Presentasi Referat

Skizofrenia
Pembimbing : Dr. Soehendro, Sp.KJ

Ruth Dameasih Natasya Pangaribuan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto
Periode 28 April 2014– 30 Mei 2014
 Definisi

• Istilah Skizofrenia diciptakan oleh Bleuler

(psikiater dari Swiss)  dari bahasa Yunani skhizo
= split / membelah, dan phren =mind / pikiran 
berarti : terbelahnya/ terpisahnya antara emosi
dan pikiran/intelektual
“people with schizophrenia are split off from reality
and can’t distinguish what is real from what is not
real”
 PPDGJ III

suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak

belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat
kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang
tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial
budaya. Pada umunya ditandai oleh penyimpangan yang
fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta
oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted),
kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan
intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran
kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.
 Etiologi

• Model Diathesis Stress

• Faktor Biologis + Faktor Psikologis

Kerentanan (vulnerability) stress (life stress)

Faktor protektif & Resiko

Resiko Berkembangnya gangguan psikotik

Resiko simtom kembali berulang

 Faktor Biologis

• Patofisiologi skizoprenia melibatkan system dopaminergik dan

serotonergik.

• Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia :

• Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem

Dopaminergik

• Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik berkaitan dengan

gejala positif

• Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal

bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala
ekstrapiramidal
Dopamine receptors
 Jalur Dopaminergik

1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia  fungsi

gerakan, EPS
2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik  memori,
sikap,kesadaran, proses stimulus
3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex 
kognisi, fungsi sosial, komunikasi, respons terhadap stress
4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan
prolaktin
• Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2
(D2) dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada
jaringan otak pasien skizoprenia

• Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem

mesolimbik  bertanggungjawab terhadap gejala positif

• Peningkatan aktivitas serotonergik  menurunkan aktivitas

dopaminergik pada sistem mesocortis  bertanggung-jawab
terhadap gejala negatif
 Faktor Psikososial

• Status Sosioekonomi
– Area Urban dengan status sosioekonomi
rendah

– Sumber stres bagi penderita

• Faktor keluarga
– Meningkatkan stress emosional
Gejala Gangguan Skizofrenia
 Gejala Positif

• Waham/Delusi
– Bizzare, sistematik, paranoid
• Halusinasi
– Auditorik, visual
• Disorganisasi Pembicaraan
– Vibergeration, echolalia, clang assosiation
• Disorganisasi perilaku
– Stupor katatonia,katalepsia
 Gejala Negatif

5A
• Avolition
• Alogia
• Affective flattening
• Anhedonia
• Asociality
 Kriteria Diagnosis
• Kriteria diagnosis DSM-IV (American Psychiatric Association
)menetapkan enam kriteria diagnostik:

A. Gejala karakteristik: dua (atau lebih) berikut,

masing-masing ditemukan untuk bagian waktu
yang bermakna selama periode 1 bulan (atau
kurang jika diobati dengan berhasil):
1. Waham
2. Halusinasi
3. Bicara terdisorganisasi (misalnya, sering
menyimpang atau inkoheren)
4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
5. Gejala negatif
 Kriteria Diagnosis

B. Disfungsi sosial atau pekerjaan

C. Durasi
– Paling sedikit 6 bulan  1 bulan kriteria A

D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood

– Tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi
bersama-sama dengan gejala fase aktif; atau

– Jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya
adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum

F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif

 Sub Tipe Gangguan Skizofrenia

Skizofrenia paranoid 1996 Alloy, Acocella dan Bootzin

Skizofrenia disorganisasi
Skizofrenia katatonik
Skizofrenia tidak terperinci
Skizofrenia Residual
menggolongkan hanya 3 sub
tipe skizofrenia yang benar-
benar menggambarkan fase
aktif dari gejala-gejala
skizofrenia
 Skizoforenia Tipe Paranoid
• sub tipe sizofrenia yang terdiri dari kelainan
psikosis yang berkembang perlahan-lahan
ditandai dengan waham yang menetap, tidak
berubah, sistematis dan mempunyai alasan-
alasan yang tidak masuk akal.
– Waham yang mencolok (kebesaran)
– Pengalaman halusinasi auditorik yang muncul dalam
bentuk yang konsisten.
• “Ideas of Referance”,
– Waham VS halusinasi
– Kesan pribadi terhadap segala hal
• Diagnosis skizofrenia paranoid dalam DSM IV
 Skizoforenia Tipe Disorganisasi

• Bentuk skizofren herbefrenik yang dahulu

dikemukakan oleh Kraeplin, pada DSM-IV-
TR disebut skizofren disorgansasi
• 3 gejala utama (DSM IV)
– disorganisasi isi pembicaraan
– gangguan mood
– perilaku yang tidak terorganisir (bizzare).
 Skizoforenia Tipe Katatonik
• Gangguan perilaku motoric yang sangat jelas yang ditampilkan
oleh penderitanya .
• Ciri utama skizofrenia tipe katatonik menurut DSM-IV adalah
gangguan pada psikomotor yang dapat meliputi:

1. Katalepsi, waxy flexibility, tsupor  jangka waktu yang

lama
2. excessive motor activity gaduh, tanpa disertai emosi dan
rangsangan dari luar.
3. Negativism yang ekstrim, yaitu ketidakinginan untuk
mengikuti instruksi atau melakukan kebalikan dari instruksi
yang diberikan.
4. Rigidity
5. Mutism
6. bizarre posture
7. Echolia
 Skizoforenia Tidak Terinci

• Fluktuasi gejala yang cepat.

