadi sendiri.

Pada pemerikasaan imunologik di temukan antibodi yang bereaksi dengan

protein M dari mikroba penyebab. Anti gen streptokok tersebut memiliki

epitop yang mirip dengan ajringan miokard jantung manusia dan antibodi

terhadap streptokok akan menyerang jantung (Jaringan, katup). Pada

pemeriksaan biopsi katup jantung ditemukan infiltrasi sel plasma,

15
 endapan antibodi dan protein komplemen dijaringan. Antibodi terhadap

antigen streptokok bereaksi silang dengan antigen otot jantung dan

menimbulkan. Kerusakan dan penyakit demam reuma. Penyakit menghilang

bila bakteri dieliminasi dan tidak terjadi produksi antibodi.

b. Sindrom reiter dan artritis reaktif

Infeksi saluran cerna oleh salmonella, sigela atau kampilobakter dan

saluran kencing oleh Klamida trakomatis atau ureaplasma urealitikum dapat

memacu sindrom Reiter yang berupa triad urethritis, artritis dan uveitis.

Inflamasi insersi tendon dan ligamen pada tulang merupakan ciri sindrom

Reiter dan artritis reaktif. Penderita dengan artritis perifer asimetris, sakit

tumit dan tendon akiles dapat merupakan ciri utama. Sel-sel inflamasi

ditemukan dalam cairan synovia.

c. Eritema nodosum

16
 Eritema nodosum biasanya terjadi pada orang dewasa usia antara 18-33

tahun. Infeksi streptokok ditemukan pada 28%, klamidia pada 1,5% dan pada

kasus masing-masing ditemukan infeksi spesies mikroplasma, Yersinia, HBV

dan tuberkulosis. Klinis merupakan nodul terutama pada ekremitas bawah

dipermukaan ekstensor, namun lesi dapat pula ditemukan di kaki atau lengan

bawah. Dapat pula ditemukan sindrom Lofgren yang terdiri atas eritema

nodosum, Limfaden pati hilus bilateral dan poliartritis terutama di pergelangan

kaki seperti halnya juga terlihat pada sarkoidosis. Berbagai infeksi yang

berhubungan dengan eritema nodosum terlihat pada tabel berikut :

Virus Bakteri

Epstein-Barr Streptokok beta hemolitikus

Hepatitis B Bruselosis

Paravaksinia Demam cakaran kucing (Bartonela Hensel)

Klamidia psitasi

Klamidia trakomatis

Jamur Moraksela kataralis

Blastomises Mikobakterium lepra

Koksidiodes imitis Mikobakterium tuberkulosis

Histoplasma

17
 kapsulatum Mikroplasma pneumonia

Trikofiton Demam Q (Koksiela burneti)

mentagrofita Salmonela enteritidis

Tularemia (Fransisela tularensis)

Yersenia enterokolitika

d. Bakteri lain

Dua protein envelop Yersinia enterokolitika memiliki epitope yang

sama dengan dome ekstraseluler reseptor TSH. Pada sindrom Guillain-Barre,

antibodi terhadap liosid manusia bereaksi silang dengan endotoksin C jejuni.

Antibodi kolon yang ditemukan pada colitis ulseratif bereaksi silang dengan

E.Coli. antigen dalam T.Cruzi juga dapat bereaksi silang dengan antigen otot

jantung dan susunan saraf periferdan memacu beberapa lesi imunopatologik

seperti terlihat pada penyakit Chagas.

2. Hormon

Studi epidemiologi menemukan bahwa wanita lebih cenderung menderita

penyakit autoimun dibanding pria. Wanita pada umumnya juga memproduksi lebih

banyak antibodi dibanding pria yang biasanya merupakan respons proinflamasi Th1.

Kehamilan sering disertai dengan memburuknya penyakit terutama artritis reumatik

dan relaps sering terjadi setelah melahirkan. Pengangkatan ovarium mencegan awitan

autoimunitas spontan pada hewan (terutama LES) dan pemberian estrogen

mempercepat awitan penyakit. Hormone hipofisa, prolaktin menunjukkan efek

18
 stimulator terutama terhadap sel T. kadar prolaktin yang timbul tiba-tiba setelah

kehamilan berhubungan dengan kecenderungan terjadinya penyakit autoimun seperti

AR.

