NEOPLASMA THT-KEPALA

LEHER
Heri Kabulah
Divisi Onkologi
Sub Dep THT Rumkital dr. Ramelan
Bag THT FK UHT
 NEOPLASMA

 Secara harfiah, “neoplasia”

 berarti : pertumbuhan baru
Pertumbuhan baru adalah suatu “neoplasma”

 Istilah “tumor”, awalnya untuk menggambarkan

pembengkakan o.k. inflamasi

 Pertumbuhan baru  benjolan (tumor)

Tumor, diartikan sbg Neoplasma
Neoplasma  masa jar. abnormal, yang tumbuh
berlebih & tidak terkoordinasi, perilaku tersebut
menetap walaupun rangsang yg menimbulkan telah
berubah atau tidak ada lagi
jinak
Neoplasma
ganas (Kanker)

Sel kanker adalah sel yg berkembang dibawah

pengaruh ketidakseimbangan ekspresi onkogen dan
proto/anti onkogen
• Proto onkogen adalah gen yg mendorong
pertumbuhan normal dan diferensiasi.
Proto onkogen yg mengalami mutasi  berubah
menjadi Onkogen

• Onkogen adalah gen seluler (atau gen virus)

yang dapat menimbulkan perubahan neoplastik
• Ekspresi onkogen  menghasilkan onko-
protein yang menyebabkan perubahan
pengendalian proliferasi, diferensiasi dan
progresi pertumbuhan melalui siklus sel

• Sel kanker memproduksi onko-prot. 

perubahan sifat & perilaku sel kanker
(heterogenitas sel kanker)
 Siklus pertumbuhan sel

Siklus sel ini berjalan seperti suatu lingkaran

1. Fase G1(growth phase-1)

- Anak sel pd fase ini dpt masuk ke fase G0,
atau terus tumbuh lagi masuk ke fase S
 lamanya sgt bervariasi
2. Fase S (synthetic phase)  6-8 jam
3. Fase G2 (growth phase 2)  1-2 jam
4. Fase M (mitotic phase)  2 jam
Genetika perkembangan model kepala &
leher kanker sel skuamosa

Normal cell

Hiperlasia

Displasia

Carcinoma in
situ

Invasion
Karsinogenesis
 Beberapa konsep :

• Kanker berkembang dari satu sel kanker

• Awalnya “monoklonal”
• Perubahan gen  subklonal sel kanker
• Kelainan gen  kelainan pengendalian proliferasi &
diferensiasi
• Etiologi kanker  multifaktorial
• Perkembangan kanker  multistep (inisiasi, promosi,
progresi)
• Kanker yg progresif  makin ganas
 Sel kanker  mampu invasi (infiltrasi, menyebar,
meluas) ke jaringan sekitarnya
 Kemampuan sel kanker untuk invasi  berkaitan
erat dgn terjadinya metastasis

Metastasis  limfogen & hematogen

Metastasis sel kanker di suatu organ  o.k.
adanya kecocokan antara kebutuhan inplant
& kemampuan lingk.mikro tubuh untuk
memenuhi kebutuhan sel kanker
Prognosa tgt:
– Jenis Kelamin: Prognosis buruk pada wanita
– Kondisi umum & status kesehatan pasien
– T tahap
– Jenis histolopatologis nodul positif
– Status bedah
– Jenis terapi dan transfusi darah
Etiologi:
– Merokok
– Konsumsi alkohol
Mereka memiliki peran yang sinergis
Tar Burning mengeluarkan berbagai zat aktif
misalnya benzopyrene, metil cholanthrine sifat
karsinogen,
– Mengisap Tembakau
• Iritasi kronis dari gigi bergerigi tajam
• Paparan radiasi
• Bahan kimia:
– Asbes, nikel-Kromat, pada tumor hidung dan
sinus paranasal
– Kayu debu pada Adenokarsinoma hidung
• Diet faktor:
– Kekurangan vitamin A
– Kekurangan vitamin B, Patereson-Kelly
syndrome
• Virus:
– Human Papilloma Virus HPV
– Epstein-Barr Virus EBV
– Human Immunodeficiency Virus HIV
• KANKER (neoplasma ganas)
 dapat tumbuh di jaringan tubuh mana saja

juga di : telinga hidung tenggorok,

kepala dan leher

• Sel kanker berasal dari sel normal

 Kanker Kepala - Leher
• angka kejadian : 5% dari kanker seluruh tubuh

• terbanyak : KNF

• Sebagian besar sudah stadium lanjut

• Kebanyakan berasal dari epitel, terutama jenis

karsinoma sel skuamosa
 Kanker kepala - leher
 dapat berasal dari :

Epitel
• nasofaring • laring
• hidung • esofagus
• sinus paranasal • telinga / mastoid
• mukosa bukal
• kulit
• alveolus
• palatum • kel. submandibula
• lidah • kel. parotis
• bibir • kel tiroid
• dasar mulut
• tonsil
• hipofaring Jaringan mesenkim
• tulang mandibula, maksila
• tulang rawan septum nasi
• Otot, saraf, p.d.& jar. ikat
TUMOR TELINGA
 Tumor telinga
 dapat berasal dari :
- kulit, mukosa
- tulang, tulang rawan
- saraf
- jaringan ikat

 lokasi : daun telinga, liang telinga luar, telinga

tengah, mastoid, tulang temporal
 jinak / ganas
 Tumor daun telinga (auricle)
- Jinak : angioma (hemangioma kapilare, limfangioma), kista
sebasea, fibroma, papiloma
- Ganas : karsinoma (85%), melanoma maligna

Tumor liang telinga luar (ext. canal)

- Jinak : osteoma, adenoma, papiloma, kista sebasea
- Ganas : karsinoma (10%), adeno kistik karsinoma,
sarkoma, melanoma maligna

Tumor telinga tengah & mastoid

- Jinak : glomus jugulare, hemangioma, adenoma
- Ganas : karsinoma (5%), sarkoma
Kondroma Kista
Kars. sel basal

KGB aurik. post

(metastasis regional)

Kars. sel skuamosa mastoid

 Karsinoma Telinga
 daun telinga (85%), liang telinga luar (10%), telinga tengah &
mastoid (5%).
• Paling sering berasal dari kulit / mukosa  karsinoma sel
skuamosa (75%).
Jenis lain : - kars. sel basal (15%)
- adenokarsinoma (10%)
• Angka kejadian : 5 kasus / 20.000
• Laki-laki : wanita  4 : 1, usia dekade 6-7
• Etiologi :
 iritasi kronis o.k. radang kronis (otore kronis 75%), udara
panas / sinar matahari, radiasi
Invasi (perluasan) kanker liang telinga luar ke
struktur sekitarnya
• Saat datang  20% pend. sudah metastasis ke kel GB
regional :
- aurikularis posterior
- servikalis superior profunda lat. kran.
- parotis
- submaksila

• Metastasis hematogen  jarang

 ulkus

Karsinoma mastoid
Paresis N. VII
 Destruksi Tulang
Temporal

Foto Tengkorak Lateral

 Anamnesis

 Tergantung lokasi tumor, jinak / ganas

• Daun telinga / liang telinga tumbuh benjolan

• Nodul tumbuh pelan  jinak
Benjolan cepat membesar, ulkus berdarah  ganas !
• Liang telinga terasa nyeri, rasa buntu, sekret ada darah atau
perdarahan telinga
• Otore kronis, tinitus, pendengaran menurun
• Rasa nyeri di telinga luar, tengah atau sebelah dalam
• Telinga bag. belakang (retro aurik.)  “membengkak”
• Muka menceng  ganas !
• Benjolan di belakang/bawah daun telinga atau leher
lateral atas (kel. GB)  metastasis regional !!
 Tanda klinis
 Curiga ganas, bila :
• Daun telinga / liang telinga luar / belakang
telinga tampak benjolan atau massa tumor
kemerahan, lunak & bercak darah
• Sekret ada darah, perdarahan telinga
• Liang telinga permukaan kasar, merah,
granuloma atau polip  perlu biopsi
• Nyeri tekan, tampak kesakitan
• Paresis N. VII
Diagnosis
• Anamnesis
• Pem. klinis
• Tes pendengaran : garpu tala, audiogram
(tidak mutlak, tergantung lokasi tumor /
indikasi)
• Radiologi
- Foto mastoid : Schuller, Stenvers, skull lat.
- CT scan / MRI
• Biopsi
 Terapi
Tergantung lokasi, jinak / ganas, stadium

 Karsinoma Daun Telinga

 Tumor kecil (dini)  eksisi luas (1 cm diluar
batas tumor), tulang rawan dibawahnya ikut
diangkat (“en bloc”)
Pasca reseksi  rekonstruksi defek
 Tumor besar (lanjut)  reseksi daun telinga
Bila ada metastasis ke kel GB  + diseksi leher
(RND / SOHND)
Kars. sel basal

eksisi tumor eksisi + rekonstruksi

Bentuk telinga anatomis
 Karsinoma liang telinga luar
 operasi :
- Mastoidektomi (radikal),
- Eksisi luas tumor MAE (mengeluarkan seluruh tulang
rawan & tulang liang telinga serta massa tumor di
meatus eksternus),
- Bila ada perluasan tumor ke kel. parotis 
parotidektomi superfisial
- Bila ada metastasis ke Kgb regional  diseksi leher

- Defek op. di tutup skin graft

- Pasca bedah  radioterapi

Operasi mengeluarkan kars. MAE
 Karsinoma telinga tengah, mastoid & tulang
temporal
 op. reseksi tulang temporal subtotal / total

Pasca bedah  radioterapi

Operasi besar, sulit  banyak komplikasi

Stadium lanjut (III, IV)  radioterapi
Tx paliatif (“pain killer”)
- prognosis jelek
Reseksi tulang temporal

Subtotal Total
Tumor Hidung dan Sinus Paranasal
(SINONASAL TUMOR)

• Perlu diketahui gejala & tanda tumor jinak

atau ganas
• Mengenal gejala dini tumor ganas 
segera dirujuk !!
• Tumor jinak Hidung & Sinus Paranasal
• Osteoma
• Ossifying fibroma, fibrous dysplasia
• Papilloma
• Hemangioma, adenoma dll

• Tumor ganas pada bagian luar hidung:

• Basal cell carcinoma (Rodent ulcer)
• Keratinizing Squamous Cell Carcinoma
• Melanoma maligna
• Tumor ganas Hidung & Sinus Paranasal
– Epitel: 57%
• Squamous Cell Carcinoma
• Adeno Carcinoma 18%
• Adeno Cystic Carcinoma
• Undifferentiated Carcinoma 10%

– Mesenkim:
• Osteosarcoma
• Chondrosarcoma
• Rhabdomyosarcoma
• Lymphoma Maligna
• Malignant Haemangiopericytoma
 TUMOR JINAK HIDUNG & SINUS PARANASAL
• Osteoma
• Proliferasi tulang padat. Sering ditemukan di sinus
frontal dan sinus etmoid.
• Gej : sefalgi, rasa tertekan atau nyeri daerah orbita,
kadang sinusitis berulang
• Dx: X-foto tengkorak (AP/Lat), Water`s
• Tx: observasi, bila keluhan hebat  ekstirpasi

• Ossifying fibroma
• Penonjolan unilateral tulang wajah
• Berasal dari periosteum atau periodontal membran
• Anak atau dewasa (usia 20-40 th)
• Wanita > pria
• Mandibula > maksila
• Dx: X-foto panoramik, Waters`s. Tx: operasi eksisi
• Fibrous dysplasia
• Mrp defek perkembangan atau metaplasia
fibro-oseus
• Sering pada dekade I
• Perempuan > Laki-laki
• Maksila > mandibula
• Dx: X-foto tengkorak, Water`s
• Tx: operasi (eksisi)
• Kista dentigerus / folikuler
• Kista odontogenik
• Unilokuler, mahkota tempat asal kelainan yg belum mengalami
erupsi menghadap ke kista
• Sebab: akumulasi cairan diantara reduksi enamel epitel dan
enamel permukaan gigi
• Klinis: benjolan pd rahang atas /maksila  pipi bengkak
• Dx: X-foto AP/lat, Water`s (bila di mandibula  lebih baik foto
panoramik, Eisler)
• Tx: operasi, tergant. lokasi : Caldwell Luc, ekskokleasi
• Kista Radikuler
• Kista odontogenik  berasal dari inflamasi yang
disebabkan berasal dari karies akibat rangsangan
kronik, terbentuk granuloma di tulang rahang sekitar
akar gigi yg kmd mengalami nekrosis di bag sentral 
shg tjd kista infeksi unilokuler
• Kista dapat meluas ke dalam sinus maksila (srg o.k.
karies gigi premolar / molar rahang atas)
• Dx: X-foto Water`s, panoramik (bila di mandibula)
• Tx: operasi  tergant. lokasi (ekstirpasi dgn pendekatan
Caldwell Luc + ekstraksi gigi penyebab)
• Papilloma
• Pada orang tua  Inverted papilloma
• Buntu hidung (uni lat), bentuk mirip polip nasi
• Dapat berubah ganas (squamous cell carcinoma)
• Dx pasti : biopsi
• Tx papiloma inverted : operasi Rinotomi lateral
(maksilektomi medial)
• Hemangioma
• Pada bayi / anak  kongenital
• Epistaksis, buntu hidung. Tampak masa merah,
disentuh  mudah berdarah
• Dx : klinis (dewasa, kadang perlu biopsi)
• Tx : tergantung lokasi & besarnya
Bayi/ anak: kecilkonservatif. Besar  Rx
Dewasa : operasi Eksisi
Tumor ganas pada bagian luar hidung

• Basal cell carcinoma (Rodent Ulcer)

• Usia 60-70 th
• Mula-mula nodul lunak, retraksi di tengah, tumbuh
lambat kmd meluas ke sekitarnya dan infiltrasi ke jar di
bawahnya
• Metastasis sgt jarang
• Dx: biopsi
• Tx: operasi + radiasi
• Keratinizing squamous cell carcinoma
• Mula-mula nodul lunak utk waktu yg lama,
mendesak, tumbuh cepat  ulserasi
• Cepat metastasis ke kgb regional (tumor koli)
• Dx: biopsi
• Tx: operasi eksisi luas + radiasi
• Melanoma maligna
• Kanker kulit yg paling sering
• Usia 20-60 th
• Seperti tahi lalat (andeng2), hitam tambah besar dg cepat,
berbentuk benjol, infiltratif dgn membentuk satelit (bintik /
benjolan kecil) di sekitarnya
• Cepat metastasis (regional & jauh)
• Dx berdasarkan klinis, TAK PERLU biopsi
• Tx : Operasi radikal (EKSISI LUAS)
bila tumornya besar, atau kurang radikal 
kemoterapi
Tumor ganas Hidung dan Sinus Paranasal

• 3% dari tumor ganas daerah kepala & leher

• Peringkat no. 2
• Lokasi : (urutan tersering  jarang)
• Sinus maksila : 60%
• Rongga hidung : 20%
• Sinus etmoid : 15%
• Vestibulum nasi : 4%
• Sinus frontal & sfenoid : 1%
• Laki-laki : wanita = 2 : 1
 Kebanyakan sudah stadium lanjut

 Tumor sgt besar  sulit ditentukan asalnya

Lokasi & perluasan tumor
• Etiologi:
– Pasti ???
– Kelainan / kerusakan konstitusi genetik
• Tumor ganas sinus maksila  org Jepang >>>
– Bahan karsinogenik (chemical carcinogen)
 kerusakan gen yg mengatur pertumbuhan & diferensiasi sel
(proto-onkogen  onkogen)
1. Langsung (direct acting carcinogen)
– Gas mustard
2. Tak langsung (pro carcinogen)
– Ion radium, isopropil alkohol
– Lingkungan (environmental carcinogen)
(85% kanker  ok/ pengaruh lingkungan hidup)
• Terutama pd industri/pabrik: kayu, nikel (debu nikel), krom,
sepatu, arloji, batere, pemutih, gelas, bahan penyamak kulit
• Letak tumor & prognosisnya

Suprastruktur

Mesostruktur

Infrastruktur

Sebileau’s Three Planes

Level I : Px plg baik.
Level III : Px plg jelek
Ohngren’s Plane
Antero-alveolar : prognosis baik
Postero-ethmoidal : prognosis jelek
• Gejala tumor ganas Hidung & Sinus Paranasal
Tumor kecil  hampir tanpa keluhan, kadang hanya pilek
& agak buntu, kadang pilek ada sedikit darah
Stad. dini : gejala tak khas
• Perlu diperhatikan :
A. Gejala lokal
• Buntu hidung unilateral
• Pilek unilateral
• Epistaksis unilateral
• Bau tak enak dari hidung (foetor nasi)
• Hipoestesi pipi (inervasi cabang N. Trigeminus)
• Rasa tertekan wajah & kepala
B. Gejala perluasan tumor ke jaringan
sekitarnya
• Tu. hidung / sinus dapat meluas ke intra kranial
 sefalgi
• Tu. hidung meluas ke rongga orbita  gangguan
gerakan bola mata, pendesakan bola mata,
pembengkakan daerah kantus medialis & palpebra
• Tu. hidung yg meluas ke sinus maks  pipi bengkak,
palatum dan prosesus alveolar bengkak
• Tu. sinus maks  pipi bengkak
& nyeri, gigi atas goyang,
gigi tak rata (maloklusi),
gigi copot, epifora
Tumor maksila ke orbita  mata
terdorong ke lateral atas
• Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan THT (terut. : RA, RP )
• Naso-endoskopi, antroskopi  melihat tumor kecil
• Biopsi  diagnosis pasti
• X-foto (Water’s, skull lateral, Rheeze), CT scan, MRI 
tentukan lokasi dan besar tumor (stadium)
• Foto torak, USG, bone survey  cari tanda2 metastasis
jauh
• Staging berdasarkan sistem TNM
• Klasifikasi TNM
T1 : tumor pada sinus maksilaris (antrum)
T2 : infrastruktur, palatum durum, hidung
T3 : etmoid, dinding posterior sinus maksilaris,
dasar orbita, pipi (bukal)
T4 : rongga orbita & struktur lain di sekitarnya
• Stadium TNM

Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T3 N0 M0
T1,2,3 N1 M0
Stadium IV T4 N0,1 M0
Any T N2,3 M0
Any T Any N M1
• Diagnosis banding
• Infeksi sinus paranasal dan komplikasinya
• Tumor jinak rongga hidung dan sinus paranasal

• Terapi
 tergantung : jenis, lokalisasi & perluasan tumor

1. Operasi / pembedahan
2. Radioterapi
3. Kemoterapi
4. Paliatif
 MACAM PEMBEDAHAN
1. Rinotomi Lateral
- Teknik Degloving
2. Maksilektomi
2.1 Maksilektomi medial
2.2 Maksilektomi parsial
2.2.1 Maksilektomi infrastruktur (inferior)
2.2.2 Maksilektomi suprastruktur (superior)
2.3 Maksilektomi total
2.4 Maksilektomi radikal dengan eksenterasi orbita
2.5 Maksilektomi luas dengan reseksi basis kranii
(reseksi kraniofasial anterior)
Contoh Rinotomi Lateral
(kasus karsinoma sel skuamosa septum nasi)
Contoh Maksilektomi infra struktur (Ca. Sinus maksila)
Contoh kasus Kars. sinus maksila dgn perluasan ke
rongga orbita (1)

Maksilektomi superior & eksenterasi orbita

 (2)

Maksilektomi superior & eksenterasi orbita

 (3)

Skin graft

Maksilektomi superior & eksenterasi orbita

10 hari pasca bedah
Contoh Maksilektomi total
(kasus Sarkoma sinus maksila)
Maksilektomi radikal dengan eksenterasi
orbita
 2. Radiasi
– Biasanya diberikan pasca bedah (6000-7000 Rad)
– Sebagai Tx paliatif (untuk kasus inoperabel)

3. Kemoterapi

• Prognosis : 5 ysr  30-40%

KARSINOMA NASOFARING
Karsinoma nasofaring (KNF) adalah tumor ganas
(jenis karsinoma) yang berasal dari epitel mukosa,
jaringan penyangga / lunak atau kelenjar yang
terdapat pada nasofaring

♂:♀ =2:1
Umur rata-rata = 30 – 50 th
Insiden : 4,7 – 15 kasus / 100.000 penduduk
Tumor koli
CT scan

Penderita KNF
Mengapa KNF perlu diketahui oleh Dokter Umum ? 
O.K.:
 Sering dijumpai di Indonesia (urutan No. 4)
 Di daerah kepala – leher  plg sering (No. 1)
 Kebanyakan datang pertama kali ke dokter umum
 Sebagian besar datang berobat sdh stadium lanjut
(95%)  prognosis jelek

Dr  perlu ceramah KNF ke masyarakat (pedesaan)

agar diagnosis lebih dini  prognosis lebih baik

Anatomi
Anatomi
• Nasofaring = rinofaring = epifaring
 Ruang yg terletak langsung di bwh tengkorak, di
belakang kavum nasi, di atas palatum

Anterior : koane / nares posterior

Posterior : setinggi kolumna vertebra C1-2
Inferior : dinding atas palatum mole
Superior : basis kranii (os osipital & sfenoid)
Lateral : fosa rosenmülleri kanan & kiri
 anatomi……
• Fosa rossenmülleri – resesus faringealis
• Epitel peralihan
• Foramen laserum
• Aliran limfe tdk mengindahkan garis tengah tubuh
 metastasis ke leher kontralateral
 Etiologi
• Virus Epstein Barr (EBV)
• Bahan karsinogenik (terutama nitrosamin)
• Genetik (ras Mongoloid  HLA A2, HLA BW 46)
• Lain2 : Iritasi menahun
- asap
- panas, pedas
 radang nasofaring kr (nasofaringitis kr)
Sosial-ekonomi lemah
-memasak dgn kayu bakar, sering makan
ikan asin, kurang vitamin, gisi kurang,
daya tahan (imunologis) lemah, dll
Lokalisasi

• Fosa rosenmülleri (>>>)

• Sekitar tuba eustachius
• Dinding belakang nasofaring
• Atap nasofaring
Klasifikasi KNF (WHO, 1097)
Ada 3 tipe :
 Karsinoma sel skuamosa dg pembentukan bahan tanduk
= WHO tipe 1
(diferensiasi baik, sedang dan jelek)
 Karsinoma sel skuamosa tanpa pembentukan bahan
tanduk
= WHO tipe 2
 Karsinoma tanpa diferensiasi
(undifferentiated Ca)
= WHO tipe 3
(karsinoma sel transisional & limfoepitelial)
Berdasarkan Patologi Anatomi
 keganasan di nasofaring dapat berupa :
Karsinoma nasofaring
Adenosarkoma
Karsinoma adenokistik (= silindroma)
Jenis yang lain :
- melanoma maligna
- limfoma maligna

Bentuk & cara tumbuh:

 endofitik (>>), ulseratif, eksofitik
Anamnesis & Gejala Klinik

• Gejala dini
– Telinga : mendenging/grebek2 (tinitus),
pendengaran menurun, otalgi
– Hidung : pilek lama, ingus/dahak campur
darah, buntu hidung
• Gejala lanjut
– Ekspansif:
• ke depan  menutup koane  buntu
hidung
• ke bawah  mendesak palatum 
“bombans” palatum mole
– Infiltratif:

• ke atas  melalui foramen laserum ke

endokranium  sindroma petrosfenoidal, gejala :
– sakit kepala
– paresis N. VI (m. rektus lateralis)
→ strabismus konvergen, diplopi
– paresis N. V & cabang2nya
→ nyeri pipi hebat (trigeminal neuralgi)
– paresis N. III, IV (m. rektus medialis & oblikus) 
strabismus konvergen, diplopi
– paresis III, IV, VI, syaraf simpatikus (sindroma
Horner)→ ptosis & oftalmoplegi
• ke samping  lewat foramen jugulare, atau
spatium parafaring  sindroma retroparotidean,
gejala :
–parese N. IX, X
→ sulit menelan (disfagi) , regurgitasi, bindeng
- paresis N.XI
 kelemahan otot bahu/leher
–paresis N. XII
→ atropi & deviasi lidah kesisi yang sakit, ggn
menelan
 Perlu pem. neurologis

untuk menentukan adanya paresis / paralisis

N. I – XII
(kanan, kiri, atau keduanya)

gejala intrakranial
 Pem. lokal nasofaring
• R.A.

• R.P.
• Nasofaringoskopi (+ biopsi)
Pem. Leher
 metastasis ke kel. GB leher ?

Paling sering metastasis ke kel GB servikalis profunda

laterokranialis
Lokasi :
 - kaudal dari ujung / tip mastoid
- dorsal dari angulus mandibula
- medial dari m. sternokleidomastoid

Tumor leher (65-85%)

 keluhan tersering pdrt datang berobat ke dokter
Sign & symptoms of NPC
Waspada TGN bila dijumpai TRIAS GEJALA

Tumor leher Gejala intrakranial

Gejala telinga Gejala telinga
Gejala hidung Gejala hidung

Tumor leher
Gejala intrakranial
Gejala hidung
Pemeriksaan radiologis
• Tujuan  menentukan:
– Lokasi, besar / luas tumor primer
– Invasi tumor ke organ sekitar
– Adanya destruksi tulang dasar tengkorak
– Metastasis ke KB leher
– Metastasis jauh
– Stadium tumor
Pem. radiologi
 yaitu :

 Foto tengkorak (AP, lateral, dasar tengkorak, water’s)

 CT scan / MRI dengan kontras
 Foto torak (PA)  metastasis ke paru?
 Usg abdomen  metastasis ke hepar?
 Bone scintigraphy  metastasis ke tulang?
Tumor
nasofaring

CT Scan
Diagnosis
A. Diagnosis klinik
1. umur (biasanya usia tua > 40 th)
2. gejala klinis  dini / lanjut
3. pemeriksaan lokal  tumor di nasofaring
4. radiologis  mass di nasofaring

B. Diagnosis histopatologis (Dx pasti)

- biopsi nasofaring  sel ganas +
(WHO tipe 1, 2, 3)
C. Diagnosis serologis : IgA anti VCA, IgA anti EA
Diagnosis banding
• Angiofibroma nasofaring juvenilis
• Angiofibroma nasofaring
• Adenoid persisten
• TBC nasofaring
Terapi
• Radioterapi
 dosis : 6600 – 7000 rad.
• Sitostatika (kemoterapi)
(neoajuvan, konkuren, ajuvan kemoterapi)
 mis.: cisplatin, carboplatin, 5 - FU,
bleomisin, paclitaxel, docetaxel

Prognosis
Stadium dini  5 ysr : 70 - 80 %
Stadium lanjut  5 ysr : 15 - 25%
Angiofibroma Nasofaring Juvenilis
Angiofibroma Nasofaring Juvenilis (ANJ)

• Tumor jinak yg berasal dari dinding

nasofaring
• Tumor tumbuh ekspansif ke
sekitarnya, progresif, mudah berdarah
 perdarahan hebat dari hidung dan
mulut
- Tumor di nasofaring  histopatologis
jinak, klinis ganas
- Tumor dg banyak pembuluh darah
berukuran besar spt kapiler, hiperplasi
endotel & stroma, tanpa tunika
muskularis
ANJ
ANJ cenderung tumbuh & ekspansi
keluar nasofaring
 Anterior  ke rongga hidung,
sinus maksila & etmoid, rongga
orbita
 Inferior  tumor menekan
palatum mole (“bombans’), ke
meso/orofaring ( obstruksi jln
napas atas)
 Superior  ke intra kranial yaitu:
- ke sinus sfenoid, lalu ke fosa
pituitari, menekan sinus kavernosus
- ke fosa kranii anterior (melalui
lamina kribrosa)

 Lateral  ke fosa infra temporalis

• Vaskularisasi tumor terut. dr cab a.
maksilaris interna
& a. faringealis asenden
Makroskopis
• Tumor berbentuk oval/bulat, berlobus-
lobus, kadang bertangkai
• Konsistensi padat kenyal, diliputi
mukosa
• Warna kemerahan, atau merah-ungu
• Berbatas jelas
Histopatologi
 Tumor t.d. stroma dgn sel2 fibroblas &
sejumlah serat2 kolagen, ditemukan
banyak pembuluh darah seperti kapiler
berukuran besar tanpa tunika muskularis

Gejala utama  epistaksis profus

 Laki >>> wanita
 usia 10 -17 th (pubertas,
dekade 2)
jarang > 25 th
- bertambahnya usia (> 20-25 th) 
tumor mengecil (teoritis)

 0,05% dari tumor Kepala Leher

• Angka kejadian 1:5.000 s.d 1:50.000
Etiologi
– Belum pasti
– Teori:
Teori jaringan tempat asal tumor
Pertumbuhan abnormal jar.
paraganglionik di sktr bag. akhir
a. maksilaris interna (nutrisi utama)
Pertumbuhan jar. fibrokartilago
embrionik & korpus sfenoid yg tjd sblm
wkt osifikasi tlg kepala
Periostium ventral ddg posterior
nasofaring tdk bisa mjd tlg yg
semestinya  tjd hipertrofi jaringan
akibat peningkatan hormon
pertumbuhan
Pertumbuhan fasia basalis yg
terbentuk dr pertemuan aponeurosis
faringeal & fasia bukofaringeal dekat
dasar tlg kepala
Teori Hormonal
Gangguan keseimbangan hormon
androgen & estrogen

–Pemberian estrogen  menurunkan

ukuran tumor & mengurangi
kecenderungan perdarahan
–Pemberian testosteron 
meningkatkan ukuran tumor
Sistem pituitari androgenital
Lokasi
 Atap nasofaring (plg sering),
grs tengah atau dinding lateral
nasofaring

–Tumor tumbuh relatif cepat 

memenuhi nasofaring  ke struktur
sekitar
Anamnesis
o Hidung buntu (uni/bilateral)
o Epistaksis berulang, profus (bisa sampai
anemi)
o Sakit kepala (o.k. blokade sinus
paranasalis  vacum sinus headache)
o Hidung / wajah membengkak
10-18%
Pemeriksaan Klinis

• R.A.  massa kemerahan / ungu di hidung

• RP  massa di nasofaring
• Tumor ekspansi ke sekitarnya :
- mesofaring  massa di mesofaring,
palatum mole “bombans”
- rongga orbita  protopsis (10-15%)
- sinus maksila  maksila membengkak
- fosa pterigopalatina  mass di pipi
(infratemporal)
- intra kranial  (sefalgi)
• Nasal endoscopy atau Nasofaringoskopi
 Radiologi

Foto plain : Waters, skull AP/Lat, basis kranii

Arteriografi
CT Scan / MRI dengan kontras
Contoh kasus ANJ

CT scan
Diagnosis

• Laki2, usia pubertas (10 – 17/24 th)

• Ax : hidung buntu, epistaksis berulang &
profus
• Pem. klinis : tumor nasofaring dgn
permukaan licin, warna kemerahan / ungu
• Radiologis (CT Scan / MRI)  massa tumor
di nasofaring (ekstensi ke sekitarnya)
• Awas  jangan di biopsi !!!
Diagnosis Banding
• 1. Koanal polip: permukaan rata, mengkilap,
udematus, kepucatan, konsistensi lunak
• 2. Adenoid: permukaan ireguler, lokalisasi di tengah,
tdk mudah berdarah
• 3. Tumor ganas nasofaring: umur 30-50 th, ada
gejala lokal/metastase tumor, KU makin menurun, PA
: ganas
• 4. Fibroma nasofaring (tipe biasa): semua umur, ♂
& ♀, tdd jar. ikat pdt / banyak pemb. drh yg dilapisi
tunika muskularis → pdrh relatif mudah dihentikan
Staging ANJ
 Menurut Session (1981), di revisi Radkowski
(1996) :
– Std I : tumor terbatas di nasofaring
– Std II: tumor meluas ke rongga hidung
&/ sinus sfenoid
– Std III: tumor meluas ke sinus maksila,
etmoid, fosa pterigomaksila, fosa
infratemporal, orbita
– Std IV : tumor meluas ke intrakranial
Staging ANJ
 Menurut Fish (1983), direvisi oleh Andrews (1989):
– Std Ia : tumor terbatas di nasofaring &/
kavum nasi
– Std Ib : perluasan kedalam satu/lbh sinus
paranasal
– Std IIa: perluasan minimal kedalam fosa
pterigomaksila
– Std IIb: ke fosa pterigomaksila disertai penekanan ke
depan dinding posterior antrum sinus maksila,
ekstensi ke atas  erosi tlg orbita
– Std IIc: perluasan ke fosa pterigomaksila
– Std III: perluasan ke intrakranial
TERAPI
1. Operasi (treatment of choice)
- Std Ia : transpalatal
- Std Ib, IIa : transpalatal ± RL
- Std IIb: RL diperluas dg membelah bibir atas
- Std IIc: RL diperluas membelah bibir atas +
maksilektomi posterior & medial
± embolisasi / ligasi A.Karotis ekst. pra bedah

2. Radiasi & / hormon  untuk tumor sgt besar, masuk rongga

tengkorak (Std III), tumor residif (kecil)
Hormon estrogen :
 Dietil-stilbestrol (5 mg/hari, selama 2-3 bln)
 Folliculin (estrogen sintetis)
 Tujuan : sklerosis p.d. & fibrosis  tumor mengecil
 Operasi ekstraksi ANJ
dgn pendekatan transpalatal

o Insisi mukosa palatum bentuk U

o Memisahkan mukosa & otot dari tulang 
flap mukosa palatum
o Fiksasi flap palatum ke anterior
 Tulang palatum durum di potong dgn pahat 
tampak / teraba tumor
 Tumor dipegang dgn tang khusus
 tumor di ekstraksi
ANJ
Prognosis

• Stadium dini, belum masuk rongga

tengkorak → baik (pasca operasi
jarang residif)
• Stadium lanjut (perluasan ke rongga
tengkorak)  jelek
KANKER LIDAH
 Kanker lidah  paling sering
diantara Kanker Rongga Mulut
(Oral Cancer)
• Insiden : jarang
• Di Amerika  17.400 kasus baru Kanker rongga
mulut pertahun (Levine & Hood, 2003)
• Kebanyakan (95%) jenis kars. sel skuamosa
• Etiologi penting : rokok (tobacco), alkohol
Karsinogen utama; benzopyrene, tobacco specific
nitrosamines
Anatomi Lidah
 Gejala & tanda Karsinoma lidah
- spt sariawan, ulkus kecil yg tidak nyeri
- ulkus makin besar & nyeri telan, makin hebat,
benjolan dibawah dagu/leher
Perluasan kanker lidah
Aliran limfe
• Diagnosis
– anamnesis
– pem. klinis lengkap daerah kepala & leher
– Foto radiologi :
- toraks
- panoramik, Eisler (mandibula)
- CT scan / MRI
– biopsi / sitologi, stripping, FNA  histo PA
Klasifikasi TNM dan stadium (AJCC)
Terapi kanker Lidah / rongga mulut

1. Pembedahan
* konvensional (pisau, kauter, cryo)
* Laser CO2
2. Radioterapi
3. Kemoterapi
 Prinsip penatalaksanaan
kanker lidah

• T1 / 2, N0  eksisi bedah atau

radioterapi
• T1 / 2, N1/2  eksisi bedah & diseksi
supra-omohioid / mRND / RND
• T3 / 4  eksisi bedah, mRND / RND,
radioterapi pasca bedah
 Macam pembedahan

• 1. Eksisi luas
 glosektomi parsial, hemi, total
• 2. Eksisi luas & mRND / RND  uni / bi lat.
• 3. Eksisi luas, reseksi mandibula & RND
 Surgical approach on Tongue Ca.

Intra oral

Median mandibulotomy (mandibular swing) Visor

 Tongue Ca. (T1N0M0)
 partial glossectomy

tumor partial glossectomy

frozen section

primary closure primary closure

 Tongue Ca (T2N0M0)
 partial glossectomy, tongue reconstruction
defect with skin graft

skin graft
 Tongue Ca (T2N1M0)
 partial glossectomy, supra-omohyoid N. D.,
(1)
tongue reconstruction with sternocleidomastoid
myocutaneous flap

tumor partial glossectomy

 Tongue Ca (T3N1M0)
 partial glossectomy, supra-omohyoid N.D.,
tongue reconstruction with sternocleidomastoid (1)
myocutaneous flap

marker

tracheotomy

scm flap

scm flap
 Tongue Ca (T4N1M0)
 partial glosectomy mandible resection and
RND (composite resection, “Tongue Commando”)
 KARSINOMA LARING :
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
 PENDAHULUAN

Karsinoma Laring
Di THT RSDS ----> keganasan tersering ke 3
(setelah : kars. nasofaring & kars. sinonasal)
Jarang (2%-5%), tp kasus  ~ perokok
60 – 75% berasal dari keganasan pita suara
Gejala dini : suara parau

sering diabaikan  sesak napas &

stridor
INSIDENS

Di Indonesia : belum diketahui pasti

± 2 – 5 % dari seluruh keganasan
Glotis 75%, supraglotis 20%, subglotis 5%
USA : 8,5/100.000 laki2; 12.000 kasus/tahun
kars. glotis >50%
Eropa : supraglotis 77%, glotis 23%
WHO (survei tahun 1961 di 35 negara) :
 1,2 orang / 100.000 penduduk † akibat kanker
laring
Bag THT RSDS 1987-1992 : 153 kasus
1991-1995 : 123 kasus
2000-2001 : 87 kasus
ETIOLOGI
Penyebab pasti belum diketahui
 asap rokok, alkohol, karsinogen, infeksi
kronis, genetik, HPV
Asap rokok  bertanggung jawab pd 90% kasus KL
Sebatang rokok ~ 4000 bahan kimia
a.l : nikotin, tar, gas karbon monoksida,
benzopirin, hidrogen sianida, akrolein,
asetilen, benzaldehid, metil klorida,
ortokresol, resolsinol dll
 pro / karsinogen
+ Aril hidrokarbon hidroksilase  kanker
Alkohol + rokok : risiko kars laring 2,5 x >
dibanding merokok saja / alkohol saja
ROKOK / MEROKOK / PEROKOK
WHO (1985) : 3 dari 4 pria Indonesia merokok
5% wanita Indonesia merokok
Konsumsi rokok naik 2,1% per thn
DepKes RI (1986) : perokok pria 52,9%
wanita 3,6%
pria remaja 15-19 thn  13,2% perokok
Dirjen Perkebunan :
Produksi rokok meningkat 6,6% pertahun
1980 : 84,381 milyar batang
1985 : 110,065 milyar batang
1989 : 148,812 milyar batang
Akhir abad 20 : 300 milyar batang
Amerika 1980 : 3000 milyar batang
akhir abad 20 : 500 milyar batang
ETIOLOGI (2)
Karsinogen lingkungan
Arsen, asbes, gas mustar, serbuk nikel,
polisiklik hidrokarbon, vinil klorida, dan nitrosamin
(makanan yang diawetkan, ikan asin)
 memicu mutasi sel normal  sel kanker

