Bedah Buku

PREEKLAMSIA
Disusun oleh :
Kemaladewi Yulianti 1215194
Nila Meilani 1215151
Ezra Artur S 1215073
Edo Liawandi 1215047
Jesica 1215121

Pembimbing:
Dr. Dr. Roni Rowawi, SpOG (K)
 Hipertensi
Gestasional

Preeklamsi &
Hipertensi Eklamsi
Penyulit
Kehamilan Hipertensi
Preeklamsi
Kronis

Hipertensi
Kronis
Hipertensi dalam
Kehamilan
 Hipertensi dalam
Kehamilan
Hipertensi
Preeklamsi
Eklamsi superimposed Hipertensi Kronis
Gestasional
Hipertensi Kronis
TD sistolik Kriteria Proteinuria TD 140/90
140 atau Preeklamsia awitan baru mmHg sebelum
diastolik 90 Kejang bukan 300mg/24jam kehamilan atau
mmHg penyebab lain pada terdiagnosis
ditemukan perempuan sebelum
pertama kali hipertensif, kehamilan 20
saat hamil tetapi tidak minggu, tidak
Proteinuria (-) ditemukan disebabkan
TD kembali ke proteinuria penyakit
normal sebelum sebelum trofoblastik
12 minggu kehamilan 20 gestasional
pascapartum minggu ATAU
Diagnosis akhir Peningkatan Hipertensi
hanya dapat mendadak pertama kali di
dibuat proteinuria / diagnosis
pascapartum TD / trombosit setelah
Mungkin <100.000/UL kehamilan 20
memiliki gejala pada minggu dan
atau tanda lain perempuan menetap
preeklamsia, hipertensi dan setelah 12
misalnya proteinuria minggu
Tabel 34-2 Penanda Keparahan Penyakit Hipertensi dalam Kehamilan

Kelainan Tidak Berat Berat

Tekanan darah diastolik < 110 mmHg 110 mmHg
Tekanan darah sistolik <160 mmHg 160 mmHg
Proteinuria 2+ 3+
Nyeri kepala Tidak ada Ada
Gangguan penglihatan Tidak ada Ada
Nyeri abdomen atas Tidak ada Ada
Oliguria Tidak ada Ada
Kejang (eklamsi) Tidak ada Ada
Kreatinin serum Normal Meningkat
Trombositopenia Tidak ada Ada
Peningkatan transaminase Minimal Sangat meningkat
serum
Restriksi pertumbuhan Tidak ada Nyata
janin
Edema paru Tidak ada Ada
Faktor Risiko
Obesitas Muda

Nullipara
Usia Maternal
3-10%

Sindrom
Gestasi Multifetal
Metabolik

Hiperhomocysteinem
ia
Etiopatogenesis
Tahap 1
Kesalahan
remodelling
trofoblastik
Gangguan
endovaskuler
Ginjal Genetik

Tahap 2
Diabetes
Sindroma Obesitas

Gangguan
klinis
Kelainan
Imunologis jantung
Etiologi

1. Implantasi plasenta disertai invasi

trofoblastik abnormal pada pembuluh darah
uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif
diantara jaringan maternal, plasental, dan
fetal
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan
kardiovaskular / inflamatorik yang terjadi
pada kehamilan normal
4. Faktor genetik termasuk gen predisposisi
yang diwariskan serta pengaruh epigenetik
 Gambar 34-2A A. Implantasi plasenta normal pada trimester ketiga
memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus dari vilus jangkar.
Trofoblas ini menginvasi desidua dan meluas ke dalam dinding arteriola
spiralis untuk menggantikan endotelium dan dinding otot. Remodelling
ini menyebabkan terbentuknya pembuluh darah yang melebar dan
memiliki tahanan rendah. B. Plasenta pada kehamilan preeklamtik atau
dengan restriksi pertumbuhan janin memperlihatkan implantasi yang
cacat. Hal tersebut ditandai dengan invasi tidak sempurna dinding
arteriola spiralis oleh trofoblas ekstravilus, dan meyebabkan
terbentuknya pembuluh darah berdiameter sempit dengan resistensi
yang tinggi
 Tabel 34-3 Beberapa contoh faktor imunogenetik
yang diwariskan yang dapat mengubah ekspresi
genotip dan fenotip pada preeklamsia