3. Obat

Banyak obat yang berhubungan dengan efek samping berupa idiosinkrasi dan

patogenesisnya terjadi melalui komponen autoimun. Konsep autoimun melibatkan 2

komponen yaitu respons imun tubuh berupa respons autoagresif dan antigen. Hal

yang akhir sulit untuk di buktikan pada banyak autoimunitas oleh obat. Contoh-

contoh sindrom autoimun yang diduga ditimbulkan obat terlihat pada tabel :

Gejala Obat

Hepatitis kronis aktif Halotan (anestesi umum)

Anemia hemolitik Metildopa (antihipertensi)

Anti membrane basal glomerular D-penisilamin (AR)

Miastenia D-penisilamin

Pemfigus D-penisilamin

LES Hidralazin (antihipertensi)

Prokainamid (antiaritmia)

D-penisilamin

Minosiklik (antibiotic pada akne)

19
 Glomerulonefritis D-penisilamin

Sindrom menyerupai sclerodermaTriptofan (antidepresan)

5. Radiasi UV

Pajanan dengan radiasi ultraviolet (biasanya sinar matahari) diketahui merupakan

pemicu inflamasi kulit kadang LES. Radiasi UV dapat menimbulkan modifikasi.

6. Oksigen radikal bebas

Bentuk lain dari kerusakan fisis dapat mengubah imunogenesitas self antigen

terutama kerusakan self molekul oleh radikal bebas oksigen yang menimbulkan

sebagian proses inflamasi. Pemicu lainnya adalah stres psikologi dan faktor

makanan.

7. Logam

Berbagai logam seperti Zn, Cu, Cr, Pb, Cd, Pt, perak dan metaloid (silikon)

diduga dapat menimbulkan efek terhadap sistem imun, baik secara in vitro maupun

in vivo dan kadang serupa autoimunitas (Tabel 12.13). Salah satu bentuk yang sudah

banyak diteliti antara lain adalah reaksi terhadap silikon. Silikon adalah kristal

nonmetal, elemen ringan dan bentuk yang dioksidnya disebut silika. Pajanan inhalasi

debu silikon yang berhubungan dengan pekerjaan dapat menimbulkan penyakit yang

disebut silikosis. Respon imun yang terjadi dapat berupa produksi ANA, RF dan

beberapa karyawan menunjukkan gejala serupa LES atau sindrom serupa

20
 skleroderma dengan endapan kompleks imun di glomerulus dan glomerulosklerosis

lokal.

Penderita dengan silikosis menunjukkan kadar antibodi terhadap kolagen tipe

I dan III. Bentuk fulminan silikosis yang dikenal sebagai silikoproteinosis ditandai

oleh peningkatan ANA dan glomerulonefritis kresentik yang progresif cepat.

Meskipun banyak dugaan logam dalam autoimunitas, namun masih banyak

penelitian yang harus dilakukan terhadap keterlibatan logam dalam autoimunitas.

Efek autoimunnya hanya kadang dilaporkan (Tabel 11.14). Pada hewan dilaporkan:

Litium menimbulkan penyakit tiroid autoimun; Merkuri menimbulkan penyakit

ginjal autoimun, penyakit serupa GvH, artritis, vaskulitis.

Jenis logam Jenis respon autoimin Penyakit

Kadmiiu Auto-Ab terhadap laminin Tidak dilaporkan

Krom Antibodi antinuclear Sindrom serupa LES, pemfigus

Tembaga Autoimun terhadap SDM Tidak dilaporkan

Emas Auto-Ab anti-Ro, auto-Ab terhadap Penyakit ginjal autoimun.

trombosit, ANA Trombositopenia autoimun, Sindrom

serupa LES, pemfigus

Timah Autoantibody lgM terhadap NF160 dan Tidak dilaporkan

21
 MBP

Autoantibody lgM terhadap NF68 dan

GFAP

Litium Autoantibodi terhadap Penyakit autoimun tiroid, sindrom

tiroglobulin/peroksidase tireod/sel serupa LES

parietal gester/, ANA

Merkuri Autoantibodi terhadap fibrilarin/laminin Penyakit ginjal autoimun, liken

1/DNA/triglobulin planus, penyakit serupa sklerodema

Platinum ANA Tidak dilaporkan

Silikon ANA Penyakit serupa sklirodema

Perak Autoantibodi terhadap fibrilarin Tidak dilaporkan

Seng Sampai sekarang tidak dilaporkan Gerombol sklerosis multiple

2.7 Gejala Autoimun

Sebelum terserang suatu penyakit, tentunya tubuh kita akan menimbulkan gejala-

gejala penyakit yang diderita manusia, sama halnya dengan penyakit autoimunitas, berikut

adalah contoh gejala yang disebabkan oleh penyakit autoimunitas.

a. Gejala umum autoimun antara lain:

 Nyeri di sekujur tubuh. Sensasi nyeri yang membuat badan seperti tertusuk.

22
  Nyeri sendi. Bagian sendi yang paling sering terkena adalah sendi lutut, sendi di

pergelangan tangan, punggung tangan hingga buku-buku jari. Nyeri ini terjadi di

kedua sisi kiri dan kanan.

 Kelelahan. Yaitu rasa lelah berlebihan dan berkepanjangan, seperti habis berlari jauh,

membuat energi tubuh seperti terkuras habis. Bahkan untuk mengangkat badan dari

tempat tidur saja terasa berat.

 Timbul demam ringan. Bila orang lain memegangnya, badan akan terasa agak hangat,

namun ketika diperiksa dengan termometer, suhunya masih normal (pada batas atas),

sekitar 37,4–37,5 derajat Celcius.

 Rambut mengalami kerontokan parah.

 Sering terkena sariawan.

 Brain fog. Otak sewaktu-waktu terasa seperti tertutup kabut, sehingga untuk sesaat

seseorang kehilangan memori, fokus, dan konsentrasi, entah sedang menulis maupun

saat berbicara.

 Ruam kulit.

Selain itu, penyakit autoimun dapat memiliki gejala uniknya sendiri. Misalnya, diabetes tipe

1 menyebabkan rasa haus yang ekstrem, penurunan berat badan, dan kelelahan.

Sementara itu, penyakit autoimun psoriasis gejalanya bisa datang dan pergi. Saat gejala

datang disebut flare-up, sedangkan saat gejala hilang bisa kamu sebut remisi.

b. Gejala khusus penyakit autoimun :

 Lupus

Lupus dapat memengaruhi hampir semua organ tubuh. Penyakit ini dapat

23
 menimbulkan gejala seperti demam, nyeri sendi dan otot, ruam kulit, kulit menjadi

sensitif, sariawan, bengkak di tungkai, sakit kepala, kejang, nyeri dada, sesak napas,

pucat, dan perdarahan.

 Penyakit Graves

Penyakit Graves dapat menimbulkan gejala berupa berat badan menurun secara tiba-

tiba, mata menonjol (eksoftalmus), rambut rontok, jantung berdebar, gelisah, dan

insomnia.

 Psoriasis

Penyakit ini dapat dikenali dengan munculnya bercak merah yang tebal dan bersisik.

 Multiplesclerosis

Gejala yang dapat ditimbulkan oleh multiple sclerosis meliputi mati rasa di salah satu

bagian tubuh, gangguan penglihatan, otot kaku dan lemas, koordinasi tubuh

berkurang, dan kelelahan.

 Myasthenia gravis

Gejala yang dapat dialami akibat myasthenia gravis adalah kelopak mata terkulai,

pandangan kabur, lemah otot, kesulitan bernapas, dan kesulitan menelan.

 Tiroiditis Hashimoto

Penyakit ini dapat menimbulkan gejala berupa berat badan naik secara tiba-tiba,

sensitif terhadap udara dingin, mati rasa di tangan dan kaki, lemas, mengantuk,

rambut rontok, menstruasi yang tidak teratur, dan sulit berkonsentrasi.

24
  Kolitis ulseratif dan Crohn’s disease

Gejala yang dapat dialami jika menderita kedua penyakit ini adalah sakit perut, diare,

buang air besar berdarah, demam, dan penurunan berat badan.

 Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis dapat membuat penderitanya mengalami gejala berupa nyeri,

kemerahan, dan bengkak di sendi, terutama sendi jari-jari tangan.

 Sindrom Guillain Barré

Penyakit ini menimbulkan gejala berupa lemah otot, kesemutan, lemas, dan gangguan

keseimbangan, yang jika kondisinya makin parah bisa berkembang menjadi

kelumpuhan.

 Vaskulitis

Vaskulitis dapat dikenali dengan gejala demam, berat badan menurun secara tiba-tiba,

kelelahan, tidak nafsu makan, dan ruam kulit.

2.8 Penyakit yang disebabkan oleh autoimunitas

Penyakit autoimun terjadi ketika sistem imun keliru mengenali sel tubuh sehat sebagai

zat asing sehingga berbalik menyerangnya. Ada lebih dari 140 jenis penyakit autoimun yang

bisa menyerang hampir semua bagian tubuh. Berikut adalah beberapa contoh yang paling

umum.

25
 1. Rheumatoid arthritis (rematik)

Rheumatoid arthritis alias rematik menimbulkan peradangan, pembengkakan, hingga

nyeri pada persendian. Selain menimbulkan rasa sakit, rematik juga bisa membuat seseorang

kesulitan menggerakan sendi sehingga gerakan tubuhnya berkurang. Jika tidak segera diobati,

penyakit autoimun yang menyerang persendian ini bisa menyebabkan kerusakan sendi

permanen secara bertahap.

2. Systemic lupus erythematosus (SLE)

Penyakit lupus sebenarnya terbagi menjadi beberapa jenis. Namun, systemic lupus

erythematosus (SLE) merupakan salah satu yang paling banyak ditemui, khususnya pada

perempuan berusia muda.

26
 Pasien SLE biasanya mengalami gejala fisik berupa rambut rontok, ruam kemerahan

pada wajah yang menyerupai sayap kupu-kupu, rambut rontok, dan penurunan berat badan.

Penyakit SLE bisa menyerang bagian tubuh mana pun, termasuk ginjal, sendi, dan kulit.

3. Psoriasis

Psoriasis merupakan penyakit kulit kronis yang ditandai dengan kulit yang menebal,

bersisik, dan disertai bercak-bercak putih.

Penyakit peradangan kulit ini juga menyebabkan gatal, nyeri, dan pertumbuhan sel kulit baru

yang terlalu cepat. Jika pertumbuhan kulit baru biasanya memakan waktu hingga satu bulan,

pengidap psoriasis hanya membutuhkan waktu beberapa hari.

4. Kolitis ulseratif

Kolitis ulseratif merupakan jenis penyakit autoimun yang menyerang saluran

pencernaan, khususnya usus. Penyakit ini dapat menimbulkan peradangan kronis hingga

borok pada lapisan usus besar terdalam dan rektum.

Gejala yang ditimbulkannya antara lain diare, sakit perut, dan kesulitan buang air besar.

Gejala akan semakin memburuk jika pasien tidak menerapkan pola makan sehat atau sedang

stres.

27
 5. Anemia pernisiosa

Jenis anemia satu ini terjadi karena terhambatnya produksi vitamin B12 di dalam

tubuh. Padahal, vitamin B12 berperan penting untuk pembentukan sel darah merah. Ketika

kekurangan vitamin B12, tubuh akan memproduksi makrosit atau sel darah merah dengan

ukuran abnormal. Namun, sel darah tersebut tidak bisa keluar dari sumsung tulang.

Akibatnya, jumlah sel darah pembawa oksigen dalam tubuh tetap kurang. Anemia pernisiosa

ditandai dengan sakit kepala, tubuh lesu, penurunan berat badan, hingga cara berjalan yang

tidak seimbang (kasus langka).

6. Sklerosis ganda

Multiple sclerosis atau sklerosis ganda merupakan contoh penyakit autoimun yang

menyerang lapisan pelindung saraf. Alhasil, sel saraf yang menyusun otak dan sumsum

tulang belakang perlahan akan rusak. Sklerosis ganda bisa menyebabkan penurunan

kemampuan koordinasi tubuh, mati rasa, otot menegang, kebutaan, hingga kelumpuhan.

