ASUHAN KEPERAWATAN

KANKER SERVIKS

DISUSUN OLEH:
Reza Ale Nurman Fahlefi (P00320222070)

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN LANGSA

POLITEKNIK KESEHATAN ACEH
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
TAHUN 2024
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Tuhan seru sekalian alam,
berkat hidayah dan pertolongan-Nya. Shalawat dan salam semoga senantiasa Allah
limpahkan kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarganya, sahabat-sahabatnya,
dan para yang setia hingga hari pembalasan.
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari dosen pembimbing pada mata
kuliah. Dalam melaksanakan tugas tersebut, tidak sedikit kendala yang penulis hadapi,
namun berkat dorongan berbagai pihak, maka kesulitan dan hambatan itu dapat diatasi
dengan sebaik-baiknya. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu.
Penulis yakin bahwa dalam makalah ini masih banyak terdapat kekurangan. Untuk
itu, kritik yang membangun dari pembaca selalu penulis harapkan. Segala kekeliruan
dan kesalahan dalam makalah ini sepenuhnya menjadi tanggung jawab penulis. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Langsa, Januari 2024

Penulis
\

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I PEMDAHULUAN.................................................................................................1
A. Latar Belakang.........................................................................................................1
B. Rumusan Masalah....................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................2
A. Definisi Triage.........................................................................................................2
B. Tujuan Triage...........................................................................................................2
C. Sistem Triage...........................................................................................................3
D. Prinsip-prinsip Triage..............................................................................................5
E. Proses Triage............................................................................................................5
F. Klasifikasi Triage.....................................................................................................6
G. Penilaian Triage.....................................................................................................10
H. Wawancara Triage.................................................................................................11
BAB III PENUTUP.........................................................................................................18
A. Kesimpulan............................................................................................................18
B. Saran.......................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................19

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Definisi
Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim
sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan
merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997). Ca Serviks adalah
penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya
pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal sekitarnya.
Ca Serviks adalah tumor ganas yang menenai lapisan permukaan (epitel) dari serviks
uteri dimana sel-sel tersebut mengalami penggandaan.

B. ETIOLOGI
Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor
resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :
1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksual Penelitian menunjukkan
bahwa semakin muda wanita melakukan hubungan seksual semakin besar
mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda
2. Jumlah kehamilan dan partus Kanker serviks terbanyak dijumpai pada
wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan
resiko mendapat karsinoma serviks.
3. Jumlah perkawinan Wanita yang sering melakukan hubungan seksual
dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap
kankers serviks ini.
4. Infeksi virus Infeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dan virus papiloma
atau virus kondiloma akuminata diduga sebagai factor penyebab kanker serviks
5. Sosial Ekonomi Karsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial
ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi,
imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi rendah
umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas
tubuh.

1
 6. Hygiene dan sirkumsisi Diduga adanya pengaruh mudah terjadinya
kankers serviks pada wanita yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini
karena pada pria non sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak
kumpulan-kumpulan smegma.
7. Merokok dan AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim) Merokok akan
merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan pemakaian AKDR akan
berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi diserviks yang
Gejala tidak nyata Gangguan peran sebagai istri dan gangguan gambaran diri
Peningkatan kadar leukosit / kerusakan nosiseptor / penekanan pada dinding serviks
Kelemahan jaringan/ dinding menjadi rapuh Adanya berbagai macam tindakan
untuk menegakkan diagnosa Perdarahan masif Gangguan gambaran diri Nyeri
Anemia Kecemasan Gangguan konsep diri Gangguan perfusi jaringan kemudian
menjadi infeksi yang berupa radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai
pencetus terbentuknya kanker serviks.

