Dosen pengampuh :
Disusun Oleh:
1. Fazlun Lamalani 2001056
2. Riska 2001053
3. Alya R.N C Laoh 2001076
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus atau
yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki
kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD
maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit
pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah
perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan.
2
keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan perawatan
asuhan keperawatan gawat darurat, sebab KAD merupakan salah satu
keadaan gawat darurat yang harus ditangani dengan cepat dan tindakan yang
tepat. Proses keperawatan dimulai dari proses pengkajian gawat darurat
hingga proses evaluasi keperawatan, setelah diberikan asuhan keperawatan.
Pada tulisan ini akan dibahas Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada
pasien dengan KAD.
B. Bahan Kajian
1. Konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
asidosis diabetikum.
C. Tujuan
1. Umum, mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan
keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum.
2. Khusus, mahasiswa mampu menyebutkan dan menjelaskan proses
keperawatan gawat darurat pada pasien dengan ketoasidosisdiabetikum.
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)
atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel
B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
4
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
5
e) Karena obat / zat kimia.
1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat
2) Glukokortikoid, hormon tiroid
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
D. INSIDENSI
Secara umum di dunia terdapat 15 ka•sus per 100.000 individu pertahun
yang men•derita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada
umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pa•da anak-anak di dunia tentunya
berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga
41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat ber•variasi,
terutama tergantung pada ling•kungan tempat tinggal. Ada kecenderung•an
semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski
belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya
cenderung le•bih rendah dibanding di negara-negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi ter•jadinya IDDM, namun
berbagai ras da•lam satu lingkungan belum tentu memi•liki perbedaan. Orang-
orang kulit putih cende•rung memiliki insiden paling tinggi, se•dangkan orang-
orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah de•ngan
insiden rendah cenderung akan le•bih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi
ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih
ba•nyak pada daerah dengan insiden yang ting•gi, sedangkan perempuan akan
lebih be•risiko pada daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan me•ningkat sejak bayi hingga
mendekati pu•bertas, namun semakin kecil setelah pu•bertas. Terdapat dua
puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta
6
usia 10-14 tahun. Ka•dang-kadang IDDM juga dapat terjadi pa•da tahun-tahun
pertama kehidupan, mes•ki•pun kejadiannya sangat langka. Diag•no•sis yang
telat tentunya akan menimbul•kan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin rash, malaise yang ti•dak jelas penyebabnya, penurunan berat
ba•dan, senantiasa haus, mun•tah, dan de•hidrasi.
Insulin merupakan kom•ponen vital da•lam metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein. In•su•lin menurunkan kadar glu•ko•sa darah dengan ca•ra
memfasilitasi ma•suk•nya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikoge•nesis) sebagai cadangan
energi. Insulin juga menghambat pe•le•pas•an glukosa dari glikogen hepar
(gli•ko•ge•nolisis) dan memperlambat pemecah•an lemak menjaditri•gliserida,
asam lemak be•bas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pe•mecahan
protein dan le•mak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di he•par
dan ginjal. Bisa di•ba•yangkan betapa vitalnya peran insulin da•lam
metabolisme.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya
glukosa di da•rah dan terjadinya glukoneogenesis te•rus-menerus sehingga
menyebabkan ka•dar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai
GDS yang sudah di•ka•te•gorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl
atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan ang•ka yang
lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk
me•nentukan benar-benar IDDM atau ka•tegori yang tidak toleran terhadap
glu•kosa oral.
E. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu
tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak
untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton
dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah
7
menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagaiketoasidosis.
Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan) yang
berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.
F. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat
cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang
tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin
(3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5)
Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.
8
Pembentukan benda keton
Poliuria
Dehidrasi
Kesadaran terganggu
9
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat <<<
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
10
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka
I. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
J. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,
dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
11
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a) Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b) Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi.
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
a) Perenteral bila K+ <4mEq
b) Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü
12
BAB III
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien :
Mual muntah dan sesak napas, hipotensi, serta sakit kepala
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas, kelemahan, tekanan
darah menurun (hipotensi ortostatik). terkadang disertai muntahdan
mual, pasien juga adapat mengeluhkan cemas atas apa yang sedang
dialaminya.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Menderita Diabetes Militus, penggunaan insulin yang tidak teratur.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga memiliki riwayat diabetes melitus.
f. Riwayat psikososial
Pasien dengan KAD memiliki hubungan yang terhambat dengan
sosial sebab terkadang pasien disertai dengan sesak napas.