7. Penyakit Crohn

28
 Crohn’s disease atau penyakit Crohn dapat menyerang seluruh saluran pencernaan,

khususnya usus kecil dan usus besar.

Gejala penyakit Crohn di antaranya buang air besar (BAB) berdarah, diare, penurunan

nafsu makan, dan melambatnya perkembangan seksual pada anak-anak. Jika tidak segera

mendapat perawatan, penyakit Crohn bisa menyebabkan berbagai komplikasi, seperti

penyumbatan usus, fistula, hingga kekurangan gizi.

8. Sindrom Sjogren

Mata dan mulut kering merupakan dua gejala umum dari penyakit autoimun Sjogren

syndrome. Kondisi ini akan membuat mata Anda menjadi lebih sensitif, sedangkan mulut

akan kesulitan menelan dan mengunyah. Sjogren syndrome sendiri disebabkan oleh sistem

imun yang menyerang kelenjar air mata, air liur, dan zat lain. Kondisi ini akan menimbulkan

peradangan, bahkan hingga ke paru-paru dan ginjal.

9. Penyakit Addison

29
 Beberapa jenis penyakit autoimun juga bisa memengaruhi produksi hormon di dalam

tubuh. Sebagai contoh, penyakit Addison terjadi ketika tubuh kekurangan hormon yang

diproduksi oleh kelenjar adrenal, seperti hormon kortisol dan aldosteron.

Tanpa hormon dari kelenjar adrenal, tekanan darah akan menurun. Kondisi ini dapat

meningkatkan kadar kalium hingga taraf yang membahayakan tubuh. Penyakit Addison

ditandai dengan penurunan nafsu makan, menggelapnya warna kulit, rambut rontok, hingga

gangguan seksual pada wanita.

10. Diabetes melitus tipe 1

Satu lagi contoh penyakit autoimun yang berkaitan dengan hormon ialah diabetes

melitus tipe 1. Penyakit ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menghancurkan sel

penghasil insulin dalam pankreas. Insulin sendiri merupakan hormon pengontrol kadar gula

darah. Gangguan dalam produksi insulin akan membuat kadar gula darah pasien menjadi

tinggi. Jika dibiarkan, gula darah yang tinggi akan menimbulkan berbagai komplikasi, mulai

dari masalah penglihatan hingga kerusakan ginjal. Pasien diabetes melitus tipe satu

membutuhkan suntikan insulin secara rutin untuk menjaga kadar gula darahnya.

11. Penyakit Hashimoto

30
 Gejala utama penyakit Hashimoto yaitu pembengkakan pada bagian depan

tenggorokan. Jika dibiarkan, penyakit ini dapat menyebabkan hipotiroidisme (kelenjar tiroid

kurang aktif) dan komplikasinya. Penyakit Hashimoto juga kerap disertai dengan ukuran

lidah yang membesar, nyeri otot, penurunan daya ingat, hingga depresi.

12. Penyakit celiac

Tubuh pasien penyakit celiac menganggap gluten sebagai zat asing yang berbahaya.

Gluten sendiri merupakan sejenis protein yang ditemukan pada biji-bijian, seperti gandum.

Saat pasien mengonsumsi makanan mengandung gluten, sistem kekebalan tubuhnya akan

menyerang protein tersebut dan merusak jaringan usus. Jika dibiarkan, penyakit ini bisa

menyebabkan malabsorbsi atau gangguan pada proses penyerapan zat gizi penting bagi

tubuh. Gejala penyakit celiac terbilang cukup umum, antara lain diare, sakit perut, sembelit,

dan penurunan berat badan. Namun, pada kasus yang lebih serius, penyakit ini bisa

menyebabkan ruam hingga pelunakan pada beberapa tulang.

13. Alopecia

Kebotakan rupanya juga bisa terjadi karena sistem kekebalan tubuh menyerang akar

rambut. Jenis penyakit autoimun yang menyebabkan kondisi ini adalah alopecia. Selain

rambut yang mudah rontok, alopecia juga ditandai dengan kulit kepala berwarna kemerahan

dan terasa terbakar. Berdasarkan jenisnya, alopecia terbagi menjadi tiga, yaitu:

 alopecia areata (kebotakan pada titik tertentu),

 alopecia totalis (kebotakan di seluruh bagian kepala), dan

 alopecia universalis (hilangnya semua rambut pada tubuh).

