BLOK 32

Upper Gastro Intestinal

Disorders I

Leukoplakia, Candidiasis, Mouth Ulcer,

Glossitis, Gingiva Stomatitis, Caries
LEUKOPLAKIA
 GEJALA KLINIS & PEMERIKSAAN :
a. Patch putih pada mukosa mulut dengan batas jelas.
b. Patch putih yang homogen pada mukosa mulut. Pada
patch putih tersebut terdapat satu/lebih daerah-
daerah atrofi/erosi kemerahan. Lesi-lesi putih tersebut
lebarnya > 5 mm.
Lesi-lesi putih tsb dapat berbatasan tegas/diffus
dengan mukosa normal di dekatnya.
c. Patch putih dengan nodul-nodul putih sebesar kepala
jarum pentul di atas dasar kemerahan. Lesi-lesi putih
tsb dapat berbatas tegas/diffus dengan mukosa normal
di dekatnya.
GAMBAR LEUKOPLAKIA
• d. Lesi-lesi putih tsb tak dapat diseset dan tak
dapat dikelompokkan secara klinis/pathologis
sebagai suatu penyakit lain.
• Diagnosis :
a+d tipe homogenous
b+d tipe atrophic
c +d tipe noduler
ETIOLOGI
• Tembakau
• Irirasi makanan & minuman pedas
• Iritasi bahan kimia
• Penderita lues & TBC
LEUKOPLAKIA GINGIVA
LEUKOPLAKIA BUCCALMUCOSA
VERUCOUSLEUKOPLAKIA
 DIAGNOSIS BANDING :

• LICHEN PLANUS
• ORAL CANDIDIASIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
. Biopsi
 TERAPI/TINDAKAN :
• LEUKOPLAKIA TANPA DISKERATOSIS
* hentikan pemakaian tembakau, alkohol
* eliminasi sumber-sumber iritasi
* pemberian vitamin A dosis tinggi

. LEUKOPLAKIA DENGAN KERATOSIS

* Eksisi seluas mungkin
* Hentikan pemakaian tembakau, alkohol, dll
 Gambar mikrokopis
Hiperkeratosis &
parakeratosis

hiperplasia

Papilomatous/akan
tosis

Infiltrasi sel rdg kronik &

jar fibrous
TENAGA MEDIS :
• Drg. Spesialis Penyakit Mulut

INSTITUSI :
. RS Kelas C

PERAWATAN RS RAWAT JALAN :

. Diperlukan jika lesi dan diperlukan eksisi
seluas mungkin
 CANDIDIASIS/MONILIASIS
• Jarang menyebabkan osteomyelitis
• Etiologi : invasi Moniliasis Albicans
• Ditemukan pada :
- Bayi yang malnutrisi
- Bayi dari ibu dengan Moniliasis Vagina
- Defisiensi riblovavin (orang dewasa)
- Pengguna antibiotik yang lama
ORAL CANDIDIASIS
* Klinis :

- Pada bayi sering terdapat pada mukosa lidah

dan gigi
- Putih dengan pits yang tinggi, tidak sakit,
seolah-olah deposit milk, kalau diangkat
berdarah.
- ~ Diphteri ----- tetapi distribusinya luas

• Terapi :
* Lokal : - Gentian Violet + Iodine/
formaldehyd 1 %
- Mycostatin puyer/suspensi 5x /hari
* Sistemik : - Streptomycin
- Mycostatin