imunisasi akibat kehamilan sebelumnya

Haplotipe HLA-A, -B, -D, -Ia, -II yang diwariskan
Haplotipe untuk reseptor sel NK yang diwariskan disebut
juga killer immunoglobulin-like receptors-KIR
Mungkin gen-gen kerentanan yang juga berperan pada
diabetes dan hipertensi kronis

HLA = Human leukocyte antigen (antigen leukosit manusia);

NK = Natural Killer. Dari Ward dan Lindheimer (2009)
 TABEL 34-4 Gen-Gen yang Sering Diteliti akan Keterkaitan Mereka
dengan Sindrom Preeklamsia
Gen Fungsi yang
Kromosom Kaitan biologis
(Polimorfisme) Dipengaruhi
Metilen
MTHFR (C677T) 1p36.3 Penyakit vaskular
tetrahidrofolat
Trombofilia-dapat
terdapat
F5 (Leiden) Faktor Vleiden 1q23 bersamaan dengan
gen trombolitik lain
Pengaturan
tekanan darah,
AGT (M235T) Angiotensinogen 1q24-q43 dikaitkan dengan
hipertensi esensial
Antigen leukosit
HLA (beragam) 6p21.3 Imunitas
manusia
NOS3 (Glu 298 Nitrat oksida Fungsi endotel
7q36
Asp) endotel vaskular
Koagulasi-
berkaitan lemah,
Protrombin
F2 (G20210A) 11p11-q12 dipelajari bersama
(faktor II) gen-gen trombolitik
lain
ACE (I/D Intron Enzim pengubah Pengaturan
17q23
16) angiotensin tekanan darah
Diadaptasi dari Ward dan Lindheimer, 2009
 PATOGENESIS

Vasospasme
- Konstriksi vaskular peningkatan tahanan pembuluh
hipertensi
- Kerusakan sel endotel kebocoran interstisial tempat
lewatnya komponen darah termasuk trombosit dan fibrinogen
tertimbun di subendotel
Aktivasi sel endotel
- Faktor dari plasenta disekresi ke dalam sirkulasi maternal
aktivasi dan disfungsi endotel vaskular
- Peningkatan respon presor peningkatan reaktivitas vaskular
terhadap norepinefrin dan angiotensin II
- Prostaglandin menurun peningkatan sensitivitas terhadap
angiotensin II vasokonstriksi hipertensi
- Nitrat oksida inhibisi sintesis NO meningkatkan tekanan
arteri rerata , menurunkan laju jantung dan membalikan
ketidaksensitifan terhadap vasopresor yang diinduksi
kehamilan
 PATOGENESIS

Endotelin
- Vasokonstriktor poten
- Pada preeklamsi kadar ET-1 lebih tinggi
Protein angiogenik dan antiangiogenik
- Soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) peningkatan
kadar sFlt-1 pada sirkulasi ibu menginaktifkan dan
menurunkan kadar PIGF dan VEGF dalam sirkulasi
disfungsi endotel
- Soluble endoglin (sEng) menghambat isotop TGF- untuk
berikatan dengan reseptor di endotel menurunkan
vasodilatasi yang bergantung nitrat oksida endotelial
 Faktor angiogentik dan
antiangiogenik pada wanita
normotensi dan preeklamsi
pada kehamilan. Kedua
faktor divergen secara
signifikan pada 23 sampai
26 minggu.
sFlt = soluble Fms-like
tyrosine kinase 1; PlGF =
placental growth
factor. (Data dari Myatt,
2013.)
PATOFISIOLOGI
Sistem Kardiovaskular
Peningkatan afterload jantung akibat hipertensi

