1.Natanael B.

Sinaga
2.Rinadi Andara
3.Rifwanul Basir Nst
4.M. Ishaq P. Lubis
5.Erwin Sahat H. Siregar
6.M. Ridho A. Damanik
7.John Tuahta Ssembiring
8.Dhyka Alloyna Sinuhaji
9.Prawira Buntara Putra
10.Patrice LWY Sinaga
11.Tommy Rizky Hutagalung
Pendahuluan
Setidaknya 50% dari populasi Barat menderita tumor kolorektal pada
usia 70 tahun. 10 % dari orang-orang ini, tumor berkembang menjadi
keganasan.
Pada orang dewasa, kanker kolorektal adalah kanker kedua yang
menyebabkan kematian di seluruh dunia.
Di Indonesia insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih
banyak pada usia muda. Sekitar 75% ditemukan di rektosigmoid.
Definisi
massa yang tidak normal akibat proliferasi sel-sel
yang tidak terkendali tanpa memiliki keuntungan TUMOR KOLON
atau tujuan yang terdapat pada kolon.

TUMOR JINAK TUMOR GANAS

Diferensiasi Baik Buruk
Laju pertumbuhan Cenderung lambat Cepat
Invasi lokal Merusak jaringan sekitarnya Tidak merusak jaringan sekitarnya
Metastasis Tidak bermetastasis Dapat bermetastasis
Faktor Resiko
Usia > 50 tahun
Faktor keturunan
20 % kasus terdapat riwayat keluarga dengan kanker kolon
Faktor lingkungan dan diet
Diet tinggi lemak jenuh , konsumsi alkohol, merokok, obesitas,
sedentary lifestyle insiden
Asupan serat, Ca, Se, Vit A, C & E, dan fenol tumbuhan yang cukup
insiden
 Genetic Factors Environmental factors

Field effect

Initial mutation

Mutational rate

Second (inactivating) mutation

LOH pathway RER pathway

Clonal growth

Carcinoma

Metastasis
 Kanker kolon kerusakan genetik pada lokus yang
mengontrol pertumbuhan sel
Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan
adenomatosa sejumlah mutasi yang mempercepat
pertumbuhan sel
Terdapat 2 mekanisme yang menimbulkan instabilitas genom
Instabilitas kromosom (Cromosomal Insyability atau CIN)
Instabilitas mikrosatelit (Microsatellite Instability atau MIN)
 Ca kolon mutasi
somatik pada gen
Adenomatous Polyposis
Coli (APC)
Gen APC mengatur
kematian sel dan mutasi
proliferasi adenoma.
Mutasi pada onkogen K-
RAS gangguan
pertumbuhan sel yang
tidak normal
 Perkembangan
Kanker Kolorektal
Perubahan Genetik Pada Evolusi Ca
Kolorektal
Mutasi gen supresor tumor p53 adenoma
karsinoma
Dalam keadaan normal protein dari gen p53
menghambat proliferasi sel yang
mengalami kerusakan DNA
Mutasi gen p53 menyebabkan sel dengan
kerusakan DNA tetap dapat melakukan
replikasi menghasilkan sel-sel dengan
kerusakan DNA yang lebih parah.
Replikasi sel-sel dengan kehilangan sejumlah
segmen pada kromosom yang berisi beberapa
alele (misal loss of heterizygosity)
kehilangan gen supresor tumor yang lain
seperti DCC (Deleted in Colon Cancer)
keganasan
Perubahan genetik selama
evolusi kanker kolorektal
Referensi
Roediger, WEW. 1994. Cancer of the Colon, rectum and Anus in Manual of Clinical Oncology Sixth
edition. UICC : Germany p:336-347
Sabiston, David C. 1994. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal:
14-18, 36-42.
Sjamsuhidajat. R, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC. Jakarta. Hal: 658-667
Schwartz. 2000.Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doherty GM. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill. Hal: 658-668.
Zieve, D. 2009. Colon Cancer. Available online at:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/colorectalcancer.html
Mohammad, Wehbi. 2011. Familial Adenomatous Polyposis. Available online at:
www.emedicine.medscape.com
Fingerote, Robert J. 2011. Colon Cancer. Available online at :
http://www.emedicinehealth.com/colon_cancer/article_em.htm
TERIMA KASIH