- Ampoterisin B
* Biasanya 2 minggu membaik
* 5 minggu  sembuh
CANDIDIASIS
 STOMATITIS
• Trauma (fisik, chemis, thermis)
• Avitaminose
• Keracunan
• Luka
• Kelelahan
• Stress
• Infeksi
• Hormonal
• Proses Menua
• Iklim
Macam-macam Stomatitis :
• Stomatitis decubitus
• Stomatitis apthosa
• Stomatitis medicamentosa
• Stomatitis pigmentosa
• Neuro Stomatitis
• Oral Moniliasis
• Leukoplakia/Smoker Patch
• Lichen Planus
• Stomatitits Plaut Vincent
• Fordey’s Disease
• Pellagra Stomatitis
 STOMATITIS DECUBITALIS
• Adanya bagian yang tajam dalam mulut
karena :
1. Crown gigi yang patah
2. Posisi gigi abnormal (buccoversi,
labioversi)
APHTHOUS STOMATITIS
Minor Aphthous Ulceration
 STOMATITIS APHTOSA
GEJALA KLINIS & PEMERIKSAAN :
1. Ulcer dangkal bundar/oval.
2. Batas tegas.
3. Tertutup selaput putih keabu-abuan/kuning.
4. Dikelililingi kelim merah.
5. Satu/lebih ulcer.
6. Ukuran dari beberapa m : > 1 cm.
7. Sakit dari moderat : berat.
8. Predileksi : mukosa mulut mengandung keratin/punggung
lidah.
9. Sembuh sendiri dalam 7-21 hari.
10. Biasanya ada riwayat rekurensi.
ETIOLOGI :
• Bakteri Streptococcus
• Jamur
• Bakteri lain
• Alergi
DIAGNOSIS BANDING :

• 1. Stomatitis herpetika oleh karena virus herpes

simpleks.
• 2. Karsinoma sel skuamosa.
• 3. Eritema ultiforme.

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Pemeriksaan darah lengkap jika suspek kelainan
darah, definisi nutrisi dan imunologi.
2. Pemeriksaan serologi --- jika suspek HIV
TERAPI/TINDAKAN :
• Terapi spesifik tak ada.
Pada umumnya terdiri dari pemberian obat-obat
yang bersifat simtomatik dan perawatan
supportif.

. Obat-obat yang bersifat simtomatik :

a. Obat kumur anti mikroba :
- suspensi tetrasiklin 2 %
- klorbeksidin glukonat 0,2 %
- kortikosteroid lokal.
• b. Triamnisolon asetonid
• c. Obat-obat yang bersifat anastetik :
- Benzocath 4”, dalam Borax gliserin

Perawatan suportif :
. d. Diet :
- makanan lunak
- makanan yang mergistasi
. e. Obat kumur soli
. f. Istirahat cukup.
Lama perawatan :
. 2-3 minggu
Penyulit :
. Infeksi sekunder --> mengganggu aktifitas

Masa Pemulihan :
. 1-2 minggu

Prognosis :
. Baik

Keberhasilan Perawatan :
. Ulcer menghilang
Tenaga Medis :
. Drg. Umum untuk terapi standar
. Drg. Sp PM untuk kasus kompleks
Institusi :
. RS Kelas C

Informed Consent :
. Secara lisan
 STOMATITIS MEDICAMENTOSA
* LOKAL :
- Bahan Kimia
- Obat : fenol, arsen, aspirin, alkohol
konsentrasi tinggi
• SISTEMIK :
Pada pengobatan chlorampenicol.
 STOMATITIS PIGMENTOSA
• Terjadi endapan logam pada gingiva 
mudah terjadi ulcerasi oleh karena jumlah
vaskularisasinya menurun  necrose
• Causa :
- Kelelahan
- Stress
 NEURO STOMATITIS
• ETIOLOGI :
1. Karena anastesi
2. Pasien yang tidak tahan solutio hangat
• Mucosa :
- tidak stabil
- bentuknya bulat
 ORAL MONILIASIS
• Terjadi pada bayi yang pada saat hamil ibunya
menderita banyak karies dentis.
• Orang dewasa : pemakaian antibiotika jangka
panjang  flora normal terganggu  Monilia
Albicans meningkat.
 STOMATITIS PLAUT VINCENT
• Patch lunak, menyebar pada membran
mukosa mulut & lidah.
• Bau (+)
• Etiologi :
- Infeksi “Spirilium Plaut Vincent” disertai
infeksi Streptococcus
- Kondisi tubuh menurun
- Patogenesisi virus meningkat, OH memburuk
• Sangat sakit & bengkak
• Therapi : - meredakan peradangan
- Sanitasi yang baik
- Gizi yang baik
 FORDEYS DISEASE
• Nodul putih kekuningan pada bibir & pipi,
• Tidak sakit
• Fordeys spot terjadi karena gigi mengalami
trauma  apex gigi menekan gingiva 
warna kekuning-kuningan
 PELLAGRA STOMATITIS
• Etiologi : defisensi “nicotin acid” atau
“ pellagra preventive factor “
 LINGUA GEOGRAFIKA/BENIGNA
MIGRATORY GLOSSITIS
GEJALA KLINIS & PEMERIKSAAN :
• Punggung llidah berbentuk peta.
• Lesi-lesi di punggung lidah berwarna merah terang
(bebas papil), licin, berbatas tegas, kuning, sedikit
menimbul dan cenderung berubah tiap hari
• Daerah-daerah tanpa papil yang menetap pada orang
tua
• Liken planus erosiva berbentuk anular pada punggung
lidah
• Erupsi obat
Terapi/Tindakan :
Tidak memerlukan perawatan, hanya
jaminan tidak menjadi ganas.
Tenaga medis : drg
Institusi : Puskesmas
 LIKEN PLANUS
GEJALA KLINIS & PEMERIKSAAN :
Bervariasi, dapat berupa :
. Garis-garis berbentuk linier, jala atau anuler.
. Lesi-lesi putih berbentuk plak dan garis-garis putih pada tepinya
. Daerah-daerah erosive atau ulserativ dengan garis-garis putih pada tepi
. Vesikel-vesikel/bullae dgn garis-garis putih, lesi-lesi putih tsb tak dapat
diseset.
. Tempat predileksi pada lidah dan bagian dalam pipi, kadang-kadang
pada gusi
. Simetris
. Sakit terutama pada erosi/ulserasi
. Riwayat rekurensi
Diagnosis banding :
- Leukoplakia
- Oral Candidiasis
Pemeriksaan Penunjang : Biopsi - PA
TERAPI/TINDAKAN :
• Hilangkan faktor-faktor predisposisi spt stress,
obat
• Pemberian obat-obat spt :
* Vitamin A dosis tinggi secara sistemik.
* Kortikosteroid secara topikal
* Obat-obat yang bersifat anastetik
Tenaga medis :
drg. Sp PM