2. Pengkajian Gawat Darurat
a. Airway
Pasien dengan ketoasidosis diabetik jarang ditemukan
adanya sumbatan jalan napas, tetapi dapat terjadi kemungkinan
apabila pasien sudah sampai mengalami penurunan kesadaran untuk
itu pembebasan jalan napas dengan teknik head tilt chin lift dapat
dilakukan.
13
b. Breathing
Pasien yang mengalami ketoasidosis diabetik akan
mengalami hiperventilasi sebab keasaman dalam tubuh meningkat
karena peningkatan paCO2 dan keton dalam tubuh untuk itu
kompensasi tubuh melakukan pernapasan cepat bertujua untuk
mengeluarkan CO2 dan meningkatkan kadar O2 dalam tubuh.
c. Circulation
Pasien KAD akan mengaalami penurunan tekanan darah dan
peningkatan nadi sebab pasien yang mengalami KAD akan
mengalami lebih sering buang air kecil, lebih sering buang air kecil
ini disebabkan karena tingginya gula darah dan ginjal tidak mampu
lagu untuk menyaring glukosa ini sehingga glukosa akan keluar
bersama cairan dan mengakibatkan dehidrasi jika tubuh mengalami
dehibdrasi maka tekanan darah akan turun dan nadi akan meningkat
untuk menyuplai darah agar tetap dapat terdistribusi keseluruh
tubuh.
3. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath) :
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
Napas berbau aseton atau buah, pernapasan menunjukkan
pernapasan cepat (kusmaul)/hiperventilasi.
b. B2 (Blood)
1) Tachicardi
2) Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
14
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan. Kesadaran CM /
Letargi / Koma.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
e. B5 (Bowel)
a. Distensi abdomen
b. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas
4. Pengkajian Gawat Darurat
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan
KAD antara lain :
1. Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas (D.0005)
2. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi (D.0076)
3. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif akibat
diuresis osmotik akibat hiperglikemia (D.0023)
15
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional (D.0080)
C. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan
kehilangan cairan aktif.
a. Kriteria Hasil :
1) Dispnea (5) : menurun
2) Penggunaan otot bantu napas (5) : menurun
3) Frekuensi napas (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Kaji status pernapasan pasien
2) Kaji tanda-tanda vital pasien.
3) Berikan posisi senyaan mungkin untuk pasien
4) Berkolaborasi dengan dokter dalam memberikan terapi
oksigen.
2. Diagnosa Keperawatan Nausea berhubungan dengan gangguan
biokimiawi
a. Kriteria Hasil
1) Keluhan mual (5) : menurun
2) Perasaan ingin muntah (5) : menurun
3) perasaan asam di mulut (5) : menurun
b. Intervensi Keperawatan
1) Identifikasi pengalaman mual
2) Monitor mual
3) Monitor asupan nutrisi dan kalori
4) Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual
5) Anjurkan istirahat dan tidur
6) Kolaborasi pemberian antiemetik
16
3. Diagnosa Keperawatan Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan
cairan aktif akibat diuresis osmotik akibat hiperglikemia.
a. Kriteria Hasil :
1) Pengisian vena (5) : meningkat
2) Dispnea (5) : menurun
3) Konsestrasi urin (5) : menurun
4) Frekuensi nadi (5) : membaik
5) Tekanan darah (5) : membaik
6) Membran mukosa (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Kaji status hidrasi pasien.
2) Kaji intake dan output cairan pasien.
3) Kaji hasil lab pasien.
4) Kaji tanda-tanda vital pasien.
5) Berikan cairan intravena.
6) Kolaborasi dengan dokter untuk melakukan prosedur transfusi
darah.
4. Diagnosa Keperawatan Nyeri akut berhubungan dengan agen
pencedera fisiologis.
a. Kriteria Hasil :
1) Keluhan nyeri (5) : menurun
2) Gelisah (5) : menurun
3) Frekuensi nadi (5) : membaik
b. Intervensi Keperawatan
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
2) Identifikasi skala nyeri
3) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
4) Fasilitiasi istirahat dan tidur
5) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
6) Kolaborasi pemberian analgetik.
17
5. Diagnosa Keperawatan Ansietas berhubungan dengan krisis
situasional.
a. Kriteria Hasil :
1) Perilaku gelisah (5) : menurun
2) Perilaku tegang (5) : menurun
b. Intervensi Keperawatan :
1) Identifikasi saat tingkat ansietas berubah
2) Ciptakan suasana terapetik untuk menumbuhjan kepercayaan
3) Temani pasien untuk mengurangi kecemasan
4) Gunakan pendekatan yang menenangkan dan meyakinkan
5) Jelaskan prosedur, termasuk sensai yang mungkin dialami
6) Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan,
dan prognosis.
7) Latih teknik relaksasi
18
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
19
DAFTAR PUSTAKA
20