Referat Efusi Pleura

Patofisiologi

D-FURQONITA/26-3-2007

Fisiologi Pleura
Normalnya cairan pleura dibentuk secara
lambat sbg filtrasi dari pembuluh darah kapiler
pleura parietal, dr interstitial pleura visceral,
dan peritoneum via small holes in diaphragm
Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan
osmotik plasma dan jaringan interstitial,
kemudian melalui sel mesotelial masuk ke
rongga pleura
Volumenya dipertahankan melalui drainase
limfatik
Volume cairan pleura normal 5 15 cc
IPD FKUI jilid 3
3

Tek. onkotik

Tek. hidrostatik

Efusi Pleura
pengumpulan cairan di
dalam rongga pleura
akibat transudasi atau
eksudasi yang
berlebihan dari
permukaan pleura.

Jenis Efusi
Transudat
Bukan penyakit primer paru
CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis
peritoneum, hipoalbumin, perikarditis
konstriktiva, keganasan, atelektasis,
pneumotoraks

Eksudat
Proses peradangan permeabilitas kapiler
pleura meningkat sel mesotelial menjadi
bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga
pleura
TB, pneumonia, keganasan paru, proses
imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)
IPD FKUI jilid 3

Transudat vs Eksudat
Normal : cairan pleura transudat
Efusi transudat :
hubunan normal antara tekanan kapiler
hidrostatik dg koloid osmotik terganggu
produksi cairan pleura > reabsorbsi
Terdapat pd :

Peningkatan tek.kapiler sistemik

Peningkatan tek.kapiler pulmonal
Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura
Menurunnya tek. Intra pleura
gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena
cava superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis
peritoneal, pneumotoraks
IPD FKUI jilid 3

 Efusi eksudat
Cairan yg terbentuk melalui membran
kapiler yang abnormal dan berisi protein
berkonsentrasi tinggi dibandingkan
protein pd cairan transudat terjadi krn
peradangan
Protein dlm cairan pleura berasal dari sal.
Getah bening
Kegagalan aliran limfatik peningkatan
konsentrasi protein cairan pleura
IPD FKUI jilid 3

 Gamba patofis efusi ipd 2331

Harrison internal
medicine

PATOFISIOLOGI

 CHF : tekanan vena pulmonalis akan

meningkat Peningkatan tekanan
hidrostatik
Perikarditir konstriktif : berkurangnya fx
diastolic kongesti vena pulmonal dan
sistemik
Sirosis : penurunan tekanan onkotik plasma
serta adanya kebocoran diafragma
Sindrom nefrotik : peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik
Peritoneal dialisis : perpindahan cairan
dialisat ke rongga pleura melalui celah
diafragma

 Malignancy :
Tumor sekunder
The three tumors that cause approximately 75% of
all malignant pleural effusions are lung carcinoma,
breast carcinoma, and lymphoma
Patofis :
Menumpuknya sel tumor meningkatkan permeabilitas
pleura thd air dan protein
Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe
gagalreabsorbsi
Tumor mudah infeksi hipoproteinemia

Mesotelioma (tumor primer pleura)

Emboli pulmonal : menurunnya aliran A.

pulmonal iskemik & kerusakan
parenkim paru serta penumpukan cairan
di proksimal emboli

 Parapneumonic Effusion
Tahap eksudatif
Focus infeksi peningkatan permeabilitas kapiler
paru

Tahap fibropurulen
perluasan / pecahnya focus infeksi cairan yang
berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak
dan sudah berisi bakteri

Tahap organisasi
Pada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan
pleura membentuk membrane inelastic sehingga
paru tidak bisa mengembang

TB : fokus subpleura yg robek / obstruksi

b. limfe akibat peradangan sal.&kel. Limfe

 Emboli paru
peningkatan permeabilitas kapiler di
paru atau pleura akibat iskemik atau
inflamasi
Sindrom Meig
asites dan efusi pleura akibat tumor
ovarium

DIAGNOSIS

 The first step is to determine whether the

effusion is a transudate or an exudate.
A transudative pleural effusion occurs when systemic
factors that influence the formation and absorption of
pleural fluid are altered. Theleading causes of
transudative pleural effusions in the United States are
left ventricular failure, pulmonary embolism, and
cirrhosis
exudative pleural effusion occurs when local factors
that influence the formation and absorption of pleural
fluid are altered. The leading causes of exudative
pleural effusions are bacterial pneumonia,
malignancy, viral infection, and pulmonary embolism

Transudative and exudative pleural effusions are

distinguished by measuring the lactate
dehydrogenase (LDH) and protein levels in the
pleural fluid
Eksudat :
1. pleural fluid protein/serum protein 0.5
2. pleural fluid LDH/serum LDH 0.6
3. pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper
limit forserum