• Penyulit :
Sifatnya kronis, sehingga dapat berubah menjadi
ganas
. Prognosis :
Jelek.
. Keberhasilan Perawatan :
Rekurensi berkurang
. Informed Consent :
Perlu
 HERPES LABIALIS
GEJALA KLINIS & PEMERIKSAAN :
1. Kumpulan vesikel-vesikel, bisa berdiri sendiri/
beberapa kumpulan pada merah bibir yang
kering.
2. Sembuh sendiri tanpa pengobatan.
3. Riwayat rekurensi
4. Lama penyembuhan tak lebih 3 minggu
HERPES LABIALIS
DIAGNOSIS BANDING :
1. Herpes zoster oris.
2. Sindroma Steven-Johnson
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Isolasi virus dari lesi.
2. Pemeriksaan titer antibodi

TERAPI/TINDAKAN :
1. Perawatan simptomatik & suportif
2. Tindakan preventif untuk drg dan penderita yg
lain
 Treatment
HERPES LABIALIS
Symptoms may go away on their own
without treatment in 1 to 2 weeks
Antiviral medicine  reduce pain and
make your symptoms go away sooner
Other :
•Antiviral skin creams
• antiseptic soap and water
•Gargle and analgetic
•Food
Prognosis :
. baik

Keberhasilan perawatan :
. Sembuh total.