C. PATOFISOLOGI
Kanker serviks muncul akibat Infeksi human papillomavirus (HPV) dan terjadi
pada sebagian besar wanita yang aktif secara seksual. Rata-rata, sekitar 5% infeksi
HPV yang akan menyebabkan perkembangan lesi CIN (cervical intraepithelial
neoplasia) grade 2 atau 3 dalam waktu 3 tahun setelah infeksi. Sekitar 20% dari lesi
CIN 3 berkembang menjadi kanker serviks invasif dalam waktu 5 tahun, dan sekitar
40% dari lesi CIN 3 berkembang menjadi kanker serviks invasif dalam waktu 30
tahun.
Dalam proses karsinogenesis, banyak faktor lain yang terlibat mempengaruhi
perkembangan lesi menjadi kanker servik invasif. Faktor faktor tersebut antara lain:
1. Jenis dan durasi infeksi virus, mencakup tipe HPV risiko tinggi dan infeksi
persisten dengan risiko perkembangan yang lebih tinggi
2. Adanya kondisi yang mengganggu sistem imunitas tubuh, misalnya status gizi
buruk, gangguan kekebalan, dan infeksi HIV.
3. Faktor lingkungan, misalnya kebiasaan merokok dan kekurangan vitamin
4. Kurangnya akses ke fasilitas kesehatan terutama pemeriksaan sitologi rutin

2
 Selain itu, berbagai faktor ginekologi secara signifikan meningkatkan risiko
infeksi HPV, termasuk usia awal hubungan seksual dan jumlah pasangan.
Meskipun penggunaan kontrasepsi oral selama 5 tahun atau lebih telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko kanker serviks, belum ada bukti interaksi langsung
antara kontrasepsi oral dan infeksi HPV.
Kerentanan genetik terhadap kanker serviks yang disebabkan oleh infeksi HPV
telah diidentifikasi melalui penelitian dengan sampel saudara kembar dan kerabat
tingkat pertama. Wanita yang memiliki kerabat biologis tingkat pertama yang
terkena kanker serviks memiliki risiko relatif 2 kali lipat dibandingkan dengan
wanita yang tidak memiliki kerabat tingkat pertama dengan tumor serviks.
Perubahan genetik pada beberapa kelas gen telah dikaitkan dengan kanker
serviks. Tumor nekrosis faktor (TNF) terlibat dalam memulai apoptosis sel, dimana
gen TNFa-8, TNFa-572, TNFa-857, TNFa-863, dan TNF G-308A telah dikaitkan
dengan insiden kanker serviks yang lebih tinggi. Polimorfisme pada gen lain yang
terlibat dalam apoptosis dan Tp53, telah dikaitkan dengan peningkatan tingkat
infeksi HPV yang berkembang menjadi kanker serviks.
Gen human leukocyte antigen (HLA) terlibat dalam berbagai cara. Beberapa
anomali gen HLA dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi HPV yang
berkembang menjadi kanker. Gen chemokine receptor-2 (CCR2) pada kromosom
3p21 dan gen Fas pada kromosom 10q24.1 juga dapat mempengaruhi kerentanan
genetik terhadap kanker serviks, kemungkinan dengan mengganggu sistem imun
yang merespon terhadap HPV. Gen CASP8 yang juga dikenal sebagai FLICE atau
MCH5 memiliki polimorfisme di wilayah promotor yang telah dikaitkan dengan
penurunan risiko kanker serviks.
Modifikasi epigenetik mungkin juga terlibat dalam kanker serviks. Metilasi
adalah yang paling dipahami dan mungkin mekanisme paling umum dari
pemodelan DNA epigenetik pada kanker. Pola metilasi DNA yang menyimpang
telah dikaitkan dengan perkembangan kanker serviks dan mungkin menyimpan
petunjuk penting untuk mengembangkan pengobatan.

D. PENATALAKSANAAN MEDIS

3
1. Operasi. Operasi untuk mengambil uterus biasanya dilakukan untuk mengatasi
stadium dini dari kanker serviks. Hysterectomy sederhana yaitu dengan membuang
jaringan kanker, serviks, dan uterus. Hysterectomy biasanya pilihan hanya jika
kanker dalam stadium yang dini – Invasi kurang dari 3 milimeter (mm) ke
dalam serviks. Hysterectomy radikal – Membuang serviks, uterus, bagian vagina,
dan nodus limfe pada area tersebut – merupakan operasi standar dimana terdapat
invasi lebih besar dari 3 mm kedalam serviks dan tidak ada bukti adanya tumor
pada dinding pelvis. Hysterectoy dapat mengobati kanker serviks stadium dini
dan mencegah kanker kembali lagi, namun membuang uterus membuat pasien
tidak mungkin hamil lagi. Efek samping sementara dari hysterectomy termasuk
nyeri pelvis, dan kesulitan dalam pencernaan, dan urinasi.

