Tatalaksana Hepatitis Virus

Pada Anak
Rahmini Shabariah SpA
FK-UMJ
Pendahuluan
Hepatitis virus masih menjadi
masalah
Terdapat berbagai jenis hepatitis virus
(HVA,HVB,HVC)
Pencegahan merupakan tatalaksana
penting
Program imunisasi hepatitis B
diharapkan suatu saat dapat
mengeradikasi HBV
Hepatitis Virus A
HVA adalah suatu self limiting disease
Pada anak usia < 5 tahun sebagian besar
kasus bersifat asimptomatik
Kelompok ini merupakan reservoir infeksi
bagi orang tua
Infeksi HVA bersifat global dengan variasi
demografis sesuai tingkat higiene sanitasi
dan sosio ekonomi suatu negara



Insidens di negara berkembang lebih
tinggi dari negara maju
Insidens terbanyak usia 5-14 tahun
Pada anak usia 6-8 tahun dari kelompok
sosek tinggi prevalens IgG-anti HVA
hanya 1,7%
Transmisi secara fekal oral, melalui kontak
erat, melalui makanan tercemar, higiene-
sanitasi dan sosial ekonomi
Populasi rentan anak, tenaga medis,
pekerja TPA, pekerja jasa boga, IVDU,dll
Gambaran Klinis
Masa inkubasi (18-50 hr) sejak infeksi
sampai SGPT meningkat
Masa prodromal/pra ikterik (4-7 hr) dg
gejala GIT, lelah, nausea, demam,
mialgia, sakit perut, fotofobia dan SGPT
Masa ikterik, keluhan berkurang dan anak
ikterik
Masa penyembuhan, sembuh sempurna,
mortalitas 0,1% kecuali penderita PHK
dan penderita HVB kronik
Komplikasi
Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat
pada HVB dan HVC kronik
Prolong hepatitis, bilirubin selama
12-18 minggu
Relapsing hepatitis (3,8-20%),
kekambuhan > 1 kali
Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis
fulminan
Diagnosis
Serologi IgM anti HVA
Biokimiawi peningkatan pada nilai
SGOT, SGPT , Bilirubin direk kadang
bilirubin indirek, Fosfatase alkali dan
gama-GT
USG abdomen untuk menyingkirkan
kemungkinan lain
Preventif
Peventif umum : perbaikan higiene
makanan dan minuman, higiene sanitasi
dan isolasi penderita minimal s/d 2 minggu
setelah timbul gejala
Preventif khusus : imunisasi pasif dan aktif
Kebijakan kuratif: antisipasi hepattis
fulminan, pembatasan akivitas, rawat inap
(kadar sgot/pt >20 X nilai N, dehidrasi,
perubahan perilaku/ kesadaran, dan bila
terdapat komplikasi
Hepatitis Virus B (HVB)
Di Indonesia adalah negara endemis
sedang tinggi, transmisi usia dini sangat
berperan
90% bayi berisiko untuk mengidap HVB
dan menjadi reservoir bagi lingkungannya
Prevalens HBsAg pada donor 9,4%
(1994), pada ibu hamil 3,6%
Di negara endemis 80% KHS disebabkan
HVB


Transmisi secara parenteral ( transfusi, kontak
antar kulit/ membran mukosa yang luka)
Transmisi secara vertikal dari ibu ke bayi, dan
transmisi horizontal dari anak ke anak, kontak
seksual dan melalui alat suntik tidak steril.
Transmisi perinatal terjadi saat proses kelahiran
dg risiko infeksi kronik (90%), anak yg tidak
terinfeksi saat lahir memiliki risiko terinfeksi 30-
60% selama periode 5 tahun pertama
kehidupannya (risiko kronisitas 50%) dan tidak
terbukti melalui ASI.
Populasi risiko tinggi adalah anak dari ibu
pengidap, transfusi berulang, hemodialisis,
transplantasi, kontak serumah, seks
ganda, homoseksual, dan IVDU


Gambaran klinis
1. Akut, penyembuhan sempurna terbentuk
kekebalan terhadap infeksi berulang
2. Hepatitis Fulminan, gagal hati akut dg
mortalitas 90%
3. Hepatitis kronik (virus menetap > 6
bulan), tergantung usia ( berkurang dg
bertambahnya usia), jenis kelamin (laki:
pr = 1:3), jalur oral-seksual < transmisi
serum)
Pada neonatus kronisitas disebabkan :
1. Status imunologi belum matang
2. HBeAg Ibu masuk melalui plasenta menekan
CD4
3. IgG anti HBc ibu menyelubungi antigen
nukleokapsid sehingga lolos dari serangan
sistim imun
Karsinoma hepatoseluler (KHS) prevalensnya
tinggi pada penderita HVB.
Mekanisme pada anak adalah integrasi DNA
virus dg DNA pejamu, bukan akibat sirosis

Diagnosis
Tidak berdasarkan gejala klinis
HBsAg terdeteksi 1-10 minggu setelah
paparan, pada ps yg sembuh dari HVB
akut HBsAg menghilang dalam 4-6 bulan ,
setelah itu muncul anti HBs. Bila HBsAg (+)
> 6 bulan HVB kronik
IgM anti HBc muncul paling awal 1 bulan
setelah infeksi (petanda window periode)