31
 14. Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

Jika tubuh Anda mudah memar atau berdarah, ini bisa menjadi tanda dari immune

thrombocytopenic purpura (ITP). Kondisi ini terjadi saat jumlah keping darah dalam tubuh

rendah sehingga proses pembekuan darah terganggu. Selain ruam dan perdarahan yang sulit

dihentikan, ITP juga kerap disertai dengan gejala menstruasi berkepanjangan, gusi berdarah,

dan mimisan. Segera periksa ke dokter jika Anda mengalami perdarahan yang tidak juga

berhenti setelah lima menit.

15. Penyakit Graves

Satu lagi contoh penyakit autoimun yang paling umum adalah penyakit Graves.

Penyakit ini membuat kelenjar tiroid bekerja terlalu aktif sehingga bisa menyebabkan

hipertiroidisme. Gejala penyakit Graves yang banyak ditemukan yakni perasaan gelisah,

pembesaran dada pada laki-laki, mudah berkeringat, hingga siklus menstruasi yang tidak

32
teratur. Wanita memiliki risiko lebih besar untuk terserang penyakit Graves dibandingkan

laki-laki.

2.9 Cara Mencegah Penyakit Autoimunitas

Berikut adalah beberapa langkah yang dapat diambil untuk mencegah penyakit

autoimun:

1. Menjaga Pola Makan yang Sehat

Makan makanan bergizi seperti buah-buahan, sayuran, biji-bijian, dan protein sehat

bisa memperkuat sistem kekebalan tubuh. Mengonsumsi makanan yang kaya antioksidan dan

vitamin juga membantu melindungi sel-sel tubuh dari kerusakan.

2. Menghindari Stres Berlebihan

Stres yang berlebihan dapat melemahkan sistem kekebalan tubuh sehingga

meningkatkan risiko penyakit autoimun. Lakukan manajemen stres melalui teknik relaksasi

seperti meditasi, yoga, atau hobi yang menyenangkan. Dengan mengurangi stres, tubuh dapat

berfungsi dengan lebih baik dan melawan penyakit.

3. Rutin Berolahraga

Olahraga teratur tidak hanya menjaga berat badan tetap sehat, tetapi juga

meningkatkan sirkulasi darah, mengurangi peradangan, dan memperkuat sistem kekebalan

33
 tubuh. Kegiatan fisik seperti berjalan kaki, berlari, atau berenang secara teratur dapat

membantu melawan penyakit autoimun dengan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan.

4. Menghindari Paparan Bahan Kimia Berbahaya

Paparan terhadap bahan kimia berbahaya dapat memicu reaksi autoimun. Penting

untuk menghindari kontak dengan zat-zat kimia beracun di lingkungan sehari-hari, seperti

pestisida, asap rokok, dan bahan kimia pembersih yang keras. Menggunakan produk alami

dan ramah lingkungan dapat mengurangi risiko paparan bahan berbahaya ini.

5. Menjaga Kesehatan Mental

Stres emosional dan tekanan mental dapat mempengaruhi keseimbangan sistem

kekebalan tubuh. Merawat kesehatan mental melalui terapi, dukungan sosial, dan hobi yang

menyenangkan dapat membantu menjaga kestabilan emosional dan fisik

2.10 Pengobatan Autoimun

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan sistem

kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga

mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama

infeksi.

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti

azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan

methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka

panjang. Tetapi, obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga

kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-

34
jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan

kanker meningkat.

Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat

ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid

yang digunakan dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau

mungkin, kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan

mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi, kortikosteroid kadang-kadang harus

dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan

tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid.

Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor

necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat

efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin

berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya,

seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker

tertentu.

Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah putih

menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi

autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T)

dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai

melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah

putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid

dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang

ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

35
 Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah

dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang

disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak

dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun

kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala.

Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

36
 Penyakit autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat

dalam tubuh sendiri. Gejala umum penyakit meliputi kelelahan, nyeri sendi, masalah kulit,

nyeri perut, demam berulang, dan pembengkakan kelenjar.

Penyakit autoimun dapat memengaruhi berbagai organ dan sistem tubuh. Contohnya, pada

sistem saraf, terjadi serangan terhadap sel-sel saraf. Pada sistem pencernaan, serangan

terhadap saluran pencernaan menyebabkan peradangan dan kerusakan pada dinding usus.

Penyakit autoimun juga bisa memengaruhi sistem endokrin, kulit dan sistem pernapasan.

Meskipun ada gejala umum, setiap penyakit akibat gangguan autoimun memiliki

karakteristiknya sendiri. Misalnya, lupus dapat memengaruhi kulit, sendi, dan organ-organ

tubuh lainnya, sementara MS merusak selubung pelindung saraf.

Adapun faktor lingkungan, khususnya mikroba yang dapat menyebabkan berbagai

dampak pada organ sasaran, system limfoid dan jaring-jaring sitokin. Faktor lingkungan

yang paling umum adalah bahan kimia beracun, makanan/diet, dan infeksi. Bahan kimia

beracun ada dalam makanan, minuman, produk umum, udara, dan bahkan tanah tempat

kita berjalan. Bahan kimia beracun dapat secara langsung merusak jaringan diri dan

menyebabkan pelepasan autoantigen, atau dapat berikatan dengan antigen jaringan

manusia dan membentuk neoantigen, yang dapat memicu respons autoimun yang

menyebabkan autoimunitas.

Penyakit autoimun dapat dicegah dengan menerapkan gaya hidup sehat, seperti rutin

berolahraga, mengonsumsi makanan bergizi, menghindari stres, hingga melindungi diri

dari paparan radiasi

37
3.2 Saran

Dengan adanya makalah ini penulis dapat mengetahui secara mendalam tentang

Autoimunitas. Serta penulis berharap dengan adanya makalah ini juga dapat berguna bagi

mahasiswa dan semua kalangan serta semua pihak. Melalui makalah ini kita bisa

memahami lebih tentang autoimunitas dengan baik sehingga dapat membentuk generasi

yang cerdas dan berwawasan luas.

Penulis menyadari dengan segala kerendahan hati bahwa dalam penulisan makalah

ini jauh dari kesempurnaan. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun,

untuk dapat menuliskan makalah yang lebih baik lagi kedepannya.

Daftar Pustaka

38
Akib, Arwin AP; Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. 2019. Buku Ajar Alergi – Imunologi
Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit IDAI.

Baratawidjaja, Karnen Garna; Iris Rengganis. 2020. Imunologi Dasar Edisi 11. Jakarta :
Badan Penerbit FKUI.

Chapel H, Haeny M, Misbah S, Snowden N. 2021. Essential of Clinical Immunology 4th Ed.
London : Blackwell Science Ltd.

Davidson, A. & Diamond, B. Penyakit autoimun. N.Inggris. J.Med. 345 , 340 350
(2022).Artikel KAS PubMed beasiswa Google Slight-Webb.

S., Bourn, RL, Holers, VM & James, JA Perubahan imun bersama dan unik dalam
autoimunitas pra-klinis. (2019).

S. Waluyo, Penyakit-Penyakit Autoimun. Elek Media Komputindo, 2018.

Goris A, Liston A. Arsitektur imunogenetik penyakit autoimun. Biol Perspektif Cold Spring
Harb. 2019.

Watt AJB, dkk. Penemuan autoantibodi yang menargetkan nefrin pada penyakit perubahan
minimal mendukung etiologi autoimun baru. Selai. sosial. Nefrol. 2022.

Goebel A, dkk. Etiologi autoimun dari nyeri kronis yang tidak dapat dijelaskan. autoimun.
Wahyu 2022.

Pollak TA, dkk. autoimun: konsensus internasional mengenai pendekatan diagnosis dan
pengelolaan psoriasis yang diduga berasal dari autoimun. Psikiater Lancet. 2020.

Dasgupta S, Dasgupta S, Bandyopadhyay M. Sel B pengatur pada infeksi, peradangan, dan

autoimunitas. Sel. imunol. 2020.

39