Anda di halaman 1dari 37

Presentasi Referat

Skizofrenia
Pembimbing : Dr. Soehendro, Sp.KJ

Ruth Dameasih Natasya Pangaribuan


Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto
Periode 28 April 2014– 30 Mei 2014
Definisi
• Istilah Skizofrenia diciptakan oleh Bleuler (psikiater dari
Swiss)  dari bahasa Yunani skhizo = split / membelah,
dan phren =mind / pikiran  berarti : terbelahnya/
terpisahnya antara emosi dan pikiran/intelektual
“people with schizophrenia are split off from reality and
can’t distinguish what is real from what is not real”
PPDGJ III
suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum
diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau
“deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada
perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umunya
ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari
pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate)
atau tumpul (blunted), kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan
kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun
kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.
Etiologi
• Model Diathesis Stress
• Faktor Biologis + Faktor Psikologis

Kerentanan (vulnerability) stress (life stress)

Faktor protektif & Resiko

Resiko Berkembangnya gangguan psikotik

Resiko simtom kembali berulang


Faktor Biologis
• Patofisiologi skizoprenia melibatkan system dopaminergik dan
serotonergik.

• Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia :

• Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem Dopaminergik

• Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik berkaitan dengan


gejala positif

• Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal


bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal
Dopamine receptors
Jalur Dopaminergik

1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia  fungsi gerakan, EPS
2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik  memori,
sikap,kesadaran, proses stimulus
3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex  kognisi,
fungsi sosial, komunikasi, respons terhadap stress
4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan
prolaktin
• Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2
(D2) dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan
otak pasien skizoprenia

• Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem mesolimbik


 bertanggungjawab terhadap gejala positif

• Peningkatan aktivitas serotonergik  menurunkan aktivitas


dopaminergik pada sistem mesocortis  bertanggung-jawab
terhadap gejala negatif
Faktor Psikososial

• Status Sosioekonomi
– Area Urban dengan status sosioekonomi rendah

– Sumber stres bagi penderita

• Faktor keluarga
– Meningkatkan stress emosional
Gejala Gangguan Skizofrenia
Gejala Positif
• Waham/Delusi
– Bizzare, sistematik, paranoid
• Halusinasi
– Auditorik, visual
• Disorganisasi Pembicaraan
– Vibergeration, echolalia, clang assosiation
• Disorganisasi perilaku
– Stupor katatonia,katalepsia
Gejala Negatif
5A
• Avolition
• Alogia
• Affective flattening
• Anhedonia
• Asociality
Kriteria Diagnosis
• Kriteria diagnosis DSM-IV (American Psychiatric Association
)menetapkan enam kriteria diagnostik:

A. Gejala karakteristik: dua (atau lebih) berikut, masing-


masing ditemukan untuk bagian waktu yang
bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika
diobati dengan berhasil):
1. Waham
2. Halusinasi
3. Bicara terdisorganisasi (misalnya, sering menyimpang
atau inkoheren)
4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
5. Gejala negatif
Kriteria Diagnosis
B. Disfungsi sosial atau pekerjaan

C. Durasi
– Paling sedikit 6 bulan  1 bulan kriteria A

D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood


– Tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi
bersama-sama dengan gejala fase aktif; atau

– Jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya adalah
relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum

F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif


Sub Tipe Gangguan Skizofrenia
Skizofrenia paranoid 1996 Alloy, Acocella dan Bootzin
menggolongkan hanya 3 sub tipe
Skizofrenia disorganisasi skizofrenia yang benar-benar
menggambarkan fase aktif dari
Skizofrenia katatonik gejala-gejala skizofrenia

Skizofrenia tidak terperinci


Skizofrenia Residual
Skizoforenia Tipe Paranoid
• sub tipe sizofrenia yang terdiri dari kelainan psikosis
yang berkembang perlahan-lahan ditandai dengan
waham yang menetap, tidak berubah, sistematis dan
mempunyai alasan-alasan yang tidak masuk akal.
– Waham yang mencolok (kebesaran)
– Pengalaman halusinasi auditorik yang muncul dalam
bentuk yang konsisten.
• “Ideas of Referance”,
– Waham VS halusinasi
– Kesan pribadi terhadap segala hal
• Diagnosis skizofrenia paranoid dalam DSM IV
Skizoforenia Tipe Disorganisasi
• Bentuk skizofren herbefrenik yang dahulu
dikemukakan oleh Kraeplin, pada DSM-IV-TR
disebut skizofren disorgansasi
• 3 gejala utama (DSM IV)
– disorganisasi isi pembicaraan
– gangguan mood
– perilaku yang tidak terorganisir (bizzare).
Skizoforenia Tipe Katatonik
• Gangguan perilaku motoric yang sangat jelas yang ditampilkan oleh
penderitanya .
• Ciri utama skizofrenia tipe katatonik menurut DSM-IV adalah gangguan
pada psikomotor yang dapat meliputi:

