JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKO

prepared by :
Kelompok 1 – Kelas D Farmasi
 Mikrobiostatis menyatakan suatu keadaan mikroorganisme
yang meskipun masih hidup (viable) tetapi tidak
mengadakan multiplikasi.
 Jika bahan tersebut menyebabkan hambatan atau
penghentian pertumbuhan mikroba, bahan tersebut disebut
mikrobiostatik sedangkan bahan yang dapat mematikan
mikroba disebut mikrobiosida .
 Bakteriosida merupakan bahan pembunuh bakteri
sedangkan bakteriostatik merupakan bahan penghambat
pertumbuhan bakteri.
 Bahan yang dapat membunuh virus disebut virusida , yang
dapat membunuh fungi disebut fungisida dan yang dapat
membunuh alga disebut algasida .
 Bahan antimikroba yang dapat membunuh berbagai macam
mikroba disebut germisida
 MANUSIA KONTAK
KEHIDUPAN MIKROORGANISME
HEWAN
membentuk

hubungan
HOSPES PARASIT

HIDUP BERSAMA
tipe

KOMENSALISME PARASITISME SIMBIOSIS

 TANPA MERUGIKAN  MENGISAP MAKANAN  SALING MEMBUTUHKAN

DAN MEMBAHAYAKAN

 FLORA RUMEN
BAKTERI KOMENSAL PENYAKIT INFEKSI MEMBANTU MEN-
E. COLI  FLORA NORMAL  SALMONELLOSIS CERNA CELLULOSE
USUS BESAR  memakan
 BAKTERI INTESTINAL
sisa2 makanan dan
bahan buangan MENSINTESA
VIT B, E, K
 TIDAK SAMA
PENYAKIT
INFEKSI
INFEKSI

TERGANTUNG

MASUKNYA MIKROORGANIS-
FAKTOR PARASIT
interaksi
FAKTOR HOST ME KE DALAM TUBUH TANPA
MENIMBULKAN PENYAKIT

PATOGENITAS PERTAHANAN FLORA

PARASIT TUBUH HOST NORMAL
 KEMAMPUAN PATOGENISITAS
MIKROORGANISME PARASIT
menyebabkan
derajat
PENYAKIT

VIRULENSI
tergantung
dari

1. Mekanisme mikroorganisme/ bakteri dalam

menyebabkan penyakit
2. Cara penularan / penyebaran penyakit

3. Dosis infeksi

4. Cara masuknya bakteri (pintu gerbang infeksi)

 1. MEKANISME BAKTERI DALAM
MENYEBABKAN PENYAKIT

KEMAMPUAN
UNTUK ME-
INVASI TOKSIGENISITAS
NYERANG &
MENYEBAR

EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN

INTRASELULER EXTRASELULER  MERUSAK JARINGAN DILUAR SEL

juga hidup dalam

SEL-SEL TIDAK MEMPUNYAI KEMAMPUAN

FAGOSIT UNTUK HIDUP LAMA
misalnya

MYCOBACTERIUM BOVIS AKAN RUSAK PADA PROSES FAGOSITOSIS

BRUCELLA ABORTUS
dipengaruhi
hIdup FAKTOR2 BAKTERIAL
BERBULAN-BULAN sampai See further on
BERTAHUN-TAHUN
next slide
 FAKTOR2 BAKTERIAL

ENZYM  KAPSUL
 MELINDUNGI KUMAN
DARI FAGOSITOSIS
 COAGULASE  PEMBEKUAN FIBRIN
 MELINDUNGI BAKTERI  PILI / FIMBRIA
 MEMBANTU PER-
 HYALURONIDASE MENGURAI JARINGAN MEMBANTU PE-
IKAT NYEBARAN
LEKATAN
MIKROORGANIS-
 COLLAGENASE MENGURAI JARINGAN ME KE SELURUH
KOLAGEN TUBUH
 FIBRINOLYSIN  MERUSAK PLASMA