Preload jantung meningkat

Aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan

intravaskular ke ruang ekstraseluler

Perubahan hemodinamik : pada wanita preeklamsi

fungsi ventrikel hiperdinamik akibat tekanan baji
yang rendah
Volume darah : vasokonstriksi generalisata aktivasi
endotel dan permeabilitas meningkat kebocoran
plasma ke dalam ruang interstitial volume darah
Perubahan Hematologi
Trombositopenia : setelah persalinan
trombosit terus menurun hari pertama
meningkat secara progresif hingga normal
(3-5 hari)

Hemolisis : Gangguan endotel

disertai adhesi platelet dan deposit
fibrin.
Peningkatan serum laktat
dehidrogenase

HELLP Syndrome : hemolisis,

trombositopenia, peningkatan kadar
transaminase hepar indikasi nekrosis
hepatoseluler
Perubahan Koagulpati
Peningkatan
Peningkatan
kadar
konsumsi
fibrinopeptida
faktor VIII
A dan B
Penurunan
Peningkatan regulasi
produk protein-
degenerasi antithrombin III
fibrin dan protein C
dan S
Volume Homeostasis
Perubahan Endokrin : Plasma renin,
angiotensin II, aldosteron, dan peptida atrial
natriuretik secara substantif meningkat
selama kehamilan normal
Perubahan cairan dan elektrolit : Preeklamsi berat
volume cairan ekstraseluler bermanifestasi sbg
edema, biasanya jauh lebih besar dibanding dengan
wanita dengan kehamilan normal

Penurunan tekanan onkotik plasma

ketidakseimbangan filtrasi dan dapat terjadi
penggantian cairan intravaskular ke jaringan
interstitium sekitarnya
Ginjal

Peningkat Filtrasi
Volume Kreatinin
an glomerul
plasma serum
arteriol us
berkuran meningka
afferen berkura
g t
ginjal ng

Berarapun
derajat
proteinuria
dapat
mendiagnosis
preeklamsia
 Ginjal

Penurunan Pembengkak
angiogenik : memblokir
protein bebas an sel Deposit
seluruh atau
membentuk endotel subendotheli
kompleks sebagian
(endotheliosi al homoden
reseptor protein lumen
s kapiler dari protein
antiangiogenik kapiler
dalam sirkulasi glomerulus)
 Gambar 34-8 Gambaran skematis yang memperlihatkan
endoteliosis kapiler glomerulus. Kapiler pada glomerulus normal
yang diperlihatkan pada sisi kiri memiliki fenestra endotel yang
lebar, dan pedikel yang menonjol dari podosit memiliki jarak yang
lebar (panah). Ilustrasi pada sisi kanan merupakan ilustrasi
glomerulus yang mengalami perubahan akibat sindrom preeklamsia.
Sel-sel endotel tampak membengkak dan fenestranya menyempit,
pedikel juga menjadi saling berdekatan satu sama lain.
Hepar
Lesi yg lazim ditemukan : daerah perdarahan
periportal di tepi hepar.

Gambar 34-9 Spesimen makroskopik hepar dari seorang perempuan

dengan preeklamsia yang meninggal akibat asidosis berat dan
kegagalan hepar. Pada pemeriksaan mikroskopis, tampak nekrosis
hemoragik periportal. (Dari Cunningham, 1993)
 Keterlibatan hepar pada preeklamsia mungkin bermakna
secara klinis dalam kondisi seperti :

Keterlibatan simtomatik nyeri dan nyeri tekan derajat sedang-

berat pada perut kanan atas/pertengahan epigastrium (pada
penyakit berat)