1. Katalepsi, waxy flexibility, tsupor  jangka waktu yang lama


2. excessive motor activity gaduh, tanpa disertai emosi dan
rangsangan dari luar.
3. Negativism yang ekstrim, yaitu ketidakinginan untuk mengikuti
instruksi atau melakukan kebalikan dari instruksi yang diberikan.
4. Rigidity
5. Mutism
6. bizarre posture
7. Echolia
Skizoforenia Tidak Terinci
• Fluktuasi gejala yang cepat.
• Ketidakpastian dalam menggolongkan jenis
subtype yang sesuai.
Skizoforenia Residual
• Menurut DSM IV Individu hanya pernah
mengalami setidaknya satu periode skizofrenia
tetapi tidak lagi memanifestasikan gejala-gejala
utamanya
• Gejala yang di timbulkan dari tipe ini adalah :
 Penumpulan emosional
 Menarik diri dari lingkungan sosial
 perilaku eksentrik
 pikiran yang tidak logis
 pengenduran asosiasi ringan
• Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan,
persyaratan berikut ini harus dipenuhi :
– Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol
misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas
menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan
ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau
isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk
seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi
suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja
sosial yang buruk;
– Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau
yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;

– Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana


intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan
halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom
“negative” dari skizofrenia;

– Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain,


depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan
disabilitas negative tersebut.
Tahap Perkembangan Gangguan
Skizofrenia
• Fase Prodromal
– Terjadi penurunan atau perburukan kemampuan
penderita dalam menjalankan beberapa fungsi
dalam kehidupan
– hilangnya minat terhadap aktivitas sosial serta
meningkatnya kesulitan dalam memenuhi
tanggung jawab/tuntutan hidup sehari-hari.
• Fase Akut
– Saat dimana gejala-gejala gangguan skizofrenia
telah benar-benar muncul pada penderita.
• Fase Pemulihan
– Pasien dalam pengobatan
– Gejala +  dan - 
• Fase Residual
Tatalaksana
• Hospitalisasi
• Penanganan Biologis
• Penanganan Psikologis
Hospitalisasi
• untuk tujuan diagnostic
• menstabilkan medikasi
• keamanan psien karena gagasan bunuh diri
atau membunuh
• perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai,
termasuk ketidakmampuan memenuhi
kebutuhan dasar.
Penanganan Biologis
A. Terapi Kejutan listrik / Electroconvulsive Therapy
B. Terapi Obat
antipsikotik

Tipikal Atipikal

- Generasi lebih baru (th 1990an)


- Generasi lama
- Memblok reseptor 5-HT2, efek
- Memblok reseptor dopamin D2
blokade dopamin rendah
- Efek samping EPS besar
- Efek samping EPS lebih kecil
- Efektif untuk mengatasi gejala
- Efektif untuk mengatasi gejala
positif
baik positif maupun negatif
Antipsikotis Tipikal
• Phenothiazine
– Aliphatic chlophromazine
– Piperidine Tioridazin
– Piperazine Flufenazin
• Thioxenthensin Thiotixene
• Butyrophonon  haloperidol
Antipsikotis Tipikal
• Klorpromazin
• Tioridazin Low Potency
• Mesoridazin
• Flufenazin
• Perfenazin
• Thiotixene High Potency
• Haloperidol
• Loxapin
• Molindon
Antipsikotis Atipikal
• Clozapin
• Olanzapin
• Ziprasidon Antagonis reseptor 5-HT,
Blokade dopamin rendah
• Risperidon
• Quetiapin
• Aripiprazol
Efek samping Relatif
• EPSD  dijumpai pada obat antipsikotik tipikal

• efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi

urin, penurunan memori)  pada antipsikotik potensi rendah (exp:

klorpromazin)

• tardive dyskinesia  gerakan yg tidak terkontrol, terutama pada mulut,

lidah

• efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik)  pada obat tipikal dan

atipikal

• efek pada fungsi seksual dan endokrin

• Kejang  potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin


Efek samping Utama
• dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri)
– banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi
– diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, atau difenhidramin)
• Pseudoparkinsonism
– adanya blockade dopaminergik di striatum  muncul gejala mirip Parkinson
– diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin
• akathisia ( tidak bisa duduk tenang, dan gerakan-gerakan yang tidak bisa
berhenti)
– paling tidak responsive terhadap terapi  turunkan dosis, atau
– diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam, klonazepam)
Penanganan Psikologis
A. Terapi Psikodinamika
B. Pelatihan keterampilan sosial
C. Terapi Perilaku
D. Terapi Keluarga
Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai