Uropati Obstruktif

Definisi
Uropati Obstruktif: Sumbatan pada saluran kemih
Dapat terjadi pada seluruh bagian saluran kemih, mulai dari
kaliks hingga mearus uretra eksterna
Etiologi
Congenital
Acquired
Intraluminar
Ekstra luminar
Saluran Kemih sebelah atas : Ginjal Ureter mengakibatkan
kerusakan saluran kemih pada daerah yg terkena
Saluran kemih sbelah bawah (Buli2 dan Uretra) akan
berakibat pada kedua sistem saluran kemih sebelah atas
Patofisiologi
Dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan kerusakan struktur
ginjal yang permanen (Nefropati Obstruktif)
Keparahannya tergantung:
onset dan durasi: Akut Kronik
Derajat Sumbatan: Unilateral Bilateral, Parsial Total
Level Obstruksi: Infravesica - Supravesica
Kondisi awal ginjal sebelum terjadinya sumbatan
Adanya keterlibatan infeksi salurah kemi
Perubahan yang terjadi dibagi menjadi 3 waktu kritis: Trifase
Obstruktif
Fase Akut (0-90 menit)
Fase Pertengahan (2-5jam)
Fase Lanjut (24 jam)
Patofisiologi
Tekanan Intra Renal
Saat obstruksi, Tekanan Hidrostatik intra ureter dan intrarenal
terjadi peningkatan mendadak yang sejalan dengan keadaan
diuresis. Kenaikan tekanan tersebut ditransmisikan kedalam
lumen tubulus. Namun, kenaikan tidak berlangsung lama,
diikuti oleh penurunan tekanan perlahan2, karena:
Kenaikan dilatasi pelvis renalis sebagai komplians otot polos
saluran kemih (tekanan akan menurun karena kenaikan volume)
Penurunan aliran darah ke ginjal (RBF) dan laju filtrasi glomerulus
(GFR)
aliran balik pielolimfatik dan pielovenous
Patofisiologi
Renal Blood Flow (RBF) meningkat
Pada fase awal obstruksi akut, RBF meningkat perlahan lahan
karena adanya vasodilatasi yang diinduksi prostaglandin E2.
Jika obstruksi terjadi lebih lama, terjadi vasokonstriksi , yang
diinduksi tromboksan A2, sehingga menimbulkan penurunan
RBF mencapai 40-70% dari harga normal pada 24 jam.
Laju Filtrasi Gromelurus (GFR) menurun
Penurunan RBF akan dengan sendirinya menurunkan GFR.
Setelah 1 minggu obstuksi unilateral GFR akan menurun
hingga 20% dari pre-obstruksi namun dikompensasi dengan
meningkatnya GFR disisi lain menjadi 165%
 Pada obstruksi akut, aliran urin menjadi lambat sehingga
kolum cairan yang diteruskan ke nefron distal berkurang ,
disertai dengan retensi nitrogen menghasilkan urine yang
sangat encer dengan kandingan natrium yang tinggi
Atrofi ginjal, mekanisme:
urine aliran terhambat dilatasi saluran kemih urine masuk
ke parenkim ginjal oedema ginjal atrofi ginjal setelah
beberapa minggu terjadi iskemia, edema sel darah merah, dan
nekrosis.
 Perubahan morfologi sistem pelvikokalices
Peningkatan intrapelvik karena obstruksi merusak papilla ginjal dan
sistem kalises, dapat menyebabkan:
1) Kedua kaliks menjadi tumpul
2) Kaliks menjadi datar
3) Kaliks menjadi konveks
4) Semakin lama parenkim ginjal tertekan ke perifer sehingga korteks
menipis
Diagnosis
Gejala Klinis
Kolik pd pinggang menjalar sepanjang perjalanan ureter
Hematuria
Gejala gastrointestinal
Demam
Menggigil jika disertai infeksi
Panas saat berkemih
Pemeriksaan fisik
Teraba ginjal membesar (hidronefrosis)
Nyeri saat perkusi, Nyeri ketok CVA
Dicari Kemungkinan2 penyebab obstruksi saluran kemih bag
bawah yang menyebabkan obstruksi sal sblh atas: BPH, striktur
uretra, ca prostat, ca buli, ca serviks
Konfirmasi dengan colok dubur/vagina
Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
DPL
Ureum/Creatinin
Urinalisis
Inflamasi sal kemih: leukosituria dan eritrosituria
Pemeriksaan prod urin per hari
pH urine , berat jenis urine, Elektrolit
USG (lini pertama), Dapat diketahui :
Ketebalan parenkim/ penipisan korteks ginjal
Dilatasi pelvis, kaliks, ureter proksimal
Hipoekoik (masa kistus), hiperekoik (massa padat), echoic shadow (batu
lusen)
BNO IVP : menilai struksur dan fungsi ginjal
Fungsi sekrese dan ekskresi
Opasitas pada nefrogram kegagalan fungsi tubulus
Keterlambatan gambaran pielogram
Urogram: obstruksi: adanya batu opak
Kelainan2 obstruksi lain mulai dari kelises, pelvis renalis, dan ureter, spt:
hidronefrosis, penpisan korteks, hidroureteronefrosis, striktur
 Pielografi retrograd
Dapat secara tepat menggambarkan adanya sumbatan ureter
sekaligus letaknya. Sekaligus dapat disertai melakukan URS
(ureterorenoskopi) dan sekaligus dilakukn litotripsi.