IgG anti HBc terdapat bersama HBsAg
petanda infeksi kronik.
IgG anti HBc terdapat bersama anti HBs
petanda sembuh
HBeAg petanda replikasi virus/ petanda
infeksi kronik,
HBV DNA baku emas diagnosis HVB,
terdeteksi dini mendahului HBsAg
Histologi hati tidak dilakukan pada kondisi
akut, pada HBV kronik dilakukan untuk
melihat kerusakan hati, prognosis dan
respon terapi



Diagnosis
HVB akut : HBsAg(+), IgM anti HBc(+)
Infeksi HVB masa lalu anti HBs dan IgG
anti HBc (+)
Kekebalan akibat vaksinasi anti Hbs positif
HVB kronik HBsAg (+) > 6 bulan, evaluasi
mencakup pemeriksaan HBeAg dan HVB
DNA, biokimiawi dan biopsi hati
Preventif
Umum : uji tapis donor, sterilisasi instrument,
mencegah kontak mikrolesi, waspada a dan
antiseptik, skrining ibu hamil, segera setelah
lahir bayi diimunisasi Hep B
Khusus : mencakup
1. Imunisasi aktif
2. Imunisasi pasif dg HBIg dan
3. Penanganan bayi yg lahir dari ibu pengidap
HVB
Tatalaksana Umum
HVB akut : tirah baring, rawat bila
terdapat dehidrasi, intake sulit,
SGPT> 10 X normal, hepatitis
fulminan, dan ensefalopati
HVB kronik : penjelasan pd orangtua
ttg prognosis penyakit, pentingnya
imunisasi rutin dan imunisasi HVA,
pemantauan berkala
Tatalaksana Khusus
Terapi anti virus (lamivudin dan
interferon) dan tatalaksana KHS
Terapi anti virus : menekan replikasi
virus, normalisasi aminotransferase,
perbaikan histologis hati,
menghilangkan/mengurangi gejala,
mencegah progresivitas penyakit,
menurunkan insidens KHS dan
memperbaiki survival
Keberhasilan terapi antivirus hanya 25-
40% yg menunjukkan respon jangka
panjang.
HBsAg-HBVDNA muncul kembali setelah
terapi dihentikan
Interferon merupakan imunomodulator yg
menyebabkan normalisasi SGPT


Tatalaksana KHS-HVB
Reseksi tumor sampai lobektomi, bila
upaya bedah tidak memungkinkan
pilihan adalah terapi embolisasi,
transplantasi hati dan kemoterapi
Pemantauan berkala feto protein
dan USG abdomen untuk deteksi dini
KHS
Hepatitis Virus C (HVC)
Penyebab utama hepatitis pasca
transfusi
Pola penyakit bervariasi : ringan,
kronik, berat, sirosis, dan KHS
Pola progresivitas tidak sama
sehingga terapi antivirus HVC tingkat
keberhasilannya masih rendah
Belum tersedia vaksin HVC akibat
tingginya mutasi virus
Prevalens berkisar berkisar 0,3-1,5%
Risiko tinggi pada ps yang membutuhkan
transfusi berulang
Transmisi parenteral melalui transfusi
darah, dan transmisi non parenteral
melalui kontak erat, prosedur bedah, dan
infeksi nasokomial
Transmisi seksual merupakan jalur
penularan yg tidak efisien
Gejala Klinis
Akut (10%) sebagian besar asimtomatik
dan gejalanya biasanya ringan
Anti HVC biasanya timbul pada minggu >
ke 12
Intervensi dini dengan antivirus dapat
mencegah kronisitas dan KHS
HVC kronik (85%) terjadi akibat ketidak-
mampuan tubuh membentuk respon imun
yg efektif, laju mutasi HVC yg sangat
tinggi sehingga viremia menetap



Sirosis dan KHS (20%) pada dekade ke-
4 krn progresifitas HVC lebih lambat
daripada HVB
Manifestasi ekstrahepatik dan
autoimun. Infeksi HVC berkaitan dengan
hepatitis autoimun, sindrom Sjorgen,
tiroiditis, glomerulonefritis membranosa dll
akibat circulating antibody pada infeksi
HVC
Diagnosis
Semua individu yg dicurigai HVC/ individu
dari kelompok risiko tinggi harus menjalani
pemeriksaan serologis anti HVC
Semua ps dengan anti HVC(+) dan semua
individu yg dicurigai menderita HVC
menjalani pemeriksaan HVC-RNA secara
PCR
Individu dg ELISA (+) tetapi PCR (-) perlu
konfirmasi dg pemeriksaan lebih lanjut
Tatalaksana
Preventif : mencegah transmisi HVC dg
skrining kelompok resti, identifikasi kasus
pada individu dg kondisi klinis tertentu
Pemeriksaan anti HVC terindikasi pada:
1. Bayi dg ibu pengidap HVC
2. Ps dg gejala hepatitis kronis, sirosis, KHS
dan pOT/PT yg tidak jelas etiologinya
3. Ps yg butuh transfusi darah berulang
4. Ps hipogamaglobulinemia, pengguna IVDU
dll
Tatalaksana kuratif
Umum : suportif, pola asuh, pola
hidup sehat, pemantauan perjalanan
penyakit, imunisasi lengkap termasuk
HVA dan HVB
Khusus: terapi anti virus