Informed consent :
. Perlu.
 GINGIVITIS
Macam-macam Gingivitis :
1. Simplex Marginal Gingivitis
2. Abrasive gingivitis
3. Metallic gingivitis
4. Necrotic Ulcerative Gingivitis
5.Streptococcal Gingivitis
6. Desquamative Gingivitis
7. Chronic Atropic Gingivitis
8. Pregnancy Gingivitis
9. Pubertas Gingivitis
10. Diabetic Gingiviis
11. Senile Atropic Gingivitis
1. SIMPLEX MARGINAL GINGIVITIS
• Terjadi pada tepi gingiva, OH jelek, calculus
banyak
• Therapy : - perawatan scalling
- topikal : anti septik
- antibiotika untuk inflamasi
2. ABRASIVE GINGIVITIS
• Terjadi karena abrasi oleh akibat pemakaian
sikat gigi yg salah.
• Ciri khas : papilla gingiva hilang  gigi mjd
abrasi  gigi mjd cekung  daerah cervix gigi
akan terasa ngilu sekali.
3. METALLIC GINGIVITIS
• Pewarnaan akibat metal-metal, tergantung
pada warna logamnya.
4. NECROTIC ULCERATIVE
GINGIVITIS
• Terasa ngilu sekali
• Tampak hiperemi & mudah berdarah
• Bila dibiarkan dapat menimbulkan necrosis.
5. STREPTOCOCCAL GINGIVITIS
• Terjadi karena flora normal terganggu krn
pemakaian AB yg lama/obat2 lain yg lama 
Streptococcus maupun coccus lainnya
meningkat  mengganggu.
6. DESQUAMATIVE GINGIVITIS
• = CHRONIC ATROPIA = SENILE ATROPIC
• Bila digosok, akan mudah terkelupas
• Biasa tejadi pada orang tua
• Mirip gambaran dengan “Senile Atropic
Gingivitis “
7. CHRONIC ATROPIC GINGIVITIS
• = DESQUAMATIVE GINGIVITIS
8. PREGNANCY GINGIVITIS
• Terjadi pada ibu-ibu hamil, bila menyikat gigi
akan berdarah  krn papilla interdental
membesar
• Terjadi akibat peningkatan hormon estrogen
10. DIABETIC GINGIVITIS
• Terjadi pada penderita DM, krn pembuluh di
perifer mengalami dilatasi,
• Umumnya disertai dengan gigi yang goyang
>1 derajat
• Tampak gingiva merah disekitarnya
11. SENILE ATROPIC GINGGIVITIS
• Terjadi pada orang tua
• Proses degeneratif
MORFOLOGI GIGI
 CARIES DENTIS
TEORI CARIES :
1. SHATER, HINE, LEVY
Caries merupakan penyakit jaringan gigi, dimana zat
anorganik mengalami demineralisasi disertai kerusakan
zat organiknya.
2. PHILIPS dan JAY
Caries adalah suatu proses enamel-dentin-cementum
diserang mikroorganisme, hasil pemecahannya
menyebabkan caries.
3. FREBS dan MERCOLL
Caries merupakan pemecahan matrix organik oleh karena
reduksi enzim dan demineralisasi asam oleh mulut.
KARIES
TEORI CARIES YANG LAIN :
1. TEORI STRUKTURAL
Jika komposisi gigi tidak baik - caries sedikit -
 bebas caries 70 %
Jika komposisi gigi tidak baik - bebas caries 6
%
Dipengaruhi oleh :
. Iklim  Berkaitan dg makanan
. Diet 
. Air minum  berkaitan dg konsentrasi fluor
2. TEORI ENDOGEN
. Adanya aliran plasma dari pulpa  dentin 
enamel  keluar  saliva
. Disertai proses resorbsi yang sifatnya enzymatik
 lubang pada gigi (berasal dari gigi itu sendiri)

3. TEORI EKSOGEN
. Caries dimulai dari bagian luar enamel menuju
ke dentin, berakhir di pulpa.
. Disebut juga : Teori Asam atau Acydogenic
Theory atau Chemoparasytic Theory.
Teori ini dicanangkan oleh W.D Miller :
• Caries disebabkan oleh adnya karbohidrat yang
berasal dari makanan, minuman, juga sel-sel
epitel dalam mulut yg mengalami desquamasi 
diubah oleh lactobacillus acydophillus  mjd
asam laktat dan asam lain. Hal ini juga dibantu
oleh Streptococcus dan mikrococcus.
• Makin banyak mikroorganisma  kemungkinan
menderita caries pun semakin besar pula
 lactobacillus
Karbohidrat ----------->As. Laktat & lain
streptococcus
Asam-asam yg terbentuk akan melarutkan zat
anorganik, sedangkan zat organik dari gigi
dirusak oleh enzim atau katalisator kimia
lainnya.
Enzim tsb dibuat oleh Mikroorganisme
proteolipid - gigi mjd berlubang
 DENTAL PLAQUE
• Merupakan lapisan tipis semipermiabel pada
permukaan gigi yg terdr :
. Saliva, epitel mulut yg mengelupas, sisa mkn
& minuman yg mengendap di permukaan
gigi, bakteri, menyerupai mucin (tdk terlihat)
. Banyak  tempat yg susah dibersihkan.
. 20‘ setelah makan tjd fermentasi  asam
. Anjuran gosok gigi sesudah makan < 30’
DEBRIS :

• Sisa makanan yg tertinggal di permukaan gigi

& mukosa sesudah makan.

