EKSISI KELOID

Dr.Deddy Saputra SpBP

 Keloid
dan Parut hypertrophic
Scar/Jaringan parut:
adalah hasil akhir dari penyembuhan luka.
Proses ketidakseimbangan antara deposisi
dan degradasi kolagen ( t.u kolagen tipe III/
immature scar).

Parut Normalnya:
Tidak gatal
Warna hampir sama dengan kulit sekitar.
Halus
Rata/datar
Konsistensi lunak
Sejajar dengan lipatan kulit.
13 tipe kolagen, yg dominan 4:
1.Tipe I (Mature scar):pd kulit, tendon.
2.Tipe II:Kartilage
3.Tipe: Pemb.drh, scar immatur
4.Tipe IV: Basement membrane.
Faktor predisposisi
Parut tidak baik:
1. Lokasi parut: Telinga,bahu,dada.
2. Ukuran luka
3. Umur t.u umur 10-30 th,jrg pd ortu.
4. Nutrisi
5. Genetik
6. Infeksi luka.
7. Ggn aktivitas Growth factor (tGF beta, & PDGF) & Ggn matriks
ekstraselular (fibronectin, as.hyalurunidase, & byglican)

8. Tegangan Luka
9. Reaksi sebum
 Parut hipertropik: tumbuh melewati permukaan
kulit, tetapi masih dalam batas luka.

Keloid: pertumbuhannya melewati batas luka,

Sering kambuh setelah eksisi.

Keduanya punya gejala yg hampir sama (awal):

gatal, kemerahan, lunak, dan nyeri.

Patogenesis K & SH
Teori Abnormal Scar Formation (ASF)
Unik pd manusia (tidak ada studi model
hewan)
ASF ditemukan pd semua ras & populasi
Dugaan etiologi ASF:
1. Foreign body reaction
2. Bacterial infection
yg mengganggu degradasi.
Segala sesuatu yang mengganggu proses
penyembuhan (inflamasi, fibroplasi, maturasi)
Patogenesis
Peran sistem imun unclear
IgG in keloid tissue. Belum jelas peran IgG, C1q complemen,
limfosit sbg faktor imun selular, sistemik/lokal. Tak ada korelasi
histocompatibility antigen (HLA) dengan ASF.
Yg jelas jika tubuh
bereaksi thd benda asing reaksi inflamasi
(kronik) excessive collagen production
Gangguan hormon: thyroid & melanocyt-
stimulating hormones belum valid.
Hiperplasia epithelial & kontraksi myofibroblast
Oklusi microvascular menyebabkan hypoxia shg
merangsang excessive collagen production
Karakter Biokimia keloid & HS

Jumlah enzim: Tdpt peningkatan suatu glikogenik

enzym,co: lactic dehydrogenase & collagen-
related enzyme prolyl hydroxylase pada ASF.
Biochemical defect responsible for ASF. increased
collagen production by fibroblast.
Hypoxia pada awal luka stimulasi macrophage
produksi fibroblast collagen
Karakter Biokimia...

Predominan fibroblast pada ASF disebabkan:

Gagal respon pd regulatory signal ending
collagen production (turned on)
Fibroblast pd normal dermis turned off
Serat Kolagen: 440 A pd jar.granulasi
600 A pd HS
1000 A pd Parut matur
1050 A pd Kulit normal.
Karakter Biokimia...

Normal skin:
struktur serat kolagen paralel dengan
permukaan epitel/epidermis.
HS:

Serat kolagen lebih pendek, pecah2 &

lebih tipis.
Keloid:

serat kolagen besar, tebal, acak,

bergelombang, & proliferasi fibroblas tinggi
(2-3x dibanding mature scars/normal dermis).
 Diagnosis Abnormal Skar
1. HS: a self-limiting type dlm penyembuhan, Yg awalnya
menonjol, merah, gatal, tetapi dlm bbp minggu/bulan akan
datar & pucat.

2. Keloid, akan terus tumbuh & menimbulkan

ketidaknyamanan pd pasien

3. Keloid bisa kambuh.

4. Dermatofibrosarcoma atau lesi malignan fibromatous lainnya mpy

gambaran hampir sama dg keloid. biopsi utk final diagnosis.
 Modalitas terapi
Tidak ada intervensi farmakologi/teknik bedah yang
menjamin pencegahannya, terpenting
Pencegahan predisposisi !!!
Bbp modalitas terapi dg berbagai tingkat keberhasilan
Jauh lebih efisien pencegahan drpd penanganan.
Konsensus: penanganan paling sukses dimulai
ketika skar masih immature tapi telah epitelisasi
(intak)
Berdasarkan umur parut, sebaiknya revisi dilakukan
stl parut melunak, biasanya stl 6 bln (3 18 bln) .Tapi
bila ada ggn fungsi misalnya kontraktur segera.
Berdasarkan Predisposisi & Patogenesis
disusun modalitas penatalaksanaan K & HS

1. Surgical
2. Mechanical (pressure therapy, silicone gel
sheeting, adhesive microporous paper tape)
3. Pharmacologic (corticosteroid inj, topical, vit.E,
Interferon, 5-FU, bleomycin, extract plants)
4. Radiation
Surgical:
Basic Technique of Plastic Surgery

Tujuan /Hasil akhir Aesthetic wound repair

A fineline scars, invisible scars

Tergantung faktor:
A. Faktor tak dapat dikontrol
B. Faktor Dapat dikontrol
A. Faktor Tak dapat dikontrol