Peningkatan asimtomatik kadar transaminase hepar dalam serum

AST ALT penanda preekamsia berat

Perdarahan dari hepar dari daerah yang mengalami infark dapat

meluas hingga membentuk hematoma hepatis hematoma
subkapsular ruptur

Perlemakan hati akut

 Otak
Lesi
Neuroanatomis

Bercak perdarahan pada

kortikal dan subkortikal Nekrosis fibrinoid
Edema subkortikal dari dinding arteri
Daerah perlunakan dan mikroinfark
hemoragik multipel seluruh perivaskular dan
otak perdarahan
Perdarahan pada substansia
alba, ganglia basal / pons
Ruptur ke dalam ventrikel
 Patofisiologi Serebrovaskular

Disfungsi sel
endotel

Sebagai respon
Terjadi peningkatan
terhadap hipertensi
tekanan darah
akut dan berat
sistemik mendadak
terjadi regulasi
melebihi kapasitas
serebrovaskular
autoregulasi
berlebihan
serebrovaskular
vasospasme
Manifestasi klinis :
Nyeri kepala dan skotomata hiperperfusi
serebrovaskular yang berpredileksi pada lobus
oksipital
Kejang berlebihnya rangsangan neurotransmitter
(terutama glutamat), depolarisasi jaringan neuron
yang masif, dan potensial aksi
Kebutaan
Edema paru manifestasinya oleh perubahan status
mental yang bervariasi dari kebingungan sampai
koma
Gambar 34-11 Perdarahan fatal akibat hipertensi pada
perempuan primigravida yang mengalami eklamsia
 Gambar 34-12 Ilustrasi komposit memperlihatkan lokasi
perdarahan dan ptekiae serebral pada perempuan yang
mengalami eklamsia. Inset memperlihatkan tingkat otak tempat
diambilnya gambar utama
Neuroimaging
CT-scan lesi hipodens terlokalisasi pada
perbatasan substansia alba-grisea,
khususnya di lobus parietalis-oksipitalis
Gangguan penglihatan dan kebutaan
karena keterlibatan lobus oksipitalis/difus
(skotomata, penglihatan kabur, diplopia)
Kebutaan akibat lesi pada retina yang
disebabkan oleh iskemia/infark retina
retinopati Purtscher
Edema serebri menimbulkan gejala
letargi, kebingungan, penglihatan kabur,
hingga koma
 Gambar 34-13 MRI pada perempuan
nulipara dengan eklamsia. Tampak lesi
bersinyal tinggi dengan T2-flair pada
berbagai lobus. (Milik Dr. Gerda Zeeman)
Gambar 34-14 MRI kranial yang dilakukan 3
hari pascapartum pada seorang perempuan
dengan eklamsia dan sindrom HELLP. Defek
penglihatan dan neurologis menetap 1 tahun
setelahnya, menyebabkan hendaya dalam
pekerjaan. (Dari Murphy dan Ayazifar, 2005)
Edema Cerebral
13 Tahun pada penelitian di Parkland Hospital, 10
dari 175 wanita dengan eklampsia didiagnosis
dengan Edema Cerebral.
Dengan gejala mulai dari letargi, confusion dan
pandangan kabur, sampai dengan koma.
Perubahan status mental biasanya berhubungan
dengan perubahan yang didapatkan pada MRI dan
CT Scan.
 Wanita pada eklampsia sangat rentan terhadap
perubahan tekanan darah yang drastis dan
mendadak yang bisa mengakibatkan
memburuknya edema vasogenik
Sehingga dibutuhkan kontrol pembuluh darah
yang baik
Dari 10 wanita dengan edema cerebral yang difus,
3 diantaranya mencapai koma dan memiliki
gambaran herniasi trans tentorial.
1 dari 3 wanita tersebut meninggal karena
herniasi tersebut.
Sekuele Neurokognitif Jangka
Panjang
Wanita dengan eklampsia menunjukan penurunan
fungsi kognitif dalam kurun waktu 5-10 tahun dari
kehamilan eklampsi
Perfusi Uteroplasental
Perfusi uteroplasental yang terganggu hampir
pasti merupakan penyebab utama dalam tingkat
morbiditas dan mortalitas dari sindroma pre-
eklampsia.
Sehingga pengukuran aliran darah uterus,
intervillous dan plasenta dapat memberikan
informasi yang berguna.
Pengukuran aliran darah arteri uterina digunakan
untuk memperkirakan resistensi dari aliran darah
uteroplacental
Resistensi vaskular diperkirakan dengan
membandingkan gelombang sistolik dan diastolik
 Pada plasentasi yang komplit, resistensi pada
aliran darah artery uterina didapatkan menurun,
namun pada plasentasi yang abnormal,
resistensinya tetaplah tinggi.
Pada wanita yang mengalami pre-eklampsia pada
trimester ke-3, hanya 1/3 yang mengalami
abnormalitas pada gelombang arteri uterina.
Pada umumnya gelombang yang tidak normal
berhubungan dengan tingkat keparahan bayi.
Prediksi dan
Pencegahan
Prediksi
Pengukuran berbagai marker biologi, biokimia dan
biofisika pada awal atau selama kehamilan
digunakan untuk mengidentifikasi dari plasentasi
yang salah, terganggunya perfusi plasenta,
aktivasi sel endhotelial dan disfungsi koagulasi.
Saat ini tidak ada tes skrining yang benar-benar
bisa diandalkan, valid dan ekonomis.
Perfusi plasental / resistensi
vaskular
Tes presor provokatif
Tes berguling
Tes latihan isometric
Tes infuse angiotensin 2
Velosimetri Doppler Arteri Uterina
Peningkatan velosimetri pada arteri uterina yang
ditentukan melalui doppler pada 2 trimester awal
Analisis Gelombang Denyut
Kekakuan pada denyut arteri jari merupakan
indicator dari resiko kardiovaskular, yang dapar
berguna dalam prediksi pre-eklampsia
Fungsi Unit Endokrine
Fetal
Beberapa analisa serum yang sudah diajukan
dalam memprediksi pre-eklampsia.
Walaupun begitu, beberapa test tersebut belum
menunjukan keuntungan secara klinis
Test Fungsi Renal
Kadar Asam Urat
Salah satu manifestasi laboratorium paling awal
pada preeclampsia adalah preeclampsia.
Hal itu didapatkan akibat hasil dari berkurangnya
klirens asam urat dari filtrasi glomerular yang
menurun, peningkatan rearbsorpsi tubular, dan
penurunan sekresi.
Disfungsi endotel dan stres oksidatif