Renografi
Dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal dan ada/tidak adanya
obstruksi. Pada ginjal normal, kurva renografi meningkat dan
kemudian menurun. Pada obstruksi, kurva tidak pernah menurun.
Keadaan Emergensi Sumbatan
Urin Akut
Sumbatan Saluran kemih sebelah atas: Kolik ureter dan anuria
Sumbatan salurah kemih sebelah bawah: Retensi Urine
Kolik Ginjal dan Kolik Ureter
Nyeri pinggang hebat, mendadak, hilang timbul, yang terjadi
akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan.
Sumbatan berupa batu, bekuan darah, debris yang berasal
dari ginjal turun ke ureter.
Jika batu turun ke ureter menyebabkan penjalaran nyeri ke
pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun
mendekati buli, keluhan berupa urgensi, disuria.
Klinis: gelisah, nyeri pinggang hebat, sll ingin berganti posisi.
Nadi meningkat, TD meningkat, RR meningkat disertai
grunting pd puncak nyeri. Palpasi dan perkusi pinggang akan
terasa nyeri. Jika disertai demam harus waspada penyebab
infeksi yg serius (urosepsis) hrs secepatnya dilakukan
tindakan drainase urine
 Lab: sedimen urine: Sel darah Merah, leukositosis , kristal
pembentuk batu ( urat, kalsium, oksalat, purin).
Terapi
Untuk nyeri kolik: diberikan NSAID, apabila ttidak mereda dapat
ditingkatkan ke obat2 narkotik , gol opioid yg memiliki onset
cepat, tp bisa memicu mual-muntah, pny efek sedasi, dan
menyebabkan ketergantungan.
Jika episode kolik sangat mengganggu dan tidak mereda
ditawarkan dilakukan pemasangan dj stent (kateter double
ureter) yg ditinggalkan mulai dari pelvis renalis, ureter, hingga
buli2
Diuresis pasien harus diperbanyak karena dapat mengurangi
frekuensi serangan kolik.
Anuria Obstruktif
Berkurangnya produksi urine hingga kurang dari 200 cc dalam
24 jam.
Terjadi akibat sumbatan saluran kemih sebelah atas bilateral
atau sumbatan unilateral pada ginjal tunggal.
Anuria juga dapat disebabkan perfusi darah ke jaringan ginjal
berkurang (pre renal) atau kerusakan pada jaringan ginjal
(intrarenal)
Anuria Obstruktif
KLINIS
Tidak kencing/hanya sedikit sekali
Kadang didahului keluhan obstruksi yg lain (nyeri daerah
pinggang, dan diikuti demam)
Harus menyingkirkan penyebab pre dan intra renal terlebih
dahulu.
Pre Renal dicurigai pada: Riwayat kehilangan cairan, asupan
cairan berkurang, riwayat sakit jantung.
Intra Renal, pada anamnesis trdpt Riwayat konsumsi obat2
nefrotoksik, riwayat foto radiologi dengan bahan kontras, radiasi
di bag perut, Riw penyakit ginjal sebelumnya.
Anuria Obstruktif
Terapi:
Pada pasien yang mengalami obstruksi total, apalagi disertai
penyulit berupa sepsis, nyeri yang tidak kunjung reda dengan
analgetik, wanita hamil harus dilakukan diversi urin
Nefrostomi perkutan dengan USG-guided
Pemasangan kateter double J
Fase Penyembuhan Pasca
Obstruksi
Kemampuan ginjal kembali pasca obstruksi tergantung pada
Lama dan berat obstruksi
Ada tidaknya ginjal sisi kontralateral yang normal
Setelah obstruksi dibebaskan terjadi diuresis paska-obstruksi
(Poliuria). Produksi urine dapat lebih dari 200 cc/jam merupakan
respon fisiologi normal karena ekspansi volume dan akumulasi
solutselama obstruksi. Dikeluarkan Na, Urea, air. Setelah tercapai
keseimbangan cairan dan solut, diuresis akan berkurang. Diuresis
berhenti jika hemostasis tercapai.
Balance Cairan jangan sampai kelebihan cairan ataupun dehidrasi.
Pemanatuan:monitor ketat elektrolit, magnesium, krea, urum, stts
mental.
Jika faal ginjal dan elektrolit normal, tdk ada tanda2 overload cairan,
dan kesadaran bagus dipantau produksi urine saja.