Anda di halaman 1dari 26

REFERAT

MOLA HIDATIDOSA & KOMPLIKASINYA

Lidia Anestesia Iskandar (0610173)

Pembimbing:
dr. Arief Budiono, SpOG
PENDAHULUAN
Kehamilan  bayi cukup bulan, sehat
& sempurna
Gangg perkembangan
Reproductive failure

Penyakit Trophoblast Gestasional

MOLA HIDATIDOSA
DEFINISI

 Suatu kehamilan yang tidak wajar, yang sebagian atau


seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi
hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur
atau mata ikan
KLASIFIKASI

• Kegagalan kehamilan • Kegagalan kehamilan hanya


seluruh vili korialis
sebagian vili korialis yang
mengalami degenerasi
hidropik mengalami degenerasi
•Gelembung menyerupai hidropik
anggur • Unsur janin selalu
•Tanpa disertai unsur janin ada

Mola Hidatidosa Komplit


(MHK)
Mola hidatidosa komplet Mola hidatidosa partial

Karyotype Androgenetik Diandrogenetik


Diploid Triploid
46 xx homozigot 69xxx
46 xx heterozigot 69xxy
46xy 69xyy

Fetus Tidak ada Ada

Amnion Tidak ada Ada

Pembengkakan vili (PA) Semua vili korialis Beberapa vili korialis


Vili normal (-) Vili normal (+)

Proliferasi trofoblas Difuse, sirkumferensial Fokal,minimal

Diagnosis Kehamilan molar Missed abortion

Ukuran uterus 50% lebih besar dari ukuran kehamilan normal Sama/ lebih kecil dari umur kehamilan

p57Kip2 immunostaining Negatif Positif

Kista teka lutein 25-30% ditemukan Jarang ditemukan

Kompikasi Sering Jarang ditemukan

Transformasi keganasan Tinggi (15-20%) Rendah

Prognosis Bisa Buruk Baik


Insidensi
 Mola hidatidosa dapat terjadi pada setiap umur
dalam masa reproduksi
 Insidensi mola hidatidosa pada berbagai negara
berbeda-beda
 Negara maju insidensi mola hidatidosa sudah
sangat menurun  fertilitas yang menurun,
keadaan gizi yang baik
 Frekuensi kehamilan mola tertinggi ditemukan
di Meksiko, Iran, dan Indonesia
ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO
PATOGENESIS
Teori Hertig
• Insufisiensi peredaran darah  penimbunan cairan
 Kista
• Tekanan  proliferasi trofoblas

Teori Park
• Primer : trofoblas abnormal  fungsi abnormal 
absorpsi cairan >> dalam vili  menekan p.d 
embrio †
Diploid Androgenetik
MHK

Teori sitogenetik

MHP

Diandro Triploid
Mola Hidatidosa Komplit
Mola Hidatidosa Parsial
Manifestasi Klinis MH

• Amenorea
• Mual dan muntah
• Besar uterus melebihi ukuran
kehamilan
• Perdarahan Pervaginam
DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Dalam
• Uji Sonde (Acosta Sison)
• Laboratorium, Reaksi kehamilan
• Foto rontgen abdomen : 3-4 bulan
• Foto rontgen thoraks
• USG
• β-hCG serial
• Amniocentesis
• Penyuntikan Zat kontras
• Pemeriksaan Ploidi
• Imunostaining : P57KIP2
• D/ pasti  P.A.
• Villi chorialis oedematous
• Avaskuler
• Hiperplasia sito & sinsitio
Diagnosis Banding

Kehamilan ganda
Hidramnion
Abortus
Komplikasi
•Perforasi
•Perdarahan  syok / anemia
•Preeklampsi
•Tirotoksikosis
•Emboli paru
Tumor Trofoblas Gestasional
 Keganasan yang berasal dari jaringan trofoblas yang
berhubungan dengan kehamilan

 Klasifikasi:
 Mola invasif (Koriokarsinoma vilosum)
 Koriokarsinoma
 Koriokarsinoma klinis
 Placental Site Trophoblastic Tumor
Tabel Skor Prognosis (WHO)

 Risiko rendah (skor ≤ 4)