Aktivasi endotel dan inflamasi adalah pengaruh utama

pada patofisiologi dari syndroma preeklampsia.
Komponen-komponen yang menyebabkannya dapat
ditemukan di pembuluh darah, dan dapat digunakan
sebagai faktor prediksi
Fibronectins
Glikoprotein dengan berat molekul tinggi ini dilepaskan dari
sel endotel dan matriks ekstraselular sebagai lanjutan dari
cedera endhotel.
Walaupun pada wanita dengan preeklampsia, kadarnya
meninggi, tapi hal ini tidak bisa dijadikan sebagai prediksi
secara klinis.
 Stress Oksidatif
Peningkatan kadar lipid peroxida beserta penurunan
aktivitas antioksidan, menimbulkan kemungkinan
sebagai penanda dari stress oksidatif yang dapat
memprediksi preeklampsia, walaupun pada akhirnya
tidak dapat digunakan sebagai marker untuk prediksi.
Hyperhomocysteinemia dapat sebabkan stress oksidatif
dan disfungsi dari sel endotel, serta merupakan
karakteristik dari preeklampsia.
Walaupun wanita dengan kadar homosistein serum
yang meningkat pada pertengahan masa kehamilan
mempunyai 3-4x resiko preeklampsia, namun juga
bukan prediktor yang berguna secara klinis
 Faktor Angiogenik
Ketidak seimbangan antara faktor pro angiogenik dan
anti angiogenik berhubungan dengan patogenesis dari
preeklampsia
Kadar serum faktor pro angiogenik (Vascular Endothel
Growth Factor & Placental Growth Factor) mulai
menurun sebelum preeklampsia berkembang secara
klinis. Sedangkan faktor antinangiogenik ( sFl-1 & sEng)
ditemukan meningkat.
Faktor ini dapat digunakan sebagai hal yang prediktif
terhadap early onset preeklampsia dan preeklampsia
berat.
DNA Fetus bebas sel
DNA Fetus bebas sel dapat ditemukan di plasma
maternal.
Kadarnya meningkat pada kehamilan dengan
preeklampsia sebagai penyulit.
Disebabkan oleh meningkatnya apoptosis dari
sitotropoblas.
Walaupun belum di simpulkan hal ini belum
berguna dalam faktor prediksi.
Pencegahan
Modifikasi diet dan gaya hidup
Diet Rendah Garam
Ini merupakan salah satu usaha untuk mencegah
preeklampsia paling awal.
Walaupun pada penelitian yang telah dilakukan,
menyatakan bahwa diet rendah garam yang dibatasi
tidaklah efektif dalam pencegahan preeklampsia
Suplemen Kalsium
Penelitian di AS menyatakan bahwa wanita dengan
diet rendah kalsium meningkatkan resiko terkena
hipertensi gestasional
Penelitian yang terbaru menyatakan peningkatan
konsumsi kalsium berguna menurunkan resiko
preeklampsia pada wanita yang mempunyai resiko
tinggi
 Suplemen minyak ikan.
Asam lemak yang terdapat pada minyak ikan seperti
EPA, ALA, DHA dapat mencegah atherogenesis.
Hasil penelitian terbaru menunjukkan belum ada
keuntungan yang diperoleh dari konsumsi suplemen
ini dalam pencegahan preeklampsia.
Olahraga
Pencegahan preeklampsia melalu olahraga yang
teratur belum menunjukkan cukup data yang bisa
digunakan.
Obat Antihipertensi
Wanita dengan hipertensi kronis mempunyai
resiko yang sangat tinggi dalam terkena
preeklampsia.
Penelitian yang dilakukan untuk mengevaluasi
efek obat-obat antihipertensif terhadap
pencegahan preeklampsia belum menunjukan
efek yang menguntungkan
Antioksidan
Pada wanita dengan preeklampsia, ditemukan
kadar antioksidan plasma yang menurun.
Pada penelitian-penelitian yang telah dilakukan
pada wanita dengan pemberian suplemen vitamin
E dan C, ditemukan tidak ada perbedaan pada
pemberian vitamin tersebut dengan plasebo
untuk pencegahan preeklampsia
Agen Antitrombotik
Salah satu karakteristik dari preeklampsia adalah
adanya aktivasi dari platelet dan system
hemostasis-koagulasi.
Pada wanita yang menerima terapi antiplatelet,
resiko preeklampsi, superimposed preeklampsia,
kelahiran preterm atau kelahiran yang berlawanan
menunjukkan penurunan signifikan sekitar 10%
Aspirin dosis rendah
Walaupun penggunaan aspirin dosis rendah aspirin
belum menunjukkan keuntungan, ada penelitian
yang menunjukkan sedikit penurunan resiko
preeklampsia
 Aspirin dosis rendah dengan heparin.
Penelitian-penelitian dengan skala kecil sudah
dilakukan untuk melihat efek aspirin dosis rendah
dengan heparin terhadap pencegahan preeklampsia
Namun bukti yang didapat kurang untuk
menganjurkan regimen ini sebagai pencegahan
terhadap preeklampsia
Manajemen
Penanganan kehamilan yang mempunyaki
komplikasi hipertensi gestasional dinilai
berdasarkan
Tingkat keparahan
Umur kehamilan
Adanya preeklampsia
Manajemen dasar pada kehamilan dengan
preeklampsia antara lain
Terminasi kehamilan dengan trauma seminimal
mungkin terhadap ibu dan anak
Kelahiran anak yang berhasil
Pengembalian kesehatan ibu
 Ketiga tujuan diatas dicapai dengan induksi
persalinan.
Diagnosis dini
preeklampsia
Menjelang trimester ketiga, kunjungan antenatal
meningkat, hal ini membantu dalam deteksi dini
preeklampsia.
Pada wanita hamil dengan onset hipertensi yang
baru, sistol >= 90 mmHg atau diastol >= 140
mmHg, harus dirawat dan dicari penyebabnya
apakah karena preeklampsia dan ditentukan
derajatnya.
Jika derajat ringan, maka bisa dilakukan rawat
jalan. Dengan pengecualian khusus pada
nullipara, khususnya bila ada proteinuria
Evaluasi
Rawat inap dipertimbangkan pada wanita hamil
dengan onset hipertensi yang baru, khusunya bila
ditambah dengan hipertensi yang menetap dan
memburuk atau dengan proteinuria.
 Dilakukan evaluasi secara sistematis berupa
Anamnesis harian seputar gejala klinik seperti sakit
kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrik, dan
peningkatan berat badan.
Pengukuran berat badan tiap ahri
Analisi urin atau proteinuria saat mulai dirawat dan
setiap 2 hari
Pengukuran TD dalam posisi duduk setiap 4 jam
sekali, kecuali pukul 24-06
Pengukuran plasma atau serum kreatinin dan SGOT.
Evaluasi keadaan umum dan ukuran janin serta
cairan amnion baik dengan PF atau USG.
 Tujuannya adalah sebagai deteksi dini
preeklampsia dan pembuatan rencana dalam
menentukan waktu kelahiran
Pertimbangan Kelahiran
Terminasi kehamilan hanyalah satu-satunya terapi
pada preekalmpsia.
Nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri
epigastrium beserta adalah indikasi akan bahaya
kejang.
Preeklampsia berat membutuhkan terapi
antikonvulsan dan antihipertensi yang diikuti
dengan persalinan
Pada eklampsia, terapi yang diberikan hampir
sama, dengan tujuan mencegah kejang berlanjut,
mencegah perdarahan intracranial, mencegah
kerusakan organ dan melahirkan bayi yang sehat.
Persalinan Sesar Elektif
Pada preeklamsi berat, induksi persalinan melalui
persalinan spontan adalah ideal.
Beberapa kekhawatiran seperti belum adanya
pembukaan dan tingkat preeklampsi yang berat
serta adanya gawat janin merupakan indikasi
adanya persalinan secara sesar.
Manajemen Rawat Inap dan Rawat
Jalan
Bagi wanita dengan hipertensi ringan atau sedang
yang stabil, pengawasan dapat dilakukan di
rumah sakit, di rumah, atau di one day care unit.
Pengurangan aktivitas fisik terbukti
menguntungkan bagi pasien.
Terapi antihipertensi untuk hipertensi
ringan sampai dengan sedang
Pada pemberian obat antihipertensi bagi
hipertensi ringan sampai sedang tidak didapatkan
adanya efek samping dari obat tersebut
Penundaan Persalinan
Bertujuan meningkatkan outcome dari fetus
tanpa membahayakan ibu.
 Glukokortikoid untuk Pematangan Paru-paru
Komplikasi distres pernafasan, perdarahan intraventrikular
dan kematian signifikan
Kotrikosteroid untuk meringankan Sindrom HELLP
Fonseca dkk (2005); Katz dkk (2008) Tidak terdapat
perbedaan bermakna pada pemberian dexamethasone
dibanding plasebo dalam meringankan Sindrom HELLP
Tidak dianjurkan pemberian kortikosteroid untuk terapi
trombositopenia
 Risiko dan Manfaat Penundaan Pelahiran
Tidak terdapat data yang mendukung tata laksana
konservatif menguntungkan bagi ibu.
Eklampsi
Eklampsia Preeklampsia yang disertai kejang
Komplikasi utama:
Solutio plasenta (10%)
Pneumonia aspirasi (7%)
Edema paru (5%)
Cardiopulmonary arrest (4%)
Gagal ginjal akut (4%)
 Dapat terjadi proteinuria, hematuria,
edema, kebutaan, edema paru, hingga
perdarahan otak
 Kejang hipoksemia dan asidemia
laktat pada ibu bradikardia janin
post-iktal
Tata Laksana Eklamsia
Prinsip:
Pengendalian kejang menggunakan magnesium
sulfat dalam dosis awal (IV) infus magnesium
sulfat berkesinambungan.
Pemberian obat antihipertensi intermitten saat
tekanan darah dianggap terlalu tinggi sehingga
berbahaya
Penghindaran penggunaan diuretik kecuali edema
paru yang nyata, pembatasan pemberian cairan IV
kecuali terjadi kehilangan cairan yang sangat
banyak, dan tidak menggunakan agen hiperosmotik
Pelahiran janin untuk menyembuhkan
MgSO4 untuk Mengendalikan
Kejang
Merupakan antikonvulsan yang efektif
Pada PE/E berat diberikan selama persalinan
dan 24 jam post partum
Dapat diberikan secara IV maupun IM
 Antidotum MgSO4:
Stop magnesium sulfat
kalsium glukonat atau kalsium klorida 1mg
Efek samping
Uterus menekan kontraktilitas miometrium
Janin diduga berkaitan dengan penurunan laju
denyut jantung
Safety and Efficacy Magnesium
Sulfat

