LAPORAN KASUS

Dwi Suci Hariyati

2013730138
Pembimbing :
dr. Rachmat Mulyana Memet, Sp. Rad
  Nama : Ny. O

 Usia : 58 tahun

 Marker :R

 Proyeksi : PA
R
 Syarat Foto :
Simetrisasi : Simetris. (Jarak
sternoclavicula ke procesus spinosus
sama kanan dan kiri)

Kondisi foto : Cukup. Tampak

pulmo keseluruhan. Vth I-IV, foto
tidak terpotong (tampak sinus
costophrenicus).

Inspirasi : Cukup (Diafragma

terlihat, tampak costa belakang 9 /10
dan costa depan 6.

Tulang : Intak (lokasi dan sistema

tulang costae, scapula, clavicula dan
vertebra).

Foto layak dibaca

 Trakea di tengah
Aorta : tidak meninggi , tidak ada
kalsifikasi
Cor:
CTR 60%
R Jantung membesar ke kiri,
Apeks jantung tidak tertanam,
Arteri Pumonalis kanan menebal, Reverse
comma sign(+)

Paru - paru :
Kanan
 Hilus pada paru kanan tampak
menebal
 Corakan vaskular normal
 Tidak tampak adanya perselubungan di
lapang paru kanan , infiltrat (-),
kalsifikasi (-), kerley line (-)

Kiri
 Hilus pada paru kiri tertutup bayangan
jantung
 Corakan vaskular normal
 tidak Tampak adanya perselubungan
di paru kiri, kalsifikasi (-), infiltrat (-),
kerley line (-)
 Mediastinum : tidak tampak pergeseran
R bagian mediastinum

Sinus dan Diafragma

 Sinus costrophrenicus kanan lancip, sinus
costrophrenicus kiri lancip
 Sinus cardiophrenicus kanan tidak tampak
kelainan, sinus cardiophrenicus kiri tidak
tampak kelainan.
 Diafragma kanan dan kiri tidak tampak
kelainan

Tulang dan Soft tissue: Tulang costae,

clavicula, vertebra terlihat normal
 Tidak nampak adanya massa yang
berlebih pada soft tissue.

Kesan : kardiomegali dengan hipertensi

pulmonal, tidak ada edema paru

SARAN : foto thoraks lateral kiri

TINJAUAN PUSTAKA:
HIPERTENSI PULMONAL
Definisi
• Peningkatan tekanan
arteri pulmonalis akibat penyakit yang mengenai
struktur dan atau fungsi paru
• Dapat menyebabkan hipertrofi
dan atau dilatasi ventrikel kanan serta gagal
jantung kanan
• Istirahat: lebih dari 25mmHg
• Beraktivitas: melebihi 35mmHg
Klasifikasi
Hipertensi Pulmonal Primer
• Ditandai oleh peningkatan tekanan arteri pulmonalis
dan resistensi vaskuler paru
• Tanpa penyebab yang jelas
• Menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan
karena peningkatan afterload ventrikel kanan.

Hipertensi Pulmonal Sekunder

• Peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi
vaskuler yang diakibatkan oleh penyakit jantung atau
paru
• Paling sering disebabkan oleh PPOK
Etiologi
HIPERTENSI HIPERTENSI PULMONAL
PULMONAL SEKUNDER
PRIMER 1. Vasokontriksi akibat Hipoksia
1. Mekanisme imun 2. PPOK
yang berubah 3. Kifoskoliosis
2. Emboli paru silent 4. Obesitas
3. Fenomena Raynaud 5. Kelainan neuro muscular
6. Pneumonia instrestisial difus
7. Tromboemboli paru
8. Kelainan jantung congenital
Patogenesis
Hipertensi Pulmonal →pengerasan pembuluh darah pada dan
didalam paru.

memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke

paru.

pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku  tekanan

dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu.

bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai

darah dari jantung ke paru berkurang gagal jantung kanan.

aliran darah ke jantung kiri juga menurun  darah membawa

kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi
kebutuhan tubuh
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, hipertensi
pulmonal dibagi menjadi 5 fase:
a. Fase 1: belum nampak gejala klinis yang jelas
b. Fase 2: mulai ditemukan tanda-tanda
berkurangnya ventilasi paru
c. Fase 3: nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas
d. Fase 4: ditandai dengan hiperkapnia, gelisah,
iritabilitas, kadang somnolens
e. Fase 5: nampak kelainan jantung, dan peningkatan
tekanan arteri pulmonal
Gambaran Radiologis
• Tampak bayangan hilar
• Tampak bayangan arteri pulmonalis (yang khas
berupa konus pulmonalis yang sangat menebal
yg disebut inverted coma sign)
• Pembesaran batas kanan jantung
• Pergeseran kearah lateral batas jantung kiri
• Pembesaran bayangan jantuing ke anterior, ke
daerah retrosternal pada foto dada lateral
TERIMAKASIH