MATERIA ALBA :
Merupakan suatu lapisan putih kekuninngan, tu
terdiri : bakteri, jaringan mati ( sel-sel leukosit,
sel-sel epitel yg lepas), partikel sisa makanan.
Test untuk melihat materia alba dg : disclossing
solution , dg tetesan warna merah
FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI
ADANYA CARIES :
• 1. Gigi
• 2. Saliva
• 3. Diet
• 4.Umur,

1. GIGI :
a. Komposisi gigi :
. Kadar fluor sangat berpengaruh
. Ca & P
. Utk mempertahankan komposisi gigi, dimulai
dari intra uterine & masa anak-anak.
b. Morfologi Gigi :
. pH & fissura tajam  caries naik
. Makin dalam pit & fissure
c. Posisi gigi-geligi :
. Teratur  caries turun
. Crowding  caries naik

2. SALIVA :
a. Komposisi saliva
Makin banyak Ca, Mg, P  basa  caries
calculus mkn banyak –> masuk ginggiva –> merusak
jar.periodontal –>gigi goyah
b. pH Optimal 6-7
pH asam : 4-5 caries mudah terjadi.
GIGI MOLAR, FISSURE TAJAM
c. Viskositas saliva.
Semakin kental  mucin semakin >
 plaque mudah tjd  caries
d. Kuantitas Saliva
. Bila gld.salivarius bekerja baik  produksi
saliva >>  self cleansing baik  caries -
. Bila mulut kering/gg protrusif  caries +
e. Antibakterial
. Saliva dg AB tinggi  lactobacillus sedikit
. Tjd bila cukup fluor.
3. DIET.
Secara fisis :
a. Manusia Primitif
b. Modern
a. Manusia Primitif
Makanan keras, berserat, daging ½ matang
membersihkan debris  caries me-
Dg pengunyahan yg kerasproduksi saliva
>>  self cleansing baik  caries me-
Dg dikunyah kuat, rahang terpacu utk
tumbuh lebar & kuat  gg tdk ke- tempat 
gg 8 tumbuh baik  caries me-
b. Manusia Modern :
. Makanan dimasak lunak
(presto, blender dll)
. Makanan lengket (coklat,
permen soft drink)  caries
me+
. Pengawet (pewarna, perasa,
pengawet)
SECARA LOKAL :
a. Pasien banyak makan karbohidrat 
terbentuk asam  caries tjd
b. Gizi/vitamin cukup.
. Insiden caries –
. Misal : Vit A : membantu pembentukan enamel
Vit C : menyehatkan gingiva & pulpa  dentin
baik.
Vit D : ada hub dg metablsm Ca &P 
kalsifikasi gg &
tl. Alv baik
4. Umur

a. Herediter
Orangtua dg caries gigi tinggi  anak jg
b. Bangsa/Ras
. Kulit hitam/berwarna  caries <<
. Kulit putih, pucat  caries >>
 PERJALANAN CARIES
• Berbentuk piramid
Pada permukaan gigi terlihat kecil, tp makin ke dalam
makin luas

MENURUT CEPATNYA PERJALANAN TERJADINYA, CARIES

ADA 5 :
1. Acute Caries
. Proses caries berjalan cepat
. Warna jaringan keras gigi coklat kekuning-kuningan &
lunak.
. Tidak sempat membentuk sekunder dentin
 . Proses berjalan lambat
. Ada sekunder dentin warna hitam,
keras,mengkilat/coklat tua 
iritasi/degenerasi hyalin scr pelan2
c. Rampant Caries :
. Proses caries timbul mendadak
. Cepat sekali hampir seluruh gigi.

d. Senile caries :
. Proses caries berjalan lambat
. Umumnya di permk akar pd gg yg retraksi
ginggiva
. Warna coklat (krn sempat terbentuk sekunder dentin)
e. Arrested dentin
. Caries yg berjalan aktif pd mulanya, kmdn proses berhenti
. Pd dentin tampak daerah yg transparant.
Ini usaha menahan perjln caries dg m=pembntk sekkunder dentin.
CARIES MENURUT KEDALAMANNYA
1. CARIES SUPERFISIALIS
kedalaman enamel saja
2. CARIES MEDIA
Seluruh kedalaman enamel+ sebagian kecil dentin.
3. CARIES PROFUNDA NON PERFORATA
Seluruh kedalaman enamel+sebagian besar dentin.
Tinggi lapisan tipis di luar pulpa.
4. CARIES PROFUNDA PERFORATA
Seluruh kedalaman enamel+dentin pulpa terbuka.
1. CARIES SUPERFICIALIS

• Kedalaman sebagian enamel saja

• Belum ada keluhan
• Rangsangan : panas, dingin,asam,manis.
• Sondasi : (-), tidak ada perforasi
• Perkusi : (-), CE (-)
• Palpasi : (-)
• Terapi : konservasi (dilakukan penumpatan)
2. CARIES MEDIA
• Seluruh kedalaman enamel (+), sebagian kecil
kedalaman dentin.
• Rangsangan : panas, dingin,asam,manis terasa
ngilu (ujung-ujung syaraf sampai ke dentin)
• Perkusi : (-) CE : ngilu
• Sondasi : (+) ngilu
• Palpasi : (-)
• Terapi : konservasi
3. CARIES PROFUNDA NON PERFORATA
• Seluruh kedalaman enamel (+), sebagian besar
kedalaman dentin, tinggal lapisan tipis diluar
pulpa.
• Rangsangan : terasa nyeri
• Perkusi :(-) CE : ngilu sekali
• Sondasi : (+) sakit ada tahanan
• Palpasi : (-)
• Therapi : konservasi, dengan memacu terjadinya
sekunder dentin untuk mengurangi sensivitas.
Gunakan “Zink Oxyde Eugenol Pasta/Carboxyl”
4. CARIES PROFUNDA PERFORATA
(PULPITIS)
• Seluruh kedalaman enamel (+), dentin -, pulpa terbuka
• Pulpa sudah terbuka (perforasi)

a. Pulpitis Superficialis
terjadi pada caries profunda non perforata yg
mengalami kecelakaan pada pembersihan cavitas/bor,
sehingga tjd perforasi
Perkusi : (-)
Sondasi : (+), berdarah, sakit, perforasi
Palpasi : (-)
. Terapi :
• Konservasi dengan merangsang dentin baru,
shg pulpa tertutup lapisan tsb (dg pemberian
Zink Oxyde Pasta) sebelum tumpatan
permanen.
• Gigi bisa tetap hidup dg syarat gigi tsb punya
vaskularisasi ganda, bila tdk gg mati
• Tidak perlu devitalisasi, karena gigi dianggap
steril.
b. Pulpitis Partialis
• Sakit spontan. Terus menerus, tu malam hari
• Biasanya datang dalam keadaan perforasi
• Peradangan sebagian
• Sakit pada semua rangsangan
• Perkusi : (-) CE (+) sakit
• Sonde : (+) berdarah, sakit.
• Palpasi : (-)
• Therapi : Konservasi (utk Crown yg masih baik)
Devitalisasi pulpa, Pulpotomy  PSA
c. Pulpitis Totalis
. Gigi sakit terus menerus, sampai ke leher, kepala,
pundak, telinga.
. Timbulnya akut
. Tdk tahu mana yg sakit
. Perkusi : (+) sakit
. Sonde : (+) berdarah, sakit, perforasi
. Palpasi : (-) CE : (+)sakit
. Therapi : Utk crown yg masih bagus PSA
R/ AB adequat + analgetika
Bila it is (-)  ekstraksi
d. Pulpitis Apikalis
• Peradangan kronis pada pulpa, dg tanda :
. Adanya pulpa polip, dg permukaan kasar+pus
. Sakit berkurang
. Perkusi : (+) ada periodontitis
. Sonde : (+) darah+pus
. Palpasi : (-)
. Therapi : Bila akar 1, crown masih baik  PSA
Crown habis  ekstraksi bila itis (-)
 POLYP :
1. Pulpa Polyp
2. Gingival Polyp