Infeksi laring kronis

kuman, rangsangan terus menerus (asap) 
radang kronis mukosa laring  hiperplasia,
hiperkeratosis, leukoplakia, eritroplakia, sel atipik
 sel kanker
ETIOLOGI (3)
Human papilloma virus (HPV)
Predileksi di korda vokalis
Awalnya tumbuh jaringan berupa papil-papil
(papiloma)  perubahan maligna menjadi
kars. verukosa (verrucous carcinoma)

Genetik
- Produksi enzim AHH, N-asetil transferase
- Interaksi faktor etiologi & host berbeda-beda
- aktivasi pra karsinogen & inaktivasi karsinogen
bervariasi individuil
TANDA & GEJALA

1. Suara parau
Parau > 3 – 4 mgg tanpa batuk, perokok dgn
suara parau, orang tua yang berubah serak
harus curigai kars laring sampai terbukti
‘bukan’

Tumor supraglotik  gejala tidak khas (rasa tak

enak, menggelitik atau mengganjal di tenggorok)
 parau (gejala lanjut)

Tumor subglotik awalnya tanpa gejala

bila menutup rima glotis  sesak napas
 TANDA & GEJALA (2)

2. Sesak napas dan stridor

Disebabkan oleh : pertumbuhan tumor, udem,
tumpukan debris, sekret,
fiksasi pita suara
 stridor inspirasi, ekspirasi atau keduanya
(tergantung besar dan lokasi tumor)

Bila penderita berusaha lebih keras untuk

bernapas  udara yang masuk dgn cepat 
penutupan glotis (“Bernouli effect”)

Sesak yg memberat  trakeotomi

 TANDA & GEJALA (3)

3. Rasa nyeri
Spontan dan bervariasi
Nyeri saat menelan (odinofagi)  tumor invasi
ke organ yang lebih dalam

4. Disfagi
Sulit menelan (+) bila tumor tumbuh di
supraglotik, postkrikoid atau hipofaring, tumor
glotis yang besar (transglotis) atau invasi tumor
ke esofagus bagian atas
TANDA & GEJALA (4)

5. Batuk dan batuk darah

Massa tumor/sekret di laring  merangsang
reflek batuk  pembuluh darah di jar tumor
pecah

6. Gejala lain
halitosis, BB , dan pembesaran kgb leher
DIAGNOSIS
Hasil pem. klinis, radiologi & PA
Px klinis meliputi KU, lokal laring & leher
Prosedur pemeriksaan laring :
- Palpasi jar lunak leher, tlg rawan laring & dsr lidah
- Laringoskopi tak langsung / indirek (LI)
- Laringoskopi langsung / direk (LD)

Pemeriksaan radiologi :
- Foto polos jaringan lunak leher AP / lateral
- CT Scan dan atau MRI
Laringoskopi Indirek

Anatomi Laring Normal

 Laringoskopi Direk

Dengan bantuan teleskop tampak massa tumor tidak rata,

berbenjol2, kemerahan di glotis kanan dan kiri
 Laringoskopi Serat Optik

Pemeriksaan laring menggunakan serat optik yang

lentur
 Mikrolaringoskopi

Dengan teknik mikrolaringoskopi tampak jelas

massa tumor yang besar di glotis kiri, rima glotis
sangat sempit
Stadium Tumor
Stadium I : T1 N0 M0
Stadium II : T2 N0 M0
Stadium III : T3 N0 M0
T1-3 N1 M0
Stadium IV : T4 N0-2 M0
T0-4 N3 M0
T0-4 N0-3 M1
PENATALAKSANAAN
Tergantung lokasi tumor primer, stadium & KU
Modalitas tx : operasi, radioterapi & kemoterapi
Pedoman penatalaksanaan
T1 : radioterapi
T2 : radiotx bila pita suara asli masih dapat
bergerak, bila terfiksir dilakukan operasi
T3 : operasi & radioterapi
T4 : operasi & radioterapi. Bila tidak mungkin di
operasi diberikan (radio) terapi paliatif
Kars insitu  eksisi (stripping) dg endoskopi
- dapat diulang tiap 6 – 8 mgg sampai tidak
ditemukan sel kanker (complete excision)
 Kars. insitu Tak tampak
korda vokalis Stripping tumor
PENATALAKSANAAN (2)

Kars laring (glotis) T1/2 N0  radiotx (66-70 Gy)

Hasil : angka kesembuhan 80-90%
Keuntungan radiotx: laring msh menghasilkan suara

Bila saat evaluasi  tumor (+)

 laringektomi parsial
Mis. Frontolateral hemilaryngectomy
Vertical partial laryngectomy

px tetap dapat bernapas melalui hidung,

tetapi suara serak
Frontolateral Hemilaryngectomy
Vertical Partial Laryngectomy
PENATALAKSANAAN (3)

Kars glotis T1/2 N1/2 : radiotx atau kombinasi

radiotx & kemotx (kemo-radioterapi konkuren)

Bila tumor primer (+)  laringektomi parsial

& diseksi leher (FND / RND)

Bila tumor primer (-) dan tumor di leher masih ada

(N1/2)  dilakukan FND/RND saja
PENATALAKSANAAN (4)
• Di negara maju:
Terapi Kars. Laring (glotis) T1 / 2 (3)
 dgn : bedah laser CO2 endoskopik

Keuntungan :
- ketepatan insisi sgt tinggi
- udem jar & perdarahan minimal
- makin banyak jar normal yang dapat
dipertahankan
- penyembuhan luka jauh lebih cepat
- tanpa insisi kulit
PENATALAKSANAAN (5)

Kars laring T3/4  laringektomi total

- bila N0/1  LT + diseksi leher fungsional (FND)

- bila N2  LT + diseksi leher radikal (RND)
+ radioterapi pasca bedah

- Kasus yang sangat lanjut (inoperable)  terapi

paliatif (radioterapi +/- kemotx )
- kasus metastasis jauh (M1)  kemoTx (paliatif)
Mis. : cisplatin, carboplatin, 5fluoro-uracil,
bleomycin, siklofosfamid, MTX, mitomycin C,
vincristin, paclitaxel dll
Laringektomi Total
Laringektomi Total
(Lanjutan)
Laringektomi Total (Lanjutan)
 Komplikasi Laringektomi
Kegagalan respirasi
Emboli paru
Perdarahan
Fistel faringokutan
Kebocoran cairan limfe (chylous leak)
Infeksi luka operasi (nosokomial)
Stenosis faring
Stenosis stoma
Tumor kambuh disekitar stoma
(stomal recurrence)
Rehabilitasi suara
Hilangnya suara pasca laringektomi total  beban
psikis berat (stres)  imunitas 
 mudah infeksi
 kekambuhan tumor

Macam2 teknik rehabilitasi suara

1. Bicara esofagus (esophageal speech)
Sangat populer di Jepang (keberhasilan 80%)
Di Indonesia 20%
Rehabilitasi suara (2)
2. Laring artifisial
mis. Elektrolaring / vibrator
Praktis, langsung digunakan
Kerugian : mahal & suara yang dihasilkan
monoton

3. Prostesis suara
mis. Groningen button, Blom Singer, Provox
Sangat efektif, sering dipilih di Amerika &Eropa
Kerugian : mahal, tiap 6 bulan alat harus
diganti baru
 RINGKASAN
Gejala dini Karsinoma laring adalah suara parau.
Suara parau > 4 mgu hrs dicari teliti penyebabnya
Laki-laki perokok / orang tua yang suaranya
berubah parau harus dicurigai menderita
karsinoma laring, sampai terbukti “bukan”

Gejala tumor lanjut : sesak napas, stridor, rasa

nyeri di tenggorok dan batuk/batuk darah.