1. Usia pasien.
Infant (1-3monts) fine scar
(In contrast) Children eritemous + hypertrofik

Dewasa lebih tampak

2. Regio tubuh.
Eyelids, palms, soles, vermilion, mukosa fine scar
Sternum, shoulder, back, earlobe Bad scar.
3. Panjang luka (Long-straight vs multiple small scars)
4. U-shaped wound
5. Sudut luka pd permukaan kulit.
6. Penyakit kulit.
B. Faktor Dapat dikontrol
1. Atraumatic Technique
Carefull handling of tissue: Perhatian terhadap anatomi-
histologi jaringan (soft tissue, network blood vessel,
limfatik, saraf)
Sharp: knives, scissor, needles (instruments)
Jahitan: ukuran & bentuk jarum, bahan benang

2. Eversi tepi luka

3. Mengikuti Skin Lines, Penempatan Skar pd garis
kontur kulit
Relaxed skin tension lines, Wrinkle, Contour

(CEGAH: crush, damaged, tension, benda asing, kematian sel,

nekrotik, hematom inflamasi + infeksi deposit colagen
Scars )
Modalitas Bedah
Prinsip Bedah: Tension-
free wound
closure.

1. W-Z plasty Keloid

linier
2. Tissue expansion
Keloid di sternum
3. Flap.
4. Skin grafting.
Angka Kekambuhan
Eksisi
saja recurrence (45-100%)
Kombinasi dg injeksi steroid <50%.

Kombinasi dg radiasi perioperativ10%.

 Terapi Mekanik
Tekanan scr mekanik dpt menghambat ASF.
Burke; tekanan mengganggu GlycosAminoGlycan
(GAG) & permeabilitas pemb.drh mengganggu
interaksi collagen-GAG.
Teori lain: meningkatkan tissue collagenase cegah
deposisi colagen
Jenis Terapi Mekanik
1. Pressure Therapy (1970an)
Terapi standar utk HS.
Mekanisme: Pressure garment meningkatkan hypoxia
condition timbul focal degeneration jaringan.
Tekanan 24-30 mmHg selama 6-12 bulan Efektif (empiris)
Terapi Mekanik
2. Silicone Gel Sheeting: Dimethylsiloxane (1980an)
Terapi standar utk bedah plastik.
Sedian: Gel/ sheet.
Pemakaian min.12 jam/hari, 4-6 bln.
Mekanisme: suatu membran impermiabel shg menjaga hidrasi
kulit mengganggu fungsi fibroblas & produksi kolagen.
Pemakaian mudah-aman (anak2).
ES: maserasi & gatal. Penceghan: lepaskan bbp hari.

3. Adhesive Microporous Hypoallergenic Paper Tape,

Terapi pencegahan
Sedian: variasi plester, co:3M
Konsensus: aplikasi to fresh surgical incision
 Terapi Farmakologi
Steroid menghasilkan: -aminoproprionitrile,
Triamcinolon acetonide: steroid of choice utk
intralesi keloid. (concentration 40mg/ml,1 flc:4 ml. Ds: 10
mg/cm linier, max.dose: 20 mg-120 mg).
Mudah larut prevents cross-linking
susceptible to enzyme degradation
First-line therapy Keloids

Second-line therapy HS.

Terapi Farmakologi

Response rate: 50-100%,makin tinggi bila

terapi kombinasi.
Kekambuhan: 5-50%.

Komplikasi (<63%): Atrofi kulit, depigmentasi,

teleangiektasis.
Steroid topical cream efek terbatas.

Farmakologi lain: Interferon, Intralesi 5-FU,

Bleomycin injeksi.
Terapi Radiasi
Radiasi: nonselectiv (merusak fibroblas
pd lesi keloid & jar.sehat).
Monotherapy, kontroversi, anecdoctal
induced carcinoma
Respon: 10-94%, recuren: 50-100%
Kombinasi dg surgical, respon: 25-100%
Dosis1500-2000 rads (5-6 sesi) pd awal stl
operasi.
 Standar Pencegahan Timbulnya Parut
stl Tindakan Bedah/ trauma

Surgery /
Trauma
Silic
Silicone
one
High Risk of Patient Yes gel
gel Low risk
risk Scaring concern ? sheeting
sheet
ing No
Increased Risk
Standard counseling
Hypoallergenic taping or
silicone sheeting
 Protokol Penatalaksanaan
Parut
1. Parut Immature:
Prediksi sembuh baik atau hipertrofik
Lihat: Algoritma pencegahan parut.
Jika timbul eritema hingga >1 bulan (risk)
terapi seperti Widespread hypertrophic scar
2. Widespread HS :
Firstline Sil gel s. / pressure garments,
Kombinasi pressure therapy, massage/ physical
therapy/ rehab-medik, cortiosteroid, surgical (W-Z
plasty, eksisi, graft, flaps).
Protokol

3. Linear HS:
First line Sil.gel sheet. (2bulan)
Jika resisten/more severe-pruriticInj Triamc.
Jika 12 bulan resisten Eksisi +Sil.gels (mekanik)
Tambahan: specific wavelength laser therapy, cryo

4. Minor keloids:
First line kombinasi triamc. Intralesi + Sil.gel
sheeting.
Jika resisten eksisi + sil. Gel s (localyzed pressure therapy)
+ triamc.inj
Awas!!. Rekurensi tinggi,+ lebih parah
Protokol

5. Keloid mayor :
Kasus yg sangat berat.
Kebanyakan Resisten thd modal terapi apapun.
th/ simtomatis: antihistamin, good hygiene
Therapi inovatif mendatang; peran bleomycin, 5-
FU , interferon (transforming collagen synthesis)
Best treated by clinicians with a special interest in
keloids.
TERIMA KASIH