• Ketidakpastian dalam menggolongkan
jenis subtype yang sesuai.
 Skizoforenia Residual
• Menurut DSM IV Individu hanya pernah
mengalami setidaknya satu periode skizofrenia
tetapi tidak lagi memanifestasikan gejala-gejala
utamanya
• Gejala yang di timbulkan dari tipe ini adalah :
 Penumpulan emosional
 Menarik diri dari lingkungan sosial
 perilaku eksentrik
 pikiran yang tidak logis
 pengenduran asosiasi ringan
• Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan,
persyaratan berikut ini harus dipenuhi :
– Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol
misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas
menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan
ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas
atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal
yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak
mata, modulasi suara, dan posisi tubuh,
perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk;
– Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa
lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;

– Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana

intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan
halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul
sindrom “negative” dari skizofrenia;

– Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik

lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat
menjelaskan disabilitas negative tersebut.
 Tahap Perkembangan Gangguan
Skizofrenia
• Fase Prodromal
– Terjadi penurunan atau perburukan
kemampuan penderita dalam menjalankan
beberapa fungsi dalam kehidupan
– hilangnya minat terhadap aktivitas sosial serta
meningkatnya kesulitan dalam memenuhi
tanggung jawab/tuntutan hidup sehari-hari.
• Fase Akut
– Saat dimana gejala-gejala gangguan
skizofrenia telah benar-benar muncul pada
penderita.
• Fase Pemulihan
– Pasien dalam pengobatan
– Gejala +  dan - 
• Fase Residual
 Tatalaksana

• Hospitalisasi
• Penanganan Biologis
• Penanganan Psikologis
 Hospitalisasi

• untuk tujuan diagnostic

• menstabilkan medikasi
• keamanan psien karena gagasan bunuh
diri atau membunuh
• perilaku yang sangat kacau atau tidak
sesuai, termasuk ketidakmampuan
memenuhi kebutuhan dasar.
 Penanganan Biologis
A. Terapi Kejutan listrik / Electroconvulsive
Therapy
B. Terapi Obat
 antipsikotik

Tipikal Atipikal

- Generasi lama - Generasi lebih baru (th 1990an)

- Memblok reseptor dopamin - Memblok reseptor 5-HT2, efek
D2
blokade dopamin rendah
- Efek samping EPS besar
- Efek samping EPS lebih kecil
- Efektif untuk mengatasi
gejala - Efektif untuk mengatasi gejala
positif baik positif maupun negatif
 Antipsikotis Tipikal

• Phenothiazine
– Aliphatic chlophromazine
– Piperidine Tioridazin
– Piperazine Flufenazin
• Thioxenthensin Thiotixene
• Butyrophonon  haloperidol
 Antipsikotis Tipikal
• Klorpromazin
• Tioridazin
• Mesoridazin Low Potency
• Flufenazin
• Perfenazin
• Thiotixene
• Haloperidol High Potency
• Loxapin
• Molindon
 Antipsikotis Atipikal

• Clozapin
• Olanzapin
• Ziprasidon
• Risperidon Antagonis reseptor 5-HT,
Blokade dopamin rendah
• Quetiapin
• Aripiprazol
Efek samping Relatif
• EPSD  dijumpai pada obat antipsikotik tipikal

• efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi,

retensi urin, penurunan memori)  pada antipsikotik potensi rendah

(exp: klorpromazin)

• tardive dyskinesia  gerakan yg tidak terkontrol, terutama pada

mulut, lidah

• efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik)  pada obat tipikal

dan atipikal

• efek pada fungsi seksual dan endokrin

• Kejang  potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau

klozapin
 Efek samping Utama

• dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri)

– banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi
– diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, atau difenhidramin)
• Pseudoparkinsonism
– adanya blockade dopaminergik di striatum  muncul gejala mirip
Parkinson
– diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin
• akathisia ( tidak bisa duduk tenang, dan gerakan-gerakan yang tidak
bisa berhenti)
– paling tidak responsive terhadap terapi  turunkan dosis, atau
– diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam,
klonazepam)
 Penanganan Psikologis

A. Terapi Psikodinamika
B. Pelatihan keterampilan sosial
C. Terapi Perilaku
D. Terapi Keluarga
Terima Kasih