 HEMOLYSIN  MELISIS SEL-SEL DARAH MERAH

 LEUCOCIDIN  MEMATIKAN SEL DARAH PUTIH

 TOKSIGENISITAS
NON INVASI / DIKELUARKAN
DAYA INVASI EKSOTOKSIN
DARI SEL KE
LEMAH SEKELILINGNYA
sifat2
- TERUTAMA PRODUK BAKTERI GRAM POSITIF
- MERUPAKAN SUBSTANSI PROTEIN POLIPEPTI-
DA YG. SANGAT TOKSIK  MENIMBULKAN KE-
MATIAN DALAM DOSIS KECIL
- TIDAK STABIL
- BERAT MOLEKUL : 50.000 – 150.000
- BERSIFAT ANTIGENIK YANG KUAT
- DAPAT DIBUAT TOKSOID  PE+AN FORMALIN
- MEMBERIKAN GEJALA-GEJALA KHAS DAN MEM-
PUNYAI AFINITAS TERHADAP ORGAN TERTENTU
CONTOH TOKSIN TETANUS MEMPUNYAI
AFINITAS TERHADAP SEL SYARAF
- PENYAKIT TIMBUL SETELAH LEWAT PERIODE
INKUBASI
KEMAMPUAN MIKROORGANISME
MENGELUARKAN TOKSIN
DIKELUARKAN
ENDOTOKSIN OLEH KUMAN
SETELAH SEL2
KUMAN RUSAK
- TERUTAMA PRODUK BAKTERI GRAM NEGATIF
- MERUPAKAN PROTEIN KOMPLEKS FOSFOLIPID
LIPOPOLISAKARIDA, KURANG TOKSIK DOSIS
BESAR BARU MENIMBULKAN KEMATIAN
- RELATIF STABIL
- BERAT MOLEKUL : 100.000 – 900.000
- TIDAK BERSIFAT ANTIGENIK/ RENDAH
- TIDAK DAPAT DIBUAT TOKSOID
- TIDAK MEMBERIKAN GEJALA-GEJALA KHAS, ADA
REAKSI DEMAM
- PENYAKIT TIMBUL TANPA PERIODE INKUBASI
2. CARA PENULARAN /
PENYEBARAN PENYAKIT

MAKAN MAKANAN ATAU MINUM AIR

YANG TERKONTAMINASI

TIDAK
LANGSUNG

LANGSUNG

 LELERAN HIDUNG
 KONTAK SEKSUAL
HOST  KONTAK DENGAN FESES HOST

VEKTOR

ARTHROPODA  MEMINDAHKAN PENYAKIT DARI

SATU HOST KE HOST YANG LAIN
3. DOSIS INFEKSI JUMLAH BAKTERI YANG DIBUTUHKAN
UNTUK MENYEBABKAN PENYAKIT
INFEKSI
VARIASI
STRAIN

JUMLAH MIKROORGANISME YANG

DIBUTUHKAN UNTUK MENYEBAB-
KAN PENYAKIT BERBANDING TER-
BALIK DENGAN VIRULENSINYA
4. CARA MASUKNYA BAKTERI /
PINTU GERBANG INFEKSI

 SALURAN PENCERNAAN
 SALMONELLA sp., ESCHERICHIA COLI

 SALURAN PERNAPASAN
 PASTEURELLA , MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

 SALURAN KELAMIN
 GONOCOCCUS

 KULIT
 BACILLUS ANTHRACIS
 PERTAHANAN
TUBUH HOST UNTUK MENCEGAH INFEKSI
= RESISTENSI PADA HOST

dua mekanisme

NON SPESIFIK SPESIFIK

( TIDAK KHAS) ( KHAS )

1. BARIER2 MEKANIS dan KHEMIS

ANTIMIKROBIAL
 KULIT • ASAM LEMAK YG.DIHASILKAN OLEH
KELENJAR SEBASEUM
 MEMBRAN MUKOSA
 SILIA PADA TRACHEA • LISOZIM BERSIFAT MERUSAK
DAN BRONCHI DINDING SEL KUMAN
• ASAM LAMBUNG DAPAT MELISIS-
KAN BAKTERI
 2. FAGOSITOSIS  PROSES PENGHANCURAN / PENELANAN
MIKROORGANISME YANG MASUK
DUA TIPE SEL
FAGOSIT
dari sumsum tulang

SEL POLYMOR- SEL MONONUCLEAR

PHONUCLEAR
MAKROFAG

HIDUP MAKROFAG MAKROFAG

BEBERAPA BERGERAK TERIKAT
HARI
PADA RES
DIGANTI pada jaringan
BARU HIDUP
PANJANG
 HATI  SEL KUPFFER
 PENGHUBUNG  HISTOSIT
 CNS  MICROGLIA BER-MINGGU
` 2/
MEKANISME BER-BULAN2
( SEE NEXT SLIDE )
MEKANISME FAGOSITOSIS

mendekati
A. SEL FAGOSIT BAKTERI

PSEUDOPODIA  MENGELILINGI BAKTERI

membentuk
VAKUOLA  FAGOSOM
close to
B. ENZYM LYSOSOM FAGOSOM

bergabung membentuk
dihancurkan
FAGOLISOSOM KUMAN

SISA2 DIKELUARKAN
3. REAKSI PERADANGAN
terjadi setelah  LUKA
 BAHAN KIMIA
proses  INFEKSI

DILATASI PEMBULUH DARAH ALIRAN DARAH MENURUN

PERMEABILITAS MENