DEMAM DENGAN RUAM

• Destin Marseli 112017209

• Suhaima Izzatiey Amirah 112017270
• Ignasia Raisha Rizky Oktaviomelinda 112017177
• Nadiah binti Baharum Shah 112016196
• Demar Berkam 112016219

• Pembimbing : dr. Devie Kristiani, Sp.A

PENDAHULUAN

 Demam dan ruam  tanda sering ditemui pada anak  membatasi spektrum

diagnosis penyakit  infeksi lokal / sistemik, toksin, kelainan pembuluh

darah

 Elemen penting : anamnesis yang detail, observasi sistemik, pemeriksaan fisik

menyeluruh

 Kulit  kunci awal mengenali penyakit dengan demam karena

mikroorganisme

 Lesi : bisa gangguan primer / gejala dari proses sistemik

 Anamnesis

Data demografis: Exposures atau pajanan:

 Usia: neonatus, – Kontak dengan pasien yang sakit serupa (satu
bayi, anak lebih rumah, tempat penitipan anak)
besar
– Bepergian ke daerah endemis tertentu
 Jenis kelamin
– Binatang liar, peliharaan, serangga
 Musim: musim dingin
atau kemarau atau – Paparan dalam perkerjaan
tidak khas – Obat-obatan atau tindakan medis lain saat ini
 Area geografis – Imunisasi
tertentu: berkaitan
dengan endemisitas – Transfusi
penyakit
– Faktor Risiko HIV
 Gambaran dari ruam:
 Kapan ruam muncul
 Lamanya ruam muncul
 Dimana mulainya
 Progresivitas, cepat atau lambat
 Apakah ruam berubah dibanding pertama
kali muncul
 Lokasi dan distribusi
 Keadaan ruam saat terakhir
 Faktor provokatif
 Pengobatan ruam sebelumnya dan hasilnya
 Hubungan timbulnya ruam dengan demam-
sewaktu demam tinggi (morbili) setelah
demam turun (roseola infantum)
 Disertai rasa nyeri, gatal (pada drug
eruption rasa gatal biasanya menonjol)
atau rasa terbakar
 Gejala yang berhubungan:
 Fokal (kemungkinan penyakit yang
berhubungan dengan organ spesifik)
 Sistemik (kemungkinan penyakit
multiorgan atau generalized)
 Riwayat umum penyakit
– Sindroma penyakit akut (demam, keringat,
menggigil, nyeri kepala, nausea, muntah,
batuk, pilek)
– Sindroma penyakit kronis (kelelahan,
anoreksia, kehilangan berat badan, malaise)
– Pertanyaan menyangkut hubungan khusus
tanda di kulit dengan sistem organ (misalnya,
keluhan rematik: mialgia, atralgia)
– Pertanyaan menyangkut kecurigaan
keganasan (berat terus menurun, demam,
menggigil, keringat malam, nyeri kepala,
pembesaran kelenjar, nyeri perut)
 Riwayat kesehatan sebelumnya:
– Riwayat penyakit yang pernah diderita (alergi
obat dan riwayat pengobatan)
– Pertumbuhan dan perkembangan
– Apakah berhubungan dengan status imuno-
kompromis
– Riwayat penyakit yang rekuren, riwayat
pembedahan
 Riwayat penyakit pada keluarga:
– Riwayat penyakit auto imun di keluarga,
riwayat atopi
– Riwayat Sosial: Hobi, rokok, alkohol
Pemeriksaan Fisik
No Pemeriksaan Keterangan
1 Tanda vital Suhu, terutama tingginya demam
Nadi
Respirasi
Tekanan darah
2 Keadaan umum Sadar
Tampak sakit - akut
Tampak sakit – kronis
Tampak toksik
3 Pembesaran kelenjar dan lokasi
4 Lesi konjungtiva, mukosa, dan genital
5 Pembesaran hepar dan lien
6 Artritis
7 Nuchal rigidity atau disfungsi neurologis
8 Gambaran ruam Makular
Tipe : Papular
Makulopapular
Petekiae atau purpura
Eritroderma difus :
Penekanan pada flexural crease
Deskuamasi dengan stroking (Nikolsky sign)
Eritroderma terlokalisir :
Expansile
Nyeri
Urtikaria
Vesikula, pustula, bulla
Nodul
Diskrit atau uniform annular ; iris; arciform; linear; bulat;
Deskuamasi umbilicated
Konfigurasi atau lesi individual : zosteriform; linear; tersebar; terisolasi;
Susunan lesi : berkelompok
Pola distribusi dan lokasi : area terpapar ; sentripetal atau sentrifugal
Lokasi : umum atau terlokalisir
simetris atau asimetris
daerah fleksor, ekstensor, sela jari, telapak
tangan
dan kaki, dermatomal, area terekspose, dsb
Enantema yang berhubungan Mukosa buccal
Palatum
Faring dan tonsil

Temuan lain yang berhubungan ( terisolir Okular

maupun dalam klaster ) Kardiak
Pulmonary
Gastrointestinal
Musculoskeletal
Reticuloendothelial
Neurologis

Pemeriksaan fisik umum lainnya Artritis, Kelainan pada mata, jantung

Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
 Patofisiologi Demam dan
Ruam
 Penyebaran mikroorganisme penyebab infeksi melalui
darah (viremia, bakteriemia, dan sebagainya) yang
menghasilkan infeksi sekunder di kulit.

 Patogenesis yang berhubungan dengan penyebaran

toksin dari penyebab infeksi.
 Patogenesis pada penyakit sistemik dimana eksantema
tidak dapat dimengerti dengan baik namun muncul dan
diduga mempunyai dasar imunologis.

 Keterlibatan vaskuler yang menghasilkan lesi di kulit.

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN
SYNDROME (SSSS)

 Ritter von Ritterschein & nekrolisis epidermis staphylococcal

 Gangguan kulit superfisial ; toksin eksfoliatif dari beberapa strain

Staphylococcus aureus

 Sindrom eksfoliasi kulit akut  setelah selulitis eritematosa

 Keparahan : lecet terlokalisir  pengelupasan kulit parah hampir

seluruh tubuh

 Bentuk ringan : deskuamasi lipatan kulit setelah impetigo

 EPIDEMIOLOGI

 Anak & neonatus > dewasa : kurangnya kekebalan dan kemampuan pembersihan

ginjal yang belum matang

 Insiden > negara berkembang / insiden infeksi stafilokokus lebih tinggi

 perbedaan geografis  kejadian strain stafilokokus &jenis eksotoksin

 Angka kematian sangat rendah (1-5%), kecuali terkait sepsis atau kondisi medis

serius y

 Dapat terjadi secara individual / wabah di sekolah

 Wabah  karier yang asimtomatik menyebarkan penyakit ke individu yang

rentan

 62% : < 2 tahun, 98% <6 tahun

ETIOLOGI

 Infeksi oleh grup 2 phage S aureus

 Eksotoksin : protein, diklasifikasikan sebagai tipe A atau B

 Pemisahan epidermis di bawah lapisan sel granular

 Kasus SSSS telah dilaporkan pada bayi yang mendapat ASI dari ibu dengan abses
payudara S aureus

 Sebuah kasus telah dilaporkan SSSS sekunder akibat transmisi ibu-janin saat lahir

 Wabah  tempat asuhan neonatal dan bayi baru lahir

 MRSA dan community-acquired MRSA (CA-MRSA)

PATOFISIOLOGI

 SSSS disebabkan oleh toksin eksfoliatif

 Sindrom berkembang  infeksi (rongga mulut, hidung, tenggorokan, umbilikus)  toksin

epidermolitik  ruam merah  pemisahan epidermis di bawah lapisan sel granular. 

bula & diskuamasi difus

1. bentuk lokal : keterlibatan sebagian kecil dari epidermis

2. bentuk umum : area yang signifikan terlibat, jauh dari lokasi awal infeksi.

 Mekanisme tepat : masih tidak pasti

 Fungsi ginjal yang belum matang  kontribusi gangguan pengeluaran eksotoksin

 Racun eksfoliatif mungkin memiliki aktivitas superantigenik.

GEJALA KLINIS

Anamnesis Pemeriksaan fisik

• demam • ruam merah-oranye,

pucat, macula eksantema,
• ruam merah-oranye, terbatas di kepala dan
menyebar ke bagian tubuh
pucat, terbatas di kepala lain, NT +
dan menyebar ke bagian • rhinorrhea purulent,
konjungtivitis, otitis media
tubuh lain dalam beberapa • Nikolsky +
jam • 24-48 jam  lepuh, pada
lipat paha, ketiak, hidung,
• iritabilitas telinga berbentuk bula
besar lembut
• malaise • > 24 jam  bula pecah ;
krusta berkilat, lembab
• pruritus dan memiliki permukaan
merah  iritabel, sakit,
• sulit makan demam dengan sad man
facies, edema wajah
ringan, gambaran khas
krusta radier di perioral
serta fisura bibir.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab
 WBC N/meningkat
 LED meningkat
 Elektrolit & fungsi
diobservasi ketat
• PCR : untuk toksin
• Kultur bula : -
• Kultur darah : -
• Pewarnaan Gram dan/atau kultur :
ginjal konfirmasi infeksi stafilokokus
• Radiografi toraks : DD pneumonia
• Biopsi : pemisahan epidermis pada
lapisan granular
TATALAKSANA
Perawatan Prehospital Perawatan UGD

• Terapi antipiretik • Fokus utama : identifikasi SSSS &

• Pengobatan dehidrasi dengan terapi
cairan iv  UGD
stabilkan kondisi
• Perawatan suportif & pemberantasan
infeksi primer.
• Rehidrasi cairan, perawatan luka
topikal (unit luka bakar), antibiotik
parenteral

 Penisilin sintetis resisten-penicillinase : nafcillin, oxacillin

 MRSA  vankomisin, linezolid

 Klindamisin : menghambat produksi ribosom bakteri pada eksotoksin

 Rehidrasi cairan d: Ringer Laktat pada 20 mL/kg bolus awal  ulangi bolus 

terapi rumatan

 Hindar : steroid (perburuk fungsi kekebalan) & NSAID (kurangi fungsi ginjal)
KOMPLIKASI

Dehidrasi Syok Hipotermia

Infeksi
Bakteremia Sepsis lokal/
sekunder

Bekas luka Cacat Kematian

PROGNOSIS

 Sangat baik

 Penyembuhan lengkap biasanya : 10 hari

tanpa jaringan parut yang signifikan.
ROSEOLA

 Eksantema subitum, sixth disease, the rose rash of intants, pseudorubella

 Bersifat akut, terjadi secara sporadic, dapat menimbulkan epidemic

 Penyebab : infeksi primer dengan virus herpes manusia 6 (HHV-6)

 Tetap laten pada sebagian besar pasien yang imunokompeten

 Penyebab utama morbiditas & mortalitas pasien imunosupresi, terutama AIDS dan
penerima transplantasi organ
EPIDEMIOLOGI

 US : 10-45% kasus penyakit demam pada bayi ( 40%

usia 12 bulan, 77% usia 24 bulan)

 Usia puncak : 9-21 bulan

 Tidak ada perbedaan rasial

 Perempuan > Laki-laki , saudara kandung yang lebih

tua

 Infeksi transplasenta : 1% kasus

ETIOLOGI
 Genus Roseolovirus dari virus herpes beta hominis subfamili berisi human
herpesvirus (HHV) -6 dan HHV-7

 HHV-6 memiliki 2 varian: HHV-6A dan HHV-6B  Perbedaan utama : tropisme

seluler.

 Infeksi HHV-6A jarang dikaitkan dengan roseola infantum  infeksi dewasa

immunocompromised

 HHV-6B: penyebab roseola pada bayi

 HHV-7 telah diidentifikasi dalam beberapa kasus roseola infantum

 Rekurensi roseola infantum tidak umum

 Pada fase akut dari episode kedua, HHV-7 diidentifikasi dan diekskresikan dalam
saliva  diikuti oleh ekskresi HHV-6
 PATOFISIOLOGI

 Transmisi infeksi HHV-6 dan HHV-7 pada anak belum jelas

 Biasanya : bersumber secara horizontal dari orang yang tinggal dekat dengan
bayi

 HHV-6 dapat ditemukan pada saliva dan sel mononuclear darah tepi dari 90%
individu yang sehat  100-4000 DNA genom virus HHV-6 untuk satu juta sel
mononuclear

 Jarang : menyebar secara vertikal dari ibu ke bayi  virus dalam sekret
serviks uteri
GEJALA KLINIS
 Klasik  bayi berusia 9 hingga 12 bulan, kondisi kesehatan baik, demam tinggi
mendadak (40 °C), 3 hari dengan keluhan nonspesifik

 Kejang demam  15%

 Perjalanan penyakit : demam tinggi mendadak mencapai 40oC-40,6oC, lebih

iritabel, anoreksia, biasanya ada koriza, konjungtivitis dan batuk

 Ruam : merah muda, makulopapular, diskret, jarang konfluen, 1-3 mm

 Ubun-ubun besar yang menonjol

 Infeksi primer : asimtomatik

 Enanthem (bintik-bintik Nagayama) : papula eritematosa pada mukosa palatum

lunak dan dasar uvula, hari ke-4
 Demam Menurun Ruam
Menyebar
(3-5 hari) mendadak punggung
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lab : Pemeriksaan serologis :

IgM (5-7 hari) & PCR

 leukositosis.
Antibody maternal pada bayi dengan
 24-36 jam pertama panas, 
peningkatan 4x pada titer serologi 
leukosit 16000-20000/mm3,
reaktivasi / berhubungan dengan infeksi
peninggian neutrophil
yang lain
 Hari ke-2  leukopenia absolut +

limfositosis relative (90%) HHV-6 persisten pada sel mononuclear

 Kadang  monosit dalam jumlah darah tepi : setelah infeksi primer.

besar
TATALAKSANA

Edukasi :

 mengurangi kecemasan tentang Medikamentosa :

hiperpireksia dan kemungkinan kejang Tiada antivirus  suportif dan

simptomatis
 Pada pasien immunocompromised,
Parasetamol : dosis 10-15 mg/kgBB/dosis
kompleksitas tanda & gejala dengan
(4-6 jam)
sindrom virus lain & infeksi parasit &
Profilaksis  gansiklovir (cegah reaktivasi
jamur harus dijelaskan.
HHV-6 pada pasien transplantasi sumsum

tulang yang berisiko tinggi)

Rawat inap  antipiretik & pengobatan Obat anti-kejang jangka pendek/panjang

gastroenterologic, pernapasan, hematologi, tidak dianjurkan

atau komplikasi CNS.

KOMPLIKASI

 Jarang terjadi tetapi umumnya terjadi pada SSP

(meningoensefalitis / ensefalitis, dan hemiplegia)

 Paling sering : kejang demam

 PROGNOSIS

 Secara praktis semua pasien yang imunokompeten

bertahan hidup roseola infantum tanpa sequelae

 Pada pasien yang mengalami imunosupresi, komplikasi

multisistem adalah perkara biasa. Infeksi mungkin bisa
kronis, yang menyebabkan perkembangan virus dan
kematian.
 KESIMPULAN

Beberapa pakar mengemukakan algoritma dalam diagnosis dan

penatalaksanaan anak dengan demam dan ruam. Algoritma tersebut
menggunakan beberapa pendekatan yang berbeda sekalipun dengan dasar
teori yang serupa. Beberapa kemungkinan dalam mendiagnosis harus
selalu diperhitungkan. Anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang
cermat, serta pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan pada umumnya
cukup untuk membuat diagnosis. Sekalipun demikian, pada sebagian kasus
masih diperlukan pengamatan penyakit untuk beberapa saat serta evaluasi
terhadap hasil pengobatan.
Sindrom Gianotti Crostii
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan histopatologi : akantosis, hyperkeratosis

 Pemeriksaan laboratorium : leukopenia, leukositosis ringan (peningkatan

monosit)

 Peningkatan titer SGOT/SGPT

 GEJALA KLINIS
 lesi berukuran lentikuler monomorfik dengan distribusi simetris pada wajah,
bokong dan ekstremitas.

 Lesi biasanya berupa papul keras dengan puncak datar atau berbentuk kubah,
atau papulovesikuler

 Pada fase awal erupsi, fenomena Koebner dapat muncul. Erupsi biasa timbul di
paha dan di bokong

 Ruam muncul dalam waktu 1 minggu

 Gejala penyerta biasanya ringan, seperti demam ringan, lesu dan diare. Pada
pemeriksaan fisik bisa diapatkan limfadenopati
Penatalaksanaan

 Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk GCS.

 Penggunaan steroid topical umum

 Antiseptik dan antipruritus topikal (calamine)

 Antihistamin oral dapat diberikan untuk meredakan gatal

 Pasien GCS yang terkait infeksi virus hepatitis B harus dimonitor

dan ditangani dengan benar

 Vaksinasi terhadap virus hepatitis B memiliki potensi untuk meng-

eradikasi seluruh kasus GCS yang disebabkan oleh virus
ROCKY MOUNTAIN SPOTTED
FEVER
Penatalaksanaan

 Tetrasiklin (biasanya doksisiklin) diberikan setiap hari

per oral atau intravena selama 5-7 hari dan paling
sedikit selama 48 jam setelah penderita tidak panas.
 Pencegahan
 Buang pinjal yang baru menggigit atau pinjal yang sedang merayap sesudah
terpajan.

 Cari dan bersihkan anjing dari pinjal dan gunakan kalung anjing yang sudah diberi
repelan untuk mengurangi populasi pinjal di sekitar tempat tinggal.

 Laporan kepada petugas kesehatan setempat: Kasus wajib dilaporkan di sebagian

besar negara bagian di AS dan kebanyakan di negara-negara lain, Kelas 2B

 Disinfeksi serentak: Buang semua pinjal dengan hati-hati dari semua penderita.

 Investigasi kontak dan sumber infeksi: Tidak bermanfaat kecuali dilakukan

dengan gerakan masyarakat serentak.
GERMAN MEASLES

DEFINISI MANIFESTASI KLINIS

 Penyebab rubella oleh • Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan

virus RNA dengan genus demam subfebris, malaise, anoreksia,
rubivirus, dari family konjungtivitis ringan, koriza, nyeri
tenggorokan, batuk dan limfadenopati.
Togaviridae. Masa • Gejala cepat menurun setelah hari pertama
inkubasi penyakit rubella timbulnya ruam.
adalah 14-21 hari. • Demam biasanya timbul dan menghilang
Penularannya dapat bersamaan dengan ruam kulit.
terjadi sejak akhir masa • Eksantema pada rubella ditemukan pada
inkubasi sampai 5 hari periode prodromal sampai satu hari setelah
setelah timbulnya ruam. timbulnya ruam, berupa bercak pinpoint atau
Cara penularannya lebih besar, warna merah muda, tampak pada
palatum mole sampai uvula.
melalui droplet • Bercak Forsch heimer bukan tanda
patognomonik.
• Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih
sering pad nodus limfatikus suboksipital,
retroaurikular atau suboksipital.
 GAMBARAN &
PENYA PENY MUSI TRANSMI INKU PRODROM ENAN KOMPLI KOMENTA
UMUR STRUKTUR PREVENSI
KIT EBAB M SI BASI AL TEMA KASI R
RUAM

Rubella Virus Bayi, Dingi Droplet 14-21 Malaise, Diskrit, Berbagai Artritis, Umum vaksin Laporan
(Germa rubell dewas n, pernapasa demam nonkonfluen, makula trombosi rubella kesehatan
n a a semi n tidak tinggi, makula dan eritematu topenia, 12-15 bulan masyarakat
Measles muda pembesaran papula s ensefalo dan ;
) kelenjar berwarna merah pada pati, ulangan pada laporan
leher, muda, dimulai palatum embriop 12 epidemi,
belakang dari molle ati fetal tahun; menular 2
telinga, dan wajah dan Paparan: hari
oksipital; 0- menyebar kemungkinan pra gejala
4 ke bawah; 1-3 globulin dan 5-
hari hari serum 7 hari pasca
ruam
HAND-FOOT-MOUTH DISEASE
/ HFMD
DEFINISI MANIFESTASI KLINIS
• Masa prodromal : panas subfebris, anoreksia, malaise
 Penyebab dan nyeri tenggorokan yang timbul 1-2 hari sebelum
penyakit ini timbul enantem. Eksantem timbul lebih cepat dari
oleh pada enantem. Enantem : manifestasi yang paling
Coxsackievirus sering pada HFMD (lesi oral nyeri)
A 16. Penularan • Lesi dimulai dengan vesikel yang cepat menjadi ulkus
virus ini biasa dengan dasar eritem, ukuran 4-8 mm yang kemudian
melalui menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan
droplets. Masa lidah serta dapat menyebar sampai palatum uvula
inkubasinya dan pilar anterior tonsil. Eksantema tampak sebagai
adalah 4-6 hari. vesiko pustul berwarna putih keabu-abuan, berukuran
3-7 mm terdapat pada lengan dan kaki termasuk
telapak tangan dan telapak kaki, pada permukaan
dorsal atau lateral, pada anak sering juga terdapat di
bokong.
• Kadang bisa dijumpai adanya limfadenopati leher dan
subamandibula.
 GAMBARAN &
PENYA PENY MUSI TRANS INKUB PRODROM ENAN KOMPLIK
UMUR STRUKTUR PREVENSI KOMENTAR
KIT EBAB M MISI ASI AL TEMA ASI
RUAM
Enterovi Virus Bayi, Panas Fekalora 4-6 Bervariasi; Tangan-kaki- Ya Meningitis Tidak ada Ruam
ruse coxsac young , l rewel, mulut: aseptik, mungkin
s kievir childr gugur demam, vesikel di lokasi hepatitis, muncul
us A16 en nyeri tersebut; Yang miokarditis dengan
(CVA tenggorok, lain: , demam atau
16) mialgia, tidak spesifik, pleurodinia setelah
dan nyeri biasanya halus, , deferfesen;
entero kepala nonkonfluen, paralisis: ruam
virus ruam biasanya mungkin
71 makular atau pada muncul
(EV71) makulopapular, pasien pada <50%
. jarang petekie, yang penyakit
urtikaria, atau lebih muda virus;
vesikel; epidemi
berlangsung mungkin
3-7 hari terjadi,
menular
hingga
2 minggu
RICKETTSIALPOX
Rickettsia Prowazekii

 Gejala klinis : demam, sakit kepala, lemah, lesu,

kelainan di kulit, dan pembesaran limpa serta hati.

 Pemberian obat tetrasiklin dan kloramfenikol. Selain itu

juga diberikan antibiotik

 Pencegahan ini dilakukan dengan pemutusan rantai

infeksi, imunisasi, dan menjaga kebersihan lingkungan
dan diri sendiri.
Rickettsia Typhi

 Gejala Klinis : sakit kepala, demam, rasa menggigil

(kedinginan) dan dapat menyebabkan penyakit
multisistem, termasuk infeksi pada liver, ginjal, dan
jantung.

 Efek patologis : meningoencephalitis, kudis, pneumonia

yang menyebabkan sindrom gangguan pernapasan
Rickettsia tsutsugamushi

 Ditularkan oleh larva tungau yang terdapat dalam tubuh

Trombicula akamushi, Trombicula deliensis dan
Trombicula scutellans

 Masa inkubasi 6 – 21 hari.

Penatalaksanaan

 Tetrasiklin dan kloramfenikol, kedua obat tersebut

merupakan obat yang efektif bila diberikan secara dini.
 Obat ini diberikan melalui mulut setiap hari, diteruskan
selama 3-4 hari setelah suhu normal.
Pencegahan

 Menjaga Kebersihan

 Pemutusan rantai infeksi

 Menjaga kebersihan baik dari lingkungan maupun diri

sendiri
 Toxic Shock Syndrom (TSS)

TSS merupakan respons inflamasi

Etiologi:
terhadap superantigen dari
TSS disebabkan oleh strain Stphylococcus
Staphylococcus sp. atau Streptococcus
aureus. Bakteri menghasilkan toksin yang
sp, yang secara klinis ditandai oleh
memiliki karakteristik. Dalam jumlah yang
demam, ruam, hipotensi dan
cukup besar, toksin dapat masuk ke
keterlibatan multiorgan yang
peredaran darah dan menyebabkan infeksi
menggambarkan derajat penyakit yang
yang berpotensial menjadi fatal.
berat.

Infeksi dapat terjadi pada anak-anak, laki-laki dan wanita, yang

mengalami pembedahan, luka atau sakit, dan yang tidak dapat
melawan infeksi Staphylococcus.
 Epidemiologi:
- TSS pertama kali mendapat perhatian publik pada tahun 1970, tidak lama setelah
diperkenalkannya pembalut serap tinggi > Demam, tekanan darah rendah, diare dan
ruam kulit seperti tersengat matahari.
- Pada awal tahun 1980 dilaporkan kasus TSS non menstrual yang dihubungkan dengan
berbagai macam prosedur operasi, misalnya pada rinoplasti, pemakaian tampon hidung
dan kondisi kesehatan, misalnya pneumonia, influenza dan infeksi.

Patogenesis:
- Hidung adalah tempat yang paling Tindakan yang dapat
sering terjadi kolonisasi Staphylococcus meningkatkan risiko meliputi
aureus. Rusaknya sawar mukosa penggunaan alat-alat medis
meningkatkan risiko pada pasien yang seperti tampon hidung dan
rentan TSS. septal splints. Sebagian besar
- Kemungkinan keringnya lapisan mukosa kasus TSS secara langsung
setelah trauma operasi dan kerusakan disebabkan oleh kolonisasi atau
mukosa akan mengakibatkan tidak terinfeksi Staphylococcus aureus
aktifnya mucocillary clearace dan yang mensekresi eksotoksin dan
merupakan tempat masuknya toksin dikenal sebagai Toxic Shock
bakteri. Syndrome (TSST-1).
 Gejala Klinik:
Waktu rata-rata yang dibutuhkan hingga timbulnya penyakit TSS pasca bedah adalah
2 hari. Kasus TSS minor ringan umumnya ditandai dengan demam, menggigil
mialgia,nyeri adomen, sakit tenggorokan, mual, muntah dan diare. Kasus TSS major
dapat terjadi secara akut disertai gangguan multisistem berbagai organ dan kelainan
laboratorium.

Pemeriksaan Fisik:
- Demam tinggi > 38,9oC
- Hipotensi
- Udem wajah dan ekstremitas
- Kelemahan dan kaku otot
- Distensi abdomen
- 1/2 -3/4 penderita mengalami
faringitis dan lidah kemerahan
Pemeriksaan Laboratorium:
- Leukositosis
- Limfositopenia
- Anemia ringan
- Gangguan fungsi hati SGOT dan SGPT
meningkat, Hiperbilirubinemia
- PTT meningkat, PT normal
- Azotemia, mioglobiunia dan sedimen urin
abnormal setelah terjadi gagal ginjal akut
- Gangguan elektroit
TSS didiagnosis jika 4 gejala mayor dan paling sedikit 3 gejala minor
- Gejala mayor :
1. Gastrointestinal, muntah atau diare pada saat onset penyakit
2. Muskuler, miagia yang berat atau kadar phosphokinase keratin paling sedikit 2 kali
diatas nilai normal
3. Mukosa membrane, Hiperemi vagina, orofaring atau konjungtiva
4. Renal, Blood rea Nitrogen(BUN) atau kreatinin paling sedikit 2 kali di atas batas normal
atau sedimn urin dengan pyuria tanpa adanya infeksi saluran kencing
5. Hematologi, Trombosit < 100.000
6. Sistem saraf pusat, disorientasi atau perubahan pada kesadaran tanpa tanda
fokalneurologi dengan tidak disertai adanya demam dan hipotensi.
7. Serologi, tes serologi negatif untuk Rocky Mountain spotted fever. Leptopirosis dan
measles

- Gejala minor:
Demam > 38,9 oC disertai mengggil dansakit tenggorokan
Ruam dan deskuamasi
Myalgia, neri abdomen, ual/muntah dan diare
 Diagnosis Banding:
- Sindrom virus akut Tatalaksana:
- Leptospirosis - Non-Medikamentosa
- Sindrom lupus Resusitasi cairan terutama pada hipotensi,
eritematous dan pemberian oksigen.
- Gastroenteritis - Medikamentosa
- Penyakit Kawasaki 1. Amoksisilin dengan beta laktamase seperti
- Demam scarlet klavulanat atau sulbaktam 1-2 gram, tiap 4
staphylococcus jam
2. Metilprednisolon dan immunoglobulin
intravena

Prognosis:
Prognosis sangat
dipengaruhi oleh lamanya
syok, gangguan organ
sekunder, kecepatan
pendeteksi dan intervensi
medis yang serius.
 Erythema Infectiosum/Fifth
Disease
Erythema infectiosum atau fifth
disease adalah salah satu dari
beberapa infeksi yang
disebabkan oleh parvovirus B19.
Epidemiologi:
Fifth disease paling sering terjadi pada anak-anak
berusia 5 hingga 15 tahun. Pada saat dewasa,
sebagian besar yang pernah terinfeksi fifth disease
akan menjadi kebal terhadap infeksi oleh virus fifth
disease.
 Transmisi:
Fifth disease ditularkan terutama
melalui sekresi pernapasan (air liur,
lendir, dll), tetapi juga dapat
menyebar melalui darah yang
terinfeksi. Masa inkubasi (waktu
antara infeksi awal dan timbulnya
gejala) biasanya antara 4 sampai 21
hari.
Terapi:
Pengobatan bersifat suportif,
karena infeksi bersifat self-
limiting. Jika pasien demam
dapat diberikan antipiretik.
Ruam biasanya tidak gatal,
tetapi bisa sedikit menyakitkan.
Tidak ada terapi khusus yang
dianjurkan.
 Varicella/Cacar Air
Varicella disebabkan oleh virus
Varicella Zoster. Varisela merupakan
penyakit infeksi virus akut dan cepat
menular, yang disertai gejala
konstitusi dengan adanya vesikel
pada kulit yang sangat menular,
terutama berlokasi dibagian sentral
tubuh.
Gejala Klinis:
• Varicella yang terjadi pada anak – anak
sering tidak didahului dengan gejala
prodormal, melainkan ditandai dengan
exanthema.
• Satu sampai dua hari setelah seseorang
terinfeksi virus, timbul rash berupa vesikel –
vesikel, dan setelah empat sampai lima hari
kemudian, vesikel – vesikel tersebut pecah
dan menjadi krusta.
• Adanya trias berupa munculnya rash,
malaise, dan demam subfebril menandakan
onset dari varicella.
 Pemeriksaan Fisik:
- Adanya Rash
• Pemeriksaan fisik ditemukan makula, papula, vesikel dan crustae.
• Lesi biasanya mulai dari kepala atau badan berupa makula
eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel. Dalam beberapa
jam sampai 1-2 hari lesi membentuk krusta dan mulai menyembuh.
Lesi menyebar secara sentrifugal (dari sentral ke perifer) sehingga
dapat ditemukan lesi baru di ekstremitas, sedangkan di badan lesi
sudah berkrusta.

- Demam
Demam yang terjadi biasanya subfebril (37,8oC – 38,9oC), namun
dapat pula tinggi hingga 40oC. Demam lama harus dicurigai
terjadinya komplikasi atau imunodefisiensi.
 Pemeriksaan Penunjang: Diagnosis Banding:
1. Tzank Smear 1. Herpes Zooster
2. Direct fluorescent assay 2. Impetigo Krustosa
(DFA) 3. Variola
3. Polymerase chain
reaction (PCR)
4. Biopsi kulit
Epidemiologi:
- Di Negara dengan iklim sedang, 90 %
individu menderita Varicella Zoster pada
masa anak-anak. Epidemic varicella
tahunan terjadi pada musim dingin dan
Etiologi: musim semi.
Varisela disebabkan oleh - Angka peularan rumah tangga dapat
Virus Varisela-Zoster (VVZ). mencapai angkan 80-90%, di mana
sebagian besar terjadi karena adanya
kontak fisik secara kebetulan. Sedangkan
angka penularan yang bukan keluarga
sekitar 30% biasanya karena bertemu di
ruang kelas sekolah.
 Penularan:
- Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak terutama melalui
udara.Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital),
tetapi tersering pada masa anak.
- Penularan udara dapat terjadi 2 hari sebelum sampai 5 hari setelah erupsi pada vesikel
dikulit. Pada anak imunokompeten, 6-8 hari setelah pecahnya lesi kulit sudah tidak dapat
menularkan penyakit ini.
 Tatalaksana:
• Medikamentosa
Asiklovir adalah obat pilihan untuk varisela
dan herpes zoster.
• Non-Medikamentosa
Terapi varisela :
- Anak perlu dirawat di tempat
- Imunokompeten
tersendiri agar tidak menularkan
Anak-anak : Asiklovir 20mg/kg BB IV selama 7
penyakitnya
hari.
kepada yang lain.
Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7
- Beri penderita asupan makanan
hari.
bergizi seimbang dan cukup untuk
Valasiklovir 3 x 1000 mg/hari selama 7 hari.
meningkatkan daya tahan tubuhnya.
Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari.
- Jaga kebersihan tubuh anak dengan
- Immunocompromised : Asiklovir 5 x 800
tetap memandikannya.
mg/hari selama 7 hari.
- Anak perlu beristirahat yang cukup
Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10
mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.
Bila terdapat infeksi sekunder hendaknya
diberikan antibiotika.
 Pencegahan:
Komplikasi:
- Imunisasi Aktif
Komplikasi pada anak-anak
Dilakukan dengan memberikan
umumnya jarang timbul dan
vaksin varisela yang “live
lebih sering pada orang dewasa,
attenuated”.
berupa ensepalitis, pneumonia,
- Imunisasi Pasif
glumerulonephritis, karditis,
Dilakukan dengan pemberian Zoster
hepatitis, keratitis,
Imun Globulin (ZIG) dan Zoster
konjunctivitis, otitis, arteritis
Imun
dan beberapa macam purpura.
Plasma (ZIP).
 Meningococcemia

DEFINISI MANIFESTASI KLINIS

• Infeksi nasofaring ringan
 Penyakit infeksi yang • Bakterimia tanpa sepsis
disebabkan oleh • Masa prodromal : nyeri tenggorokan, 2-8 jam
Neisseria meningitis, kemudian diikuti dengan demam tinggi, nausea
kuman gram negatif dan diare.
berbentuk coccus • Ruam : petekie pada kulit, jarang di membran
 3 macam manifestasi mukosa, warna merah, papula/makula terdapat
klinis yaitu meningitis, pada ekstremitas dan badan.
meningitis disertai • Meningococcemia berat : tampak sakit berat,
meningococcemia dan ruam petekiae, disertai panas tinggi, mengigil,
meningococcemia tanpa takikardi, takipnea dan hipotensi. Ruam
meningitis. petekiae berukuran antara 1-2 mm, mulai
muncul pada badan, kaki, juga dapat dijumpai
 Masa inkubasi penyakit di pinggang, pergelangan tangan. Ruam
ini 2-10 hari. petekiae dapat menyatu, membentuk
hemorrhagic patches dengan nekrosis di
tengahnya.
 INK GAMBARAN &
PENYA PENY TRAN PRODROM ENAN KOMPLIK
UMUR MUSIM UB STRUKTUR PREVENSI KOMENTAR
KIT EBAB SMISI AL TEMA ASI
ASI RUAM

Meningo N. Semua Dingin, Konta 5-15 Demam, Eritematus, Petekie Syok, Kontak: N.gonorrhoe,
c menin (<5 semi, k malaise, nonkonfluen, meningitis, rifampisin; pneumococc
occemia gitidi thn) mengikut dekat mialgia, 1- papul perikarditi Umum: us, H.
s i epidemi yang 10 hari diskrit (awal); s, artritis, vaksin, influenzae
Influenza lama petekie, purpura, endoptalmi obati type b,
ekimosis pada tis, dengan streptococcu
tubuh, gangren, ceftriakson, s grup
ekstremitas, DIC cefotaksim, A dapat
telapak tangan dan penisilin memproduksi
kaki (jika manifestasi
sensitif) klinik
serupa