ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA

PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK ( KAD )

MAKALAH

Dosen Pengampu :
Ns. Frana Andrianur, S.Kep., M.Kep

Oleh :

KELOMPOK IV :

1. Alexius Milang
2. Anitha
3. Edi Hartono
4. Oktavia Okky
5. Patresia Bong

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI
PENDIDIKAN PROFESI NERS TAHAP
SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN
SAMARINDA
2023

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat

yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus dengan tanda

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Berdasarkan epidemiologi, kejadian

KAD berkisar antara 4 hingga 8 kasus untuk 1000 pasien diabetes. Angka

ini ditunjang dengan angka kematian sebesar 0,5 hingga 7%. Di Amerika,

jumlah perawatan inap untuk pasien KAD mencapai angka lebih dari

140.000 perawatan pertahun pada tahun 2009 yang meningkat dari tahun

1988. Jumlah ini menyebabkan beban keuangan yang ditanggung semakin

besar, yaitu mencapai angka 2,4 milyar dollar Amerika. Data

epidemiologi KAD terbaru di Indonesia masih belum tersedia. Namun,

KAD menjadi tantangan untuk pengobatan diabetes melitus di Indonesia.

Pada tahun 2000, didapatkan jumah kasus dan angka kematian dari

ketoasidosis diabetik yang dirangkum dari beberapa penelitian RSUPN

Cipto Mangun Kusumo Jakarta. Penelitian yang dilakukan pada tahun

1998-1999 menunjukkan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12

bulan dengan presentase kematian sebesar 51%.

KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabetes melitus atau

yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki

kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD

maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit

1
 pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah

perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan.

KAD yang berulang memiliki beberapa faktor pencetus, seperti

ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi, penyakit metabolik

lainnya, dan beberapa faktor lainnya. Faktor-faktor ini yang harus

diperhatikan untuk melakukan preventif sekunder pasien KAD. Asuhan

keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan perawatan

asuhan keperawatan gawat darurat, sebab KAD merupakan salah satu

keadaan gawat darurat yang harus ditangani dengan cepat dan tindakan

yang tepat. Proses keperawatan dimulai dari proses pengkajian gawat

darurat hingga proses evaluasi keperawatan, setelah diberikan asuhan

keperawatan. Pada tulisan ini akan dibahas Asuhan Keperawatan Gawat

Darurat pada pasien dengan KAD.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas,maka dapat dirumuskan masalah

Bagaimanakah Gambaran Asuhan keperawatan gawat darurat pada

pasien dengan ketoasidosis diabetikum ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan gawat

darurat pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum.

1.3.2 Tujuan Khusus

Secara lebih khusus,diharapkan mahasiswa mampu untuk:

2
 a. Menafsirkan pengertian kegawatan klien dengan kegawatan

pasien ketoasidosis diabetikum.

b. Menentukan etiologi kegawatan pasien ketoasidosis diabetiku

c. Menentukan klasifikasi

d. Menentukan insidensi

e. Menentukan prognosis penyakit ketoasidosis diabetikum

f. Menunjukkan secara skematik patofiologi ketoasidosis

diabetikum

g. Menentukan tanda dan gejala pada pasien ketoasidosis

diabetikum

h. Merumuskan dan menentukan pemeriksaan penunjang pada

pasien ketoasidosis diabetikum

i. Menentukan komplikasi pada pasien ketoasidosis diabetikum

j. Membuat rumusa asuhan keperawatan yang meliputi pengkajia

n primary dan secondary, diagnosis keperawatan mandiri dan k

olaborasi, rencana intervensi mandiri dan kolaborasi pada pasie

n ketoasidosis diabetikum..

1.4 Manfaat

1.4.1 Manfaat Teoritis

Manfaat teoritits adalah, sebagai berikut:

3
 a. Makalah ini diharapkan dapat menjadi bahan untuk mengemban

gkan ilmu keperawatan kegawatan khusunya asuhan keperawat

an pada pasien KAD.

b. Makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai sumber data ba

gi rekan-rekan khusuhnya yang terkait dengan asuhan keperawat

an pada pasien KAD.

1.4.2 Manfaat Praktis

Manfaat praktis dari makalah ini adalah, sebagai berikut:

a. Perkembangan Ilmu dan Teknologi Keperawatan dapat menamb

ah keluasan ilmu dan teknologi terapan dalam bidang keperawat

an dalam meningkatkan prengetahuan pada masalah keperawata

n pasien ketoasidosis diabetikum

b. Penulis

Memperoleh pengalaman dalam mengaplikasikan riset keperaw

atan khususnya pada masalah keperaweatan pasien KAD.

BAB II

4
 TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar

2.1.1 Pengertian

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan

ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai

oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada

perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan

kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus

yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD

memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka

kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk

menghindari terjadinya KAD.

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin

dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.

Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan

metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis

Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

2.1.2 Etiologi

5
 Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus

tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat

proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus

(NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan

kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah

turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh

jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B

tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya

terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari

berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel

B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-

faktor :

1. Infeksi

2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong

peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai

anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin

absolut :

6
 a) Autoimun

b) Idiopatik

2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin

disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin)

3. Diabetes tipe lain

a) Defek generik fungsi sel B

1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3

2) DNA mitokondria

b) Defek generik kerja insulin

c) Penyakit eksoskrin pankreas

1) Pankreastitis

2) Tumor / pankreatektomi

3) Pankreatopati fibrokalkulus

d) Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan

hipertiroidisme.

e) Karena obat / zat kimia.

1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat

2) Glukokortikoid, hormon tiroid

3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.

f) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.

g) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.

7
 h) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,

Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

2.1.4 Insiden

Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang

menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur

20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya

berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per

100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung

pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari

khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan

angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah

dibanding di negara-negara Eropa.

Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun

berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-

orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-

orang Cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan

insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi

ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih

banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan

lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah.

Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga

mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua

8
puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta

usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun

pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat

tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah

napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan,

senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.

Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara

memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta

mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan

energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar

(glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida,

asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan

protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar

dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam

metabolisme.

Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya

glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga

menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai

GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau

11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih

dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk

9
 menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap

glukosa oral.

2.1.5 Prognosis Penyakit

Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu

tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan

glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak

untuk sumber energi.

Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton

dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah

menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai

ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori

(makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

2.1.6 Patifisiologi

Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM

dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I

yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan

insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada

diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan

emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan

kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

10
 Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler  ekstaseluler

Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera

11
2.1.7 Tanda dan Gejala
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat <<<
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

12
 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

2.1.9 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia yang
disebabkan oleh penanganan yang berlebihan dengan insulin. Selain
hipokalemia ada juga kejadian yang lain seperti hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat,
dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu
setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien KAD
yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh
penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan
elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium
selama diuresis osmotik. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara dan

13
 tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal akut atau
oliguria ekstrem.
Komplikasi yang lainnya adalah edema serebri yang umumnya terjadi
pada anak-anak (jarang pada dewasa). Penyebab edema serebri ini belum
diketahui secara tepat penyebabnya, namun diduga disebabkan oleh
perubahan osmolaritas yang cepat antara intrasel dan ekstrasel di otak.
Adapun gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan
arousal, dan sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan
kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan
respirasi.
Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada
pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara
bertahap pada pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada
osmolalitas 2 mOsm/kgH2O/jam), dan penambahan dextrose untuk hidrasi
ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. Sedangkan kejadian
hipoksemia ataupun edema paru nonkardiak jarang ditemukan sebagai
akibat KAD. Namun kejadian hipoksemia terjadi mengikuti penurunan
tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan
pada paru dan penurunan compliance paru. Hal tersebut serupa dengan
kejadian thromboemboli yang sangat jarang terjadi pada KAD.

2.1.10 Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk
HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. Insulin

14
 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (tidak boleh bolus)
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a) Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b) Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 terukur ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi.
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
a) Perenteral bila K+ <4mEq
b) Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

15
 2.2 Konsep Asuhan Keperawatan pada pasien dengan KAD

2.2.1 Algoritm Keperawatan Pendekatan Web of Countion (WOC)

Diabetes Melitus

Diabetes Melitus yang Diabetes Melitus yang tidak diobati Diabetes Melitus
belum diketahui
Yang tidak terkontrol

Ketoasidosis
Diabetikum (KAD)
Lipolisis meningkat
Asupan insulin tidak adekuat
As.Lemak bebas meningkat Keletihan / Kelelahan

Pankrean terganggu
As.Lemak teroksidasi
Proses pembentukkan
Produksi insulin menurun energi terganggu
Ketonemia

Glukagon meningkat
Ketonuria Glukosa intasel menurun

Ketoasidosis Hiperglikemi

Glukosuria
Asidosis metabolik pH Menurun
Deuresis osmotik
16
CO2 meningkat Mual & muntah
Poliuri
pCO meningkat
 Kurang dari Kebutuhan Dehidrasi
Tubuh
Pola nafas cepat & dalam

Timbul rasa haus Kekurangan

Pola Nafas Volume Cairan
Tidak Efektif
Polidipsi

2.2.2 Pengkajian

1. Pengkajian data

Identifikasi klien

Nama Pasien : Ny. T

Umur : 48 tahun

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Agama : Islam

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Kampung Malang

Sumber Biaya : BPJS

 Keluhan utama klien : Penurunan kesadaran

 Riwayat penyakit sekarang : Klien rujukan dari RS Bunda Surabaya, di

rawat sejak jam 03.00 karena gula darah tinggi, mual muntah. Di RS b

unda, klien mendapatkan terapi insiulin, tetapi gula darah tidak turun. J

am 06:00 klien tiba-tiba kesulitan berbicara, bicara pelo, dan kesadaran

mengalami penurunan. Klien akhirnya dirujuk ke RSUD Dr. Soetomo

Surabaya.

17
 Observasi dan Pemeriksaan fisik

1. Triage : Biru

2. Kesadaran : Somnolen, GCS E: 2, V: 1, M: 5

3. TTV : TD : 80/45 mmHg N :118/ menit

S : 37,5 C RR : 35x/Menit SpO2 :94%

4. Airway dan C Spine Control/Immobilization

Pernapasan kusmaul, RR 35/menit, tidak ada obstruksi jalan naf

as

5. Breathing

Nafas tidak normal, ada keluhan sesak, pergerakan simestris, ira

ma nafas teratur, suara nafas vesikuler, perkudi paru sonor, tida

k menggunakan bantu nafas

6. Circulation

Nadi karokis teraba, nadi pelifer lemah, tidak ada nyeri dada, ira

ma jantung reguler, suara jantung normal, ictus cordis teraba pa

da Mid Line clavikula LCS Ke 5, CRT 3 detik, turgor menurun,

akral dingin, hasil EKG (Sinus Takikardi, terdapat T tall).

7. Disabillity

Kesadaran somnulen, pupil isokor (3mm/3mm),tidak mengalami

kejang, tidak mengalami hemiparase/plegia, tidak ada pusing

8. Exposure

Tidak ada keluhan

9. Eliminase

18
 Urine normal, tidak ada keluhan,menggunakan alat bantu dower

kateter ukuran 14 harike-1, produksi urine 600ml/jam, kuning je

rnih dan bau amoniak Alvi

normal, mulut bersih, mukosa kering, tidak ada nyeri telan dan

nyeri tekan pada abdomen, peristaltik 15x/menit, BAB 1x/hari

10. Sistem Endokrin

Tidak ada pembesaran tyroid dan kelenjar getah bening, hipergli

kemia (nilai : 486).

 Anamnesa Ample

1. Allergy : tidak ada alergi makanan dan obat-obatan

2. Medication : klien mengkomsumsi OAD (obat anti diabe

t) setahun terakhir, akan tetapi tidak rutin kontrol

3. Past Medical History : klien diketahui menderita diabetes sejak set

ahun terakhir, klien mendapat terapi obat anti diabit, akan tetapi klien jar

ang kontrol dan obat hanya diminum ketika gula darah tinggi. Riwayat

adanya hipertensi disangkal keluarga.

4. Last Meal : Tanggal 12-08-2018 malam

5. Event : Klien tiba-tiba mulai muntah, badan lemas

sehingga klien dibawa ke RS .

 Laboratorium

1. Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal

 WBC : 29,55 3,37-10,0

 Laktat : 7,5 mmol/L 0,4-2,0

19
  Urine lengkap
Glukosa : +4 Negative
Keton : +4 Negative

 Ph : 7,046 7,35-7,45

 pCO2 : 10,6 35-35 mmHg

 pO2 : 144 80-100 mmHg

 HCO3 : 38 22-26 mmol/1

 BE : -25 -3,5- + 2 mmol/L

 SPO2 : 98 94-98%

Kesimpulan Asidosis Metabolik Berat

2.2.3 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan konpensasi asidosis

metabolik (D. 0003)

2. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik (D.0023)

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penuru

nan tekanan darah (D. 009)

2.2.4 Intervensi Keperawatan

20
21
 BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa :

1. Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut diabetes melitus

yang serius.

2. Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) merupakan faktor

pencetus utama dari komplikasi KAD.

3. Pasien KAD tidak bisa memecah glukoa menjadi energi

4. Pemecahan lemak akan dilakukan dan akan menghasilkan benda-benda

keton dalam darah (ketosis).

5. Tanda gejala khas pada KAD adalah napas berbau aseton, glukosa

darah meningkat drastis >240 mg/dl, poliuri serta dehidrasi.

6. Komplikasi dari KAD dapat menyebabkan koma hingga kematian.

7. Pemeriksaan penunjang yang dapat dan paling penting untuk

mengidentifikasi terjadinya KAD adalah AGD dan pemeriksaan

glukosa darah.

8. KAD harus ditangani secara tepat dan cepat.

22
 9. Asuhan keperawatan pada pasien KAD terdiri dari proses pengkajian

hingga evaluasi.

10. Terdapat tanda dan gejala khas pada pasien dengan KAD yakni napas

berbau aseton atau buah.

11. Diagnosa keperawatan yang paling sering muncul pada pasien dengan

KAD adalah Gangguan pertukaran gas, Hipovolemia dan ketidak efekt

ifan perfusi jaringan perifer.

3.2 Saran

Dari pembahasan diatas diharapkan asuhan keperawatan pada

pasien dengan KAD dapar dilaksanakan dengan cepat dan tepat, untuk

membantu kesembuhan pasien. Penulis menerima saran dan masukan yang

membangun agar kedepannya penulis dapar memperbaiki cara penulisan.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan

Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan
Indonesia. Dewan Pengurus Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Jakarta.
Santoso, et al. 2016. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Ketoasidosiss
Diabetik Berulang: Laporan Kasus Berbasis Bukti. Jurnal Penelitian.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sheehan L, Calfas D. 2016. Cardiovaskular Complications of
Ketoacidosis. Wingate Unversity School of Pharmacy. North
Carolina.

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC,

Jakarta.

24