Dx karsinoma laring ditegakkan berdasar ax,

pemeriksaan klinis, radiologi & biopsi (PA)
 RINGKASAN (2)
Tx karsinoma laring tergantung lokasi &
stadium, dapat berupa operasi
(laringektomi parsial/total dg/tanpa diseksi
leher), radioterapi, kemoterapi atau
kombinasi
Ada beberapa teknik rehabilitasi suara,
yang banyak dipilih di Indonesia adalah
esophageal speech
TUMOR PAROTID
 Parotid tumor
Most often of salivary gland tumors

parotid gland (75%) benign (75%)

pleomorphic adenoma (75%)

tail or mid portion (75%)

superficial lobe (75%)

Parotid tumor (pleomorphic adenoma)
Parotid gland tumor (deep lobe) extend to the lateral
pharyngeal space though stylomandibular tunnel
 Dumbbell tumor
Dumbbell Tumor
• Final Dx  histopathology / cytology

FNAC
• Tx  parotidectomy

Superficial (>>)

Total
 ANATOMY
• The largest of the three salivary gland
• Bilateral
• Flat, triangular shape, immediately anterior
to the ear
• Weights 20-30 gram
• tubulo-alveolar gland, serous type
• Enclosed within fibrous capsule which
septa-septa into the glandular
• Unilobar
• The facial nerve
 divides the gland :
* superficial lobe (80%)
* deep lobe (20%)
• Facial nerve
 emerges from stylomastoid
foramen

nerve main trunk

two nerve trunk

five terminal branch / rami

(pleksus nervosus)

–Superficial lobe
–Deep lobe
Branches of the facial nerve

Temporal branch
Zygomatic branch

Buccal branch
Mandibular branch

Cervical branch
Parotid duct (Stensen`s duct)

• Long ± 5 cm
• Extend from ant.
border, crosses over
masseter muscle
• Through buccinator
dehiscence  ostium
parotid duct in
buccal mucosa
opposite the upper
second molar tooth
The course of the facial nerve in the
parotid gland
Position of main trunk of facial nerve
Facial nerve branches and variations
• Diagnosis of tumor parotid
– Ax & clinical exam.
– Radiography (sialography, CTscan, MRI)
– Laboratory (FNAB, VC, Histo PA)

• Therapy
– Surgery  Parotidectomy
extended
superficial total (± RND)
Principles : ablation of the tumor while preserving
function of the facial nerve
– Radiotherapy
– Chemotherapy
Landmark of the facial nerve
Removed the superficial lobe completely
Removed the superficial lobe completely
Sharp dissection of the remaining postero-inferior
quadrant and removal of the remaining postero-
superior quadrant of the parotid gland
 Total parotidectomy with
preservation of the facial nerve

Indication :
• Benign tumor in deep lobe
• Tumor recurrence
• Malignancy of the parotid gland (with
facial nerve functionally normal)
After superficial parotidectomy  removed the
deep lobe of the parotid gland
Total parotidectomy with prservation of the facial nerve
Superficial parotidectomy
(antegrade technique)
Benign pleomorphic adenoma
Superficial parotidectomy
(retrograde technique)

mass

Mass removed Mandibular branch N. VII

 Komplikasi
1. Kerusakan n. Fasialis
2. Perdarahan post operasi
3. Local saliva accumulation atau fistel
4. Kehilangan sensasi dari Lobulus daun
telinga
5. Frey`s syndrome
 Kesimpulan
• Tumor Parotis terbanyak adalah jinak

• Dokter spesialis THT-KL harus menguasai pengetahuan

untuk penegakan diagnosa penyakit kel Parotis,
kemampuan tekhnik operasi Parotidektomi yang baik,
pengelolaan dan komplikasi dari operasi

• Identifikasi dan melindungi N. Fasialis hal terpenting

pada operasi tiroidektomi

• Dengan penguasaan teknik operasi yang baik  operasi

Parotidektomi
TUMOR TIROID
 Kelenjar Tiroid
Anatomi
Ant. view Post. viev
The relation of the recurrent nerve to the
inferior thyroid artery
Fisiologi
 Tumor Tiroid
most often thyroid gland diseases are nodules (± 60%)

benign
-colloid
-cystic malignant (5 - 10%)
-thyroiditis - papillare Ca.
-benign neoplasm - folicullare Ca.
 history

phys. or clin. exam. laboratory

- T3, T4, TSH

Diseases of the
thyroid

radiology FNA / biopsy 

histopatology

others
 Therapy

surgery

Thyroidectomy
Kind of thyroidectomy
1. Subtotal lobectomy
2. Total lobectomi
3. Subtotal thyroidectomy
4. Near total thyroidectomy
5. Total thyroidectomy
6. Extended thyroidectomy
• Benign tumour  subtotal / total lobectomy,
subtotal / near total thyroidectomy

• If malignant tumour :

– Total thyroidectomy ± RND / mRND

– Combined others :
- radiotherapy
- I131, hormonal therapy
(thyroxin)
- chemotherapy
Procedure of Thyroidectomy
Total Lobectomy
Near total thyroidectomy
Total thyroidectomy
Thyroid Tumor
 Komplikasi

- Perdarahan
- Paralisis atau kerusakan N Rekuren
- Infeksi
 Impact of recurrent nerve paralyzed

Bilateral abductor vocal cord Unilateral adductor vocal cord

paralyzed paralyzed
= mid line paralyzed
upper airway obstruction hoarseness
 Kesimpulan
• Tumor Tiroid terbanyak jinak

• Identifikasi dan melindungi N. recurrent hal terpenting

pada operasi tiroidektomi

• Dokter spesialis THT-KL harus menguasai pengetahuan

untuk penegakan diagnosa penyakit kel Tiroid,
kemampuan tekhnik operasi tiroidektomi yang baik,
pengelolaan dan komplikasi dari operasi

• Dengan penguasaan teknik operasi yang baik  operasi

tiroidektomi dapat berjalan dengan aman