ARTRITIS REUMATOID

PENDAHULUAN

Peradangan kronik rawan sendi dan sendi

akibat pengendapan kompleks imun (Ag-
Ab) dalam ruang sendi, melalui reaksi
autoimun
Radang pada jaringan ikat yang disebakan
oleh proses autoimun ( imunitas yang
berlebihan ).
Penyebab belum diketahui.
etiologi

Kompleks histokompatibilitas utama kelas

II.
Hubungan hormon sex dengan artitis
rematoid
Faktor infeksi
Kompleks histokompatibilitas utama kelas
II.
 Hubungan antara produk kompleks
histokompitabilitas utama kelas II ( MHC class II
determinan ) khususnya HLA-DR4 dengan AR
seropositif menunjukan bahwa AR memiliki
predisposisi genetik
 Pasien yang memiliki HLA-DR4 memiliki resiko
relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.
 Hiuman Leukosit Antigen ( HLA )= petanda
untuk membedakan tubuh sendiri dengan tubuh
orang lain.
 Karena kelainan HLA, imun menyerang jaringan ikat.
Kerusakan jaringan tsb bisa melalui 2 cara :
1. Melalui enzim – enzim
- kolaginase
- protease
-enzim – enzim hidrolitik yang lain.
Jaringan ikat memiliki kolagen. Akibat adanya kerusakan
kolagen menyebabkan rusaknya kartilago, ligamen
tendon. Respon ini merupakan respon autoimun
terhadap antigen yang diproduksi secara lokal.
2. Kerja dari pannus reumatoid
pannus = jaringan granulasi vaskuler yang
terbentuk dalam sinovium ( pembungkus
cairan sinosial ).
disekitar panus terjadi destruksi kolagen
dan proteoglikan
Hubungan hormon sex dengan artritis
reumatoid
Hormon sex salah satu faktor predisposisi
AR. Pada wanita lebh sering terjadi
dibandingkan pria. hal ini kemungkinan
karena estrogen dapat memacu sistem
imun yang berlebihan
Faktor infeksi sebagai penyebab artritis
reumatoid
Agen infeksius yang diduga merupakan
penyebab AR adalah bakteri ,
mycoplasma atau virus
patogenesis
 Terdapanya antigen pada membran sinovial yang akan
diproses oleh antigen presenting cells ( APC )
 Mengekspresi determinan HLA-DR pada membran
selnya
 Antigen yang telah diproses di letakkan pada CD4+
suatu subset sel T sehingga terjadi aktivasi sel tersebut.
 Agar terjadi aktivasi, sel tersebut harus mengenal
antigen dan determinan HLA-DR yang terdapat pada
pemukaan APC
 Antigen yang terdapat pada permukaan membran APC
dan CD4+ akan membentuk suatu kompleks antigen
trimolekuler
lanjutan
 IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan
mengikatkan diri pada reseptornya sehingga
terjadi mitosis dan proliferasi sel.
 CD4 + juga menghasilkan mediator yang
merangsang makrofag meningkatkan fagosit
dan merangsang proliferasi serta aktivasi sel B
untuk memproduksi antibodi.
 Antibodi setelah berikatan dengan antigen yang
sesuai akan membentuk kompleks imun yang
berdifusi secara bebas keruang sendi
lanjutan

Pengendapan kompleks imun juga

menyebabkan masuknya sel T ke dalam
membran sinovial dan akan merangsang
terbentuknya pannus
APC atau kompleks peptida trimolekuler
dalam ruang sendi mengakibatkan
terjadinya sinovitis pada AR.
Gambaran klinis
1. Gejala – gejala umum
mis; lelah, anoreksia, berat badan menurun. Terkadang
kelelahan dapat demikian hebat.
2. Radang sendi yang simetris ( poliartritis simetris ). Terutama
sendi perifer
3. Kekakuan Biasanya di pagi hari kurang lebh satu jam. Bisa
dibedakan dgn osteoertritis yang hannya beberapa menit.
4. Artritis erosif
bisa dilihat melalui gambaran radiologi berupa kerusakan
pada sendi ( erosi sendi )
5. Deformitas = kerusakan struktur sendi
6. Nodul reumatoid : benjolan2 yg biasanya terletak di siku bagian
luar. Apabila nodul ini muncul : penyakit berat
7. Manifestasi di luar sendi
ex; pleura,splera, perikardium.
laborat

Yang paling sering ditemukan adanya

antibodi autoimun yang dinamakan faktor
reumatoid. Antibodi ini biasanya berasal
dari gol. Ig M.
Kriteria diagnostik
1. Kekakuan pagi hari ( lamanya paling tidak 1
jam )
2. Artritis pada tiga atau lebih sendi
3. Artritis sendi – sendi jari tangan
4. Artritis yang simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor reumatoid dalam serum
7. Perubahan – perubahan radiologik ( erosi atau
dekalsifikasi tulang )
Diagnosis reumatoid artritis dikatakan
positif apabila sekurang – kurangnya
empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi.
Empat kriteria yang disebutkan terdahulu
harus sudah berlangsung sekurang –
kurangnya 6 minggu.
komplikasi
 Kemungkinan bisa saja muncul dari efek pengobatanya.
 Anti inflamasi Non steroid : diklovenad, tiroksikan :
menyebabkan mag atau gastritis bersifat asam.
 Steroid : bisa karena adanya cushing sindrome : suatu
kumpulaan gejala karena pemberian kartikosteroid yang
terlalu lama.gejalanya berupa :
- punuk besar karena banyak lemak.
- hipertensi
- obesitas sentral
penatalaksanaan
Tujuan utama dari program pengobatan
adalah :
1. Untuk menghilangkan nyeri dan
peradangan
2. Untuk mempertahankan fungsi sendi dan
kemampuan maksimal dari pasien
3. Untuk mencegah dan memperbaiki
deformitas yang terjadi pada sendi.
- Pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada
pasien keluarga dan siapa saja yang
berhubungan dengan pasien
- Istirahat penting karena artritis reumatoid
disertai rasa lelah yang hebat.
- Latihan – latihan spesifik dapat bermanfaat
dalam mempertahankan fungsi sendi
Terapi pengobatan

Obat – obat anti inflamasi non steroid (

AINS ) : mengurangi peradangan dengan
dengan menghalangi proses produksi
mediator peradangan / menghambat
sintesa prostaglandin atau
siklooksigenase
ex : aspirin