Gingival polyp Pulpa polyp

. Warna . Seperti gingiva . Lebih tua
. Sonde . Dilakukan, sakit . Tidak dilakukan
. Permukaan l . Licin (krn gingiva masuk ke cavitas) . Berdungkul-dungkul krn
ada jaringan granulasi
. Asal . Gingiva . Pulpa
. Pulpa . Akan tumbuh terus . Hidup sebentar  mati
Gigi non vital :
1. Necrose : steril/pulpa tak terbuka
2. Ganggraen : invasi bakteri
GIGI GANGGRAEN :
1. Ganggraen latent
Perkusi : (-) CE :(-)
Sonde : (-), perforasi
Palpasi : (-)
Therapi :
. Ro foto
. Granuloma  exo
. Gigi dg 1 akar, tanpa granuloma  PSA
2. Gigi Ganggraen dg Periodontitis
• Perkusi : (+) CE (-)
• Sondasi : (-), perforasi
• Palpasi : (-)
• Therapi :
Hilangkan periodontitisnya dg R/ AB adequat + analgetik  exo
Gigi akar 1 dg mahkota baik  PSA

3. Gigi Ganggraen dg Periostitis

. Perkusi (+)
. Palpasi (+)
. Sondasi (-), perforasi
. Etiologi : invasi bakteri
trauma
A. GP AKUT
• Akut : radang pada regio gigi yg mengalami
infeksi
• Palpasi (+), sedikit sakit, ada asymetris/blm tmpk
• Sondasi (-) perforasi
• Perkusi (+)
• Etiologi :
ostemyelitis yg tdk tuntas terapinya
sub periosteal abscess menyebar ke permukaan
tulang krn gg infeksi.
B. GP KRONIK
• Etiologi : dari akut  kronis
• Semula bersala dari infeksi ringan
• Kemungkinan ada osteogenic activity  deposit
tlg baru  ossifying periostitis (adanya radiopaq
yg meluas dari periosteum)
• Therapi :
Akar >1 exo bila perkusi (-)
Akar 1 dipertimbangkan
. Keadaan kronis dpt berkembang kjd ganggraen
dg serous periostitis.
SEROUS PERIOSTITIS
• Perkusi : (+)
• Sondasi :(-), perforasi
• Palpasi (+) sakit, ada asymetris rahang, dimana bag yg
sakit > berat
• Pus (+), Fluktuasi (-)
• Sifat exudat serous :
Belum adanya fluktuasi, febris/sub febris
Kulit dg pipi asimetris  kemerahan
. Therapi : AB, analgetika dg antipiretika, antiinflamasi
(bl perlu) slm 5 hari.
Bila reda  exo gg causa
GIGI GANGGRAEN DG OSTEITIS
• Peradangan pd osteum/tulang
• Sudah tjd proses abscess, ada fluktuasi + pus
• Perkusi (+)
• Sondasi (-), perforasi
• Palpasi (+) sakit, asimetris
• Pus (+)  fluktuasi (+)
• Therapi :
AB (oral/IM), analgetika, antipiretika, antiinflamasi
Incisi - drainage dg rubber drain
Reda sakit+radang  exo gg causa
LOKASI ABSCESS/PUS
• a. Periapikal abscess (tampak di Ro)
• b. Subcutan abscess  extraoral
• c. Submucous abscess  intraoral
• d. Subperiosteal abscess  pd palpasi,
fluktuasi terasa dalam
GANGGRAEN OSTEOMYELITIS
• Peradangan pada myelum/ ssn saraf tepi
• Akut, suhu meningkat, fluktuasi (+)
• Perkusi (+)
• Sondasi (-), perforasi
• Palpasi (+), asimetris, fluktuasi (+)
• Fistel (+) - saluran/drainage utk keluar pus
• Ro : pada akut  pembesaran myelum
• Pada Kronis : fistel berulang-ulang, fluktuasi (+)
Sclerosis tulang
Ro : tlg rusak  mati  sequester (suplai darah+makan
terhambat)
. Therapi : AB adequat, analgetka, incisi+drain, gg causa exo
Bila perlu Cultur  mengetahui osteomyelitis yg terlibat
KESIMPULAN PERJALANAN CARIES
Caries superficial G. Osteitis --- G.osteomyelitis
1.! 12!
Caries media G.Serous periostitis
2.! 11.!
C. Profunda n.perf G.periostitis
3.! 10.!
C. Profunda perf G.Periodontitis-granuloma
4.! 9.!
Pulpitis superficial G.Latent
5! 8.!
Pulpitis Partial Pulpa polyp kronis
6 ! 7.!
Pulpitis totalis---- Pulpitis apicalis