2. Radiasi. Terapi radiasi menggunakan energi tinggi untuk membentuk sel kanker.
Terapi radiasi dapat diberikan secara eksternal atau internally (brachytherapy)
dengan menempatkan alat diisi dengan material radioaktif yang akan
ditempatkan di serviks. Terapi radiasi sama efektifnya dengan operasi pada kanker
serviks stadium dini. Bagi wanita dengan kanker serviks yang lebih berat,
radiasi merupakan penatalaksaanaan terbaik. Kedua metode terapi radiasi ini
dapat dikombinasi. Terapi radiasi dapat digunakan sendiri, dengan kemoterapi,
sebelum operasi untuk mengecilkan tumor atau setelah operasi untuk membunuh
sel kanker lainnya yang masih hidup. Efek samping dari radiasi terhadap area
pelcis termasuk nyeri lambung, nausea, diare, iritasi kandung kemih, dan
penyempitan vagina, dimana akan menyebabkan hubungan seks lebih sulit
dilakukan. Wanita premenopausal dapat berhenti menstruasi sebagai akibat dari
terapi radiasi.

3. Kemoterapi. Kemoterapi dengan agen tunggal digunakan untuk menangani

pasien dengan metastasis extrapelvis sebagaimana juga digunakan pada tumor
rekurren yang sebelum telah ditangani dengan operasi atau radiasi dan bukan
merupakan calon exenterasi. Cisplatin telah menjadi agen yang paling banyak
diteliti dan telah memperlihatkan respon klinis yang paling konsisten.
Walaupun ada beberapa penilitan yang bervariasi, terapi cisplatin agen tunggal

4
 memberikan hasil dengan respon sempurna pada 24% kasus, dengan tambahan
16% dari terapi ini memperlihatkan respon parsial. Ifosfamide, agen alkylating
yang mirip dengan cyclophosphamide, telah memberikan respon total hingga 29%
pada pasien kanker serviks; namun, efektivitas belum dapat dikonfirmasi oleh
semua peneliti. Agen lainnya yang memberikan paling tidak aktivitas parsial
terjadap kanker serviks termasuk carboplatin, doxorubicin hydrochloride,
vinblastine sulfate, vincristine sulfate, 5-fluorouracil, methotrexate sodium, dan
hexamethyl melamine. Kombinasi paling aktif yang digunakan untuk mengatasi
kanker serviks semuanya mengandung cisplatin. Agen tersebut paling sering
digunakan bersama bleomycin, 5-fluorouracil, mitomycin C, methotrexate,
cyclophosphamide, dan doxorubicin. Penelitian National Cancer Institute
Gynecologic Oncology Group sedang dikerjakan untuk membandingkan
kemampuan dari berbagai kombinasi kemoterapi. Efek samping kemoterapi
tergantung dari obat yang diberikan namun secara umum dapat menyebabkan
diare, lelah, mual, dan rambut rontok. Beberapa obat kemoterapi dapat
mengakibatkan infertilitas dan menopause dini pada wanita premenopause.

4. Kemoradiasi. Pemakaian kemoradiasi telah diketahui secara luas memberikan

harapan hidup lebih tinggi dibandingkan pemberian radiasi saja pada penanganan
kanker serviks. Kombinasi antara kemoterapi dan terapi radiasi berdasarkan
teori dari pembunuhan sel sinergis – efek terapeutik dari dua modalitas terapi
digunakan bersamaan lebih besar dibandingkan jika 2 modalitas tersebut
digunakan tidak bersamaan. Bila dikombinasikan dengan radiasi, penggunaan
mingguan cisplatin mengurangi resiko progresi selama 2 tahun sebesar 43%
( harapan hidup 2 tahun = 70%) untuk stadium II B sampai stadium IV A.
Pada keadaan ini, cisplatin sepertinya bekerja sebagai radiosensitizer, dapat
menurunkan kemungkinan dari rekurensi lokal dan lebih mengurangi jumlah
kejadian metastasis jauh.

E. KLASIFIKASI PERTUMBUHAN SEL KANKER SERVIKS

A. Mikroskopis

5
1. Displasia Displasia ringan terjadi pada sepertiga bagaian basal epidermis.
Displasia berat terjadi pada dua pertiga epidermihampir tidak dapat
dibedakan dengan karsinoma insitu.
2. Stadium karsinoma insitu Pada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi
pada seluruh lapisan epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa.
Karsinoma insitu yang tumbuh didaerah ektoserviks, peralihan sel skuamosa
kolumnar dan sel cadangan endoserviks.
3. Stadium karsionoma mikroinvasif. Pada karksinoma mikroinvasif, disamping
perubahan derajat pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus
membrana basalis dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari
membrana basalis, biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada
skrining kanker.
4. Stadium karsinoma invasif Pada karsinoma invasif perubahan derajat
pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel bervariasi. Petumbuhan
invasif muncul diarea bibir posterior atau anterior serviks dan meluas
ketiga jurusan yaitu jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan
parametrium dan korpus uteri.
5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviks
6. Pertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina dan dapat
mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi kedalam vagina, bentuk
pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.
7. Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh
progesif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan
parametrium.
8. Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambatlaun lesi
berubah bentuk menjadi ulkus.
B. Markroskopis
1. Stadium preklinis Tidak dapat dibedakan dengan servisitis kronik biasa
2. Stadium permulaan Sering tampak sebagian lesi sekitar osteum externum
3. Stadium setengah lanjut Telah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir
porsio
4. Stadium lanjut Terjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya

6
 seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.

F. GEJALA KLINIS
1. Perdarahan Sifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak, kadang-kadang
perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada jenis intraservikal
perdarahan terjadi lambat.
2. Biasanya menyerupai air, kadang-kadang timbulnya sebeluma ada perdarahan.
Pada stadium lebih lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi
sehingga cairan yang keluar berbau.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. SITOLOGI/PAP SMEAR Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian
yang tidak terlihat. Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.
2. Schillentest Epitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak
mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma yang
normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma tidak
berwarna.
3. Koloskopi Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks
dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.
Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah
untuk melakukan biopsy.
Kelemahan ; hanya dapat memeriksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio,
sedang
kelianan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat.
4. Kolpomikroskopi Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran
sampai 200 kali
5. Biopsi Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya.
6. Konisasi Dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput lendir
serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil
sitologi meragukan dan pada serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.
dan sepertiga bagian bawah vagina 8.7 Stage IIIB : Sudah mengenai organ-
organ lain.

7
H. KLASIFIKASI KLINIS
1. Stage 0 : Ca.Pre invasive
2. Stage I : Ca. Terbatas pada serviks
3. Stage IA : Disertai inbasi dari stroma yang hanya diketahui secara histopatologis
4. Stage IB : Semua kasus lainnya dari stage I
5. Stage II : Sudah menjalar keluar serviks tapi belum sampai kepanggul
telah mengenai dinding vagina. Tapi tidak melebihi dua pertiga bagian
proksimal
6. Stage III : Sudah sampai dinding panggula dan sepertiga bagian bawah vagina
7. Stage IIIB : Sudah mengenai organ-organ lain

I. TERAPI
A. Irradiasi
1. Dapat dipakai untuk semua stadium
2. Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk
3. Tidak menyebabkan kematian seperti operasi.
4. Operasi Wentheim dan limfatektomi untuk stadium I dan II
5. Operasi Schauta, histerektomi vagina yang radikal

B. Kombinasi Irradiasi dan pembedahan Tidak dilakukan sebagai hal yang rutin,
sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga
tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering
menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran kesistem
limfe dan peredaran darah.

C. Cytostatika : Bleomycin Terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten.

5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, diangap
resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama.

8
ASUHAN KEPERAWATAN

9
 DAFTAR PUSTAKA

Kartikawati, Dewi. (2014). Buku Ajar Dasar-dasar Keperawatan Gawat Darurat.

Jakarta: Salemba Medika.
Kathleen. 2008. Panduan Belajar Keperawatan Emergency. Jakarta.EGC
Mardalena, Ida. (2021). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta: Pustaka
Baru Press.
Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta. NUMED
Wijaya, S. 2010. Konsep Keperawatan Gawat Darurat, PSIK Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana, Denpasar,
Zailani. 2009. Keperawatan Bencana : Banda Aceh : Forum Keperawatan Bencana

10