The multinational Eclampsia

Trial Collaborative Group

menurunkan
insidensi
kejang
Magnesium berulang
Sulfat
menurunkan
Diazpam / angka
Fenitoin kematian ibu
Penanganan Hipertensi
Berat Hydralazine
Dosis awal 5 mg, 5- 10
mg setelah 15-20 menit
sampai target (diastol
90-110mmhg)
Dosis Maksimal 30mg
Labetolol (ES lebih
Pendarahan sedikit)
otak Dosis awal 10 mg,
diikuti 20 mg setelah 10
Hypertensi
menit, 40 80
ve (sampai target)
Hiperten Enchepalop Dosis maks 220 mg
Nifedipin (1st line
athy therapy)
si Dosis awal 10 mg,
Kejang
diulang dalam 30 menit.
CHF Menurunkan tek darah
dengan cepat.
Abruption
Plasenta Diuretic
Tidak digunakan
sebelum pasien
melahirkan. Untuk
mengatasi edema
 Hidralazine Labetolol

Lebih efektif Penurunan tekanan

menurunkan MAP darah lebih cepat
Menyebabkan Lebih sedikit
takikardia dan menimbulkan
palpitasi takikardia
Neurophylaxis- pencegahan kejang

Magnesium sulfat sebagai yang paling utama

diberikan untuk pencegahan kejang pada
eklamsia
Bethametasone untuk merangsang pematangan
paru
Ketansiren untuk mengontrol hipertensi
Infus normal saline
Siapa saja yang harus diberikan
Magnesium Sulfat?
Pada wanita dengan
eklampsi atau preeklamsia
berat
Wanita dengan hipertensi
gestational (IM) dengan
kriteria
Konseling untuk kehamilan
selanjutnya
Walaupun pasien tidak mengalami hipertensi
pada kehamilan selanjutnya, pasien dengan
riwayat preterm preeclamsia meningkatkan risiko
untuk kelahiran premature
Kemungkinan kehamilan selanjutnya mengalami
hipertensi gestational lagi
Pasien yang pada kehamilan pertamanya
terdiagnosis preeklamsi antara 32-36 minggu
Dengan atau tanpa komplikasi HELLPS kehamilan
selanjutnya dapat beresiko lahir prematur,
gangguan tumbuh kembang, abruptio placenta,
dan lahir Caesar.
Komplikasi
Gangguan Cardiovascular dan Neruovascular
Ischemic heart disease
Stroke
Hipertensi kronis
venous thromboembolism
Gangguan Ginjal
Gangguan saraf
Cerebral infarct
Edema perivascular
TERIMA KASIH