 Risiko sedang (skor 5 – 7)
 Risiko tinggi (skor ≥ 8)
PENYAKIT TROFOBLAS GANAS GESTASIONAL

Pengobatan utama Terapi tambahan


(berdasarkan skor prognosis WHO)

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi Operasi Radiasi


(skor ≤ 4) (skor 5-7) (skor ≥ 8)
Kemoterapi Kemoterapi Kemoterapi 1. Histerektomi 1. Metastasis
tunggal a.l kombinasi a.l kombinasi totalis imtravagina
a. Uterus > 14-16
Minggu, terutatama 2. Metastasis
otak
Umur >35 tahun
1. MTX 20mg/hr 1. MTX/Leko 1. Sisplatinum b. Perdarahan 3. Metastasis
im – 5 hari + ACT D(MA) + etoposid pervaginaan paru-paru
tidak teratasi
2. ACT.D 12mg/kg 2. ACT.D 2. EMA-Co
BB + Etoposide (EMA + c. Pengobatan
iv – 5 hari siklofosfamid sitostatika
gagal
3. Etoposid 200mg/ 3. MTX + LEKO 3. Vinkristin
m p.os + ACT.D + MTX/Leko 2. Ekstirpasi tumor
100 mg/m2 iv klorambusil Sisplatinum lokasi: - vagina
Dalam NaCl (MAC) - uterus
0.9% - paru-paru
4. MTX/Leko
ACD.D + - SSP
siklofosfamid
(MAC III)

5. Etoposid +
MTX/Leko
ACT.D (EMA)

Pengawasan 1 tahun

Bila β hCG meningkat Bila β hCG normal


sampai 1 tahun

KEMOTERAPI DINYATAKAN SEMBUH


 Pengawasan selama 1 tahun
 3 bulan I : 2 minggu sekali
 3 bulan II : 1 bulan sekali
 6 bulan terakhir : 2 bulan sekali

 Diperiksa :
 pemeriksaan klinik dan β HCG setiap datang
 foto thorax bulan ke- 6 dan ke-12
Penatalaksanaan
1. Perbaikan keadaan umum
2. Evakuasi Jaringan
3. Kemoterapi profilaksis
4. Follow up
SUSPEK MOLA HIDATIDOSA

1. Amenore
Hb, Leko, β hCG
2. Hiperemesis gravidarum berlebihan
Foto toraks
3. Perdarahan
Sedia darah
4. Uterus lebih besar dari umur kehamilan

Gelembung (+) Gelembung (-)


sudah ke luar belum ke luar

USG
Perbaiki keadaan umum (bila perlu)
1. Transfusi darah
2. Pengobatan gestosis (sesuai protokol)
3. Pengobatan tirotoksikosis
(bersama Bag./SMF Penyakit Dalam)
4. Pengobatan emboli paru MOLA BUKAN
(bersama Bag./SMF Penyakit Dalam) HIDATIDOSA MOLA

Umur < 35 tahun Umur ≥ 35 tahun Umur < 35 tahun Penanganan


anak belum cukup anak cukup tergantung
diagnosis

vakum kuretase Histerektomi Vakum kuretase


+ kuret tajam (PA) totalis + kuret tajam (PA)

PENGAWASAN

Bila kadar β hCG Bila kadar β hCG


meningkat Normal setelah 1 tahun

KEMOTERAPI DINYATAKAN SEMBUH


Prognosis
 Evakuasi jaringan mola secara lengkap  Sehat kembali
 15-20% kasus  keganasan, 10-15% kasus mola invasif,
2-3% kasus  koriokarsinoma  metastasis yang cepat
( paru-paru (80%), vagina (30%), liver (10%), otak (10%)
 Resiko tinggi:
 Umur di atas 35 tahun
 Besar uterus di atas 20 minggu
 Kadar -hCG di atas 105 mIU/ml
 Gambaran PA yang mencurigakan
Kesimpulan
MH kehamilan abnormal
15-20% menjadi ganas
komplikasi dini perforasi, perdarahan, preeklampsi,
tirotoksikosis, komplikasi lanjut  tumor trofoblas
gestasional
Pengawasan penderita pasca MH

kerjasama unit-unit pelayanan kesehatan

Pengawasan perubahan kearah keganasan sejak dini

Anda mungkin juga menyukai