TIPE- TIPE PNEUMONIA DAN GANGGUAN

SERTA PENYAKIT PADA PARU-PARU

NAMA : ANGELA NOVITA DAKI
NIM : 1509010018

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2018
Pneumonia : Peradangan dari parenkim paru-paru yang akut dan eksudatif
Pneumonitis : Peradangan yang bersifat proliferatif dan kronis
Tiga kondisi yang dapat teramati pada pneumonia yaitu :
Pernafasan cepat : menurunnya fungsi pertukaran gas O2 dan CO2,
Batuk berdarah : Produksi mukus yang meningkat disertai dengan bocornya kapiler,
Konsolidasi/hepatisasi : alveoli menjadi padat berisi cairan dan debris
Pneumonia akibat infeksi virus dan mikoplasma tidak menyebabkan konsolidasi
Pneumonia di bidang kedokteran hewan diklasifikasikan
a. Waktu (akut, sub-akut, kronis),
b. Agen (viral-pneumonia, pasteurela-, distemper-, verminosa-, kemikal-, dan hipersensitif
pneunomia)
c. Gambaran morfologi (tipe peradangan, pola penyebaran lesi, epidemiologi, dan
miscellaneous).
Tipe peradangan dikenal
 Pneumonia eksudatif : adanya eksudat yang bersifat katar, fibrinosa, supuratif atau hemoragik
pada alveoli
 Pneumonia proliferatif : proliferasi scl alveolar tipe II, fibroblast dan makrofag
 Berdasarka pola penyebaran lesi dikenal Bronkopneumonia, Pneumonia Lobaris Dan
Pneumonia Interstitial
 Epidemiologi dikenal Enzootik Pneumonia, Contagious Bovine Pleuropneumonia, Shipping
Fever Pneumonia.
 Pneumonia yang tidak bisa dikategorikan pada salah satu pembagian di atas antara lain:
Pneumonia Atipikal, Cuffing Pneumonia, Pneumonia Progrcsif. Pneumonia Aspirasi, Dan Farmers
Lung.
 Distribusi lesi,tekstur,warna dan penampakan dari paru-paru, pneumonia digolongkan menjadi
4, yakni: Bronkopneumonia, Pneumonia(p) Interstitialis, P Granulomatosa Dan P. Embolik,.
 Peradangan pada daerah bronkoalveolar
 Etiologi : Perluasan dari peradangan di bronkus, ketidak seimbangan bakteri flora
normal dan bakteri patogen, Pasteurella haemolytica, Haemophilus somnus
Haemophilus spp dan Actinobacillus pleuropneumonia (porcine pleuropneumonia P
multocida
 Faktor predisposisi :
Suhu yang terlalu dingin,
Kelaparan, infeksi virus,
Gas-gas beracun,
Kelainan metabolisme seperti: uremia dan asidosis dan imunosupresif yang
diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid.
 Jika eksudatnya didominasi oleh sel radang netrofil
 Etiologi : bakteri, dan mikoplasma bronko-aspirasi dari makan atau isi lambung, nfeksi virus, stress
atau predisposisi lainnya.
Domba dan Sapi : Pasteurella spp dan Actinomyces pyogenes
Babi : Pasteurella multocida dan Actinobacillus pleuropneumonia
Infeksi Sekunder : B bronchiseptica, Streptococus spp, E coli

 Makroskopis : konsolidasi irregular pada bagian kranioventral

Pada fase akut : merah akibat hiperemi,
fase sub akut eksudat purulen paru-paru berwarna pink keabu-abuan
fase kronis warnanya akan menjadi abu-abu.
Mikroskopis : sel neutrofil, debris, mukus, fibrin dan makrofag pada daerah bronkiolus dan alveoli
yang terdekat, epitel bonkiolus bervariasi dari nekrotik sampai hiperplastik.
Kronis : hiperplasia sel goblet disertai dengan hiperplasi BALT disekitar dinding bronkus, yang
disebut juga dengan cuffing pneumonia
Bronkopneumonia fibrinosa
 Jika eksudat yang dominan adalah fibrin
 Peradangan yang terjadi pada seluruh lobus paru-paru atau hampir sebagian besar dari lobus.
 Etiologi : P haemolytica, Haemophilus somnus pada ruminansia, Haemophilus spp dan
Actinobacillus pleuropneumonia (porcine pleuropneumonia) pada babi.
Pada kucing dan babi : P multocida
Aspirasi dari cairan asing atau kandungan lambung ke dalam paru-paru.
 Secara makroskopik : kongesti berat dan perdarahan, sehingga paru-paru nampak kemerahan.
Akumulasi eksudat berfibrin pada pleura mengakibatkan terbentuknya lapisan kekuningan yang
tebal.
Mikroskopis : adanya eksudasi plasma protein kedalam bronkiolus dan alveoli sehinggga
kebanyakan rongga udara berisi fibrin. Fibrin bersifat kemotaksis terhadap netrofil, sehingga
netrofil selalu ditemukan pada daerah yang mengalami perdangan fibrinosa
 Perubahan Makroskopis :
Kongesti berat dan perdarahan, paru-paru kemerahan
Akumulasi eksudat berfibrin pada pleura terbentuknya lapisan kekuningan yang tebal.
 Perubahan Mikroskopis :
 Eksudasi plasma protein kedalam bronkiolus dan alveoli sehinggga kebanyakan rongga
udara berisi fibrin.
 Fibrin bersifat kemotaksis terhadap netrofil, Jika infeksi melanjut maka eksudat menjadi
fibrinocellular dimana selain fibrin dan netrofil ditemukan juga makrofag dan debris.
 Lebih kronis fibroblas juga ikut menginfiltrasi membentuk plak fibrovascular
 Bronkopneumonia fibrinosa jarang bisa sembuh sempurna namun selalu meninggalkan gejala
sisa. Sequelae yang umum terjadi adalah gangrene, fibrosis pulmonum, sequester paru-paru,
abses dan pleuritis kronis.
Gambaran patologi paru-paru akibat infeksi Pasteurela multocida A. Konsolidasi pada paru-paru.
B. Gambaran mikroskopik dari paru-paru ,eksudat fibrinus dan sel PMN memenuhi alveoli.
Sumber: Tigga et al. 2014
 Adanya peradangan pada daerah septa alveolar dan di dalam jaringan ikat peribronkial dari
paru-paru, yang disertai dengan respons eksudatif dan proliferatif dari dinding alveolus.
 Etiologi : penyakit distemper, salmonellosis cacing paru-paru, migrasi larva ascaris.TBC dan
Histoplasmosis.
 Makroskopis : Perubahan tidak jelas terlihat, uji apung negatif.
 Secara mikroskopik : Penebalan septa alveoli akibat infiltrasi sel radang, penambahan jaringan
ikat pada daerah septa interalveolar dan septa interlobuler dan proliferasi epitel alveoli fibrin
Gambaran patologi paru-paru anjing penderita distemper.A. P interstitialis ditandai oleh
menebalnya septa alveoli (bintang) akibat infiltrasi sel radang mononuklear. B. Sel positif antigen
canine disetemper virus/CDV (panah) pada epitel bronkiolus, teknik pewarnaan
imunohistokimia(IHK) menggunakan enzim horseradish peroksidase.Sumber:Pandher et al.,2006
 Ditandai oleh adanya granuloma kaseosa dan bukan kaseosa pada paru-paru.
 Pada saat dipalpasi paru-paru akan terasa bernodul dengan tekstur padat dengan berbagai ukuran
 Pemeriksaan post mortem sering dikelirukan degan neoplasma. Patogensis P.Granulomatosa mirip
dengan P. Interstitialis dan P. Embolik
 Etiologi : Actinobacillus, actinomyces blastomyces dermatitidis, cryptococcosis (crytopcoccus
neoformans) coccidioidomycosis (coccidioides immitis), histoplasmosis (histoplasma capsulatum),
mycobacterium bovis, TBC dan infeksi jamur.
 Makroskopis : Fokal granuloma yang tersebar di seluruh permuk-
aan pulmo
 Mikroskopis: Granuloma terdiri dari jaringan nerkrosis di pusat
dikelilingi makrofag (sel epiteloid) dan sel raksasa
Tuberkel berbagai ukuran pada permukaan dan parenkim paru-paru (A) dan pada hati dan limpa(B) .
Sumber : dirangkum dari berbagai sumber.
Gambaran histopatologi P granulomatosa. A. P. granulomatosa dengan dengan berbagai ukuran
granuloma (tanda bintang), B.Granuloma dengan pembesaran kuat daerah nekrosis di bagian
tengah (bintang) dikelilingi oleh sel epiteloid dan sel raksasa(tanda panah): Sumber :dirangkum
dari berbagai sumber.
 Etiologi : oleh terperangkapnya septic emboli, Histophilus somni dan Actinobacillus equuli.

 Makroskopis : lesi yang bersifat multifokal dan tersebar secara acak pada semua lobus paru-
paru, fokus putih berukuran 1mm, yang dikelilingi oleh halo hemoragik berwarna kemerahan.
fokus kecil, terdistribusi secara merata seluruh paru-paru, sampai di sana melalui sirkulasi
Kelainan Kongenital
 Kelainan jarang terjadi pada hewan
 Pada sapi : hipoplasia pulmonum
 Biasanya disertai dengan hernia diafragma kongenital.
 Jumlah alveoli menurun dan banyak ditemukan jaringan interstitial yang mengandung kapiler yang
berdilatasi.
Gangguan Metabolisme
Calcinosis (Kalsifikasi paru-paru)
Terjadi pada keadaan hiperkalsemia yang berhubungan dengan hipervitaminosis D atau akibat
keracunan sejenis tanaman Solanum malacoxylon (Manchester wasting disease}. Tanaman ini
mengandung sejenis vitamin-D.
Gangguan Pertukaran
Atelektasis
 Sebagian atau seluruh paru-paru tidak mengembang dengan baik
 Hal ini disebabkan oleh alveoli di dacrah paru-paru itu tidak berisi udara.
 Pada atelektasis umumnya garis batas antara paru-paru yang berubah dan yang mengandung
udara terlihat jelas.
 Paru-paru tampak seperti paru-paru fetus tetapi warnanya merah gelap kebiruan, karena
dilatasi dari kapiler alveolar. Konsistensisnya seperti daging dan tidak mengapung.
Atelektasis disebabkan oleh tekanan pada paru-paru, tekanan ini mengeluarkan isi paru-paru
(udara). Tekanan yang mengakibatkan atelektasis ini bisa berasal dari 3 tempat, yaitu:
1. Berasal dari dalam paru-paru itu sendiri, umpamanya tumor-tumor, kista ataupun
pneumonia menahun.
2. Tekanan bisa juga berasal dari dalam rongga dada akan tetapi diluar paru-paru
umpamanya hidrothorax dan hidropericardium.
3. Dari dalam rongga perut, misalnya pada sapi yang menderita timpani menahun.
Emfisema
 Penambahan volume paru-paru karena terakumulasinya udara secara berlebihan
 Etiologi : Peningkatan tekanan hidrostatik
Kerusakan sel endotel
Kerusakan sel-sel alveolar
Seringkali edema paru disertai dengan hydrothorax.
Dua jenis emfisema : Emfisema alveolar (akut dan menahun)
Emfisema interstitialis. Emfisema bentuk ini terjadi sebagai akibat robeknya
septa alveoli pada emfisema alveolar.
Emfisema Alveolar
 Pada emfisema alveolar akut, bagian alveolar paru-paru yang normal bertambah volumenya
untuk menampung udara dari bagian yang tidak berfungsi (tidak berisi udara)
 Etiologi : pneumoni, atelektasis dan gangguan penarikan nafas ,lumen bronnki tersumbat oleh
eksudat, parasit, juga akibat dari spasmus bronki
 Terjadi pada semua hewan
 Makroskopik : paru-paru membesar dan pucat
 Mikroskopik : alveoli kelihatan sangat renggang, meeluas dan sebagian besar retak,
pembesaran alveoli
Emfisema Interstitial
 Etiologi : robeknya septa alveoli pada emfisema alveolar, cacing yang menimbulkan dyspnoe
berat, pada TBC dan pada keadaan trauma (fraktur tulang rusuk )
 Emfisema jenis ini umum ditemukan pada sapi
Gambaran makroskopik(A) dan mikroskopik(B) emfisema paru-paru. Bagian yang mengalami
emfisema lebih pucat dan mengandung udara yang terperangkap (tanda panah). Gambaran
mikroskopik dari emfisema, dengan pembesaran kuat nampak lumen alveoli meluas serta
hilangnya dinding alveoli (tanda bintang). Sumber:http://quizlet.com/7808283/ respiratory-
system-session- 7-lung-pathology-flash-cards/.
 Ganguan Sirkulasi
Hiperemi dan Kongesti.
 Hiperemi merupakan proses yang aktif yang merupakan bagian dari peradangan yang akut
 Kongesti merupakan proses yang pasif akibat penurunan kecepatan aliran darah pada vena dan umumnya erat
hubungannya dengan kegagalan jantung.
Edema pulmonum
Pengumpulan cairan di dalarn alveoli, bronki dan jaringan interlobuler paru-paru. Cairan ini menghambat udara
yang masuk ke dalam alveoli.
Perdarahan paru-paru
 Perdarahan biasanya terjadi pada paru-paru di bawah pleura
 Penyebabnya adalah: trauma, infark, kerusakan pembuluh darah oleh nekrosis, pernanahan pada TBC. maleus
dan gangren paru-paru.
 Pada penyakit SE dan anthrax juga sering disertai dengan perdarahan paru-paru. Perdarahan bervariasi dari
ptekie sampai mengenai seluruh bagian.
Emboli, Trombosis dan Infark
Emboli
 Emboli yang diakibatkan olch bakteri ada hubungannya dengan bakteriemia dan menyebabkan
edema pulmonum akut atau pneumuni interstialis.
 Pada sapi kadang-kadung emboli berasal dari trombus di dalam vena uterus pada endometritis
suppurativa.
 Pada babi emboli pulmoner sering kali ditemukan karena migrasi larva askaris. Endokarditis pada
katup trikuspidalis juga dapat menyebabkan emboli paru-paru.
Trombosis
 Ada hubungan antara trombosis paru-paru pada anjing dengan amiloidosis ginjal, karena pada
amiloidosis ginjal terjadi kehilangan antitrombin III.
 Endoarteritis yang disebabkan oleh Dirofilaria immitis juga dapat menyebabkan trombosis pada
anjing.
Infark
 Paru-paru mendapat darah dari arteri pulmonalis dan arteri bronchialis, sehingga infark jarang
terjadi, walaupun ada embolus.
 Infark dapat terjadi jika pada saat ada embolus atau trombus daya jantung berkurang sehingga
darah tertimbun dimuka trombus. Infark itu terlihat sebagai infark tersendiri atau multiple.
Infark berwarna merah kehitaman, konsistensi padat bentuknya bisa segitiga dengan dasar
sejajar dengan pleura pulmonalis, sedangkan ujungnya ditemukan dibawah pleura dan trombus
berada pada ujung segitiga tersebut.
Tuberculosis
 Etiologi :tuberkulosis sapi (bovine type tuberkulosis),penyebab M.bovis dari tuberkulosis
unggas (avian type tuberculosis), dengan agen penyebab M.avium.
 Faktor Predisposisi : Daya tahan tubuh yang rendah, lingkungan kandang kotor, padat
populasi, gelap, lembab, dan ventilasi udara kurang baik ,ternak dalam kondisi kurus dan
malnutrisi.
 Makroskopis : kerusakan organ atau lesi yang ditimbulkannya, berbentuk bungkul (nodule)
bisa disebut granuloma atau sering pula dikenal dengan sebutan tuberkel (tubercle)
 Mikroskopis : TBC biasanya mempunyai pusat nekrose perkejuan yang dikelilingi oleh jaringan
granulasi, tuberkel yang mengandung makrofag, limfosit, granulosit, fibroblast, kapiler dan
pembuluh limfe
Canine Distemper
 Etiologi : Virus Canine Distemper (VCD) family virus morbili
 Anjing yang terserang penyakit distemper biasanya yang berumur muda, terutama anak anjing
yang tidak divaksin secara lengkap.
 Penyakit distemper menyerang semua ras anjing, kecuali jenis anjing pomeranian dilaporkan
merupakan jenis yang paling lemah daya tahan tubuhnya terhadap virus distemper
 Makroskopis : Perubahan secara makroskopis pada organ paru-paru berupa adanya
perubahan warna dan ukuran walaupun secara konsistensi masih relatif normal, pulmolebih
merah bahkan cenderung kehitaman, ukuran pulmo cenderung mengalami pembesaran
 Mikroskopis : Infiltrasi sel-sel radang, terutama di daerah interstitial paru-paru
Perdarahan yang terjadi pada septa alveoli paru-paru anjing penderita distemper berumur 2,5
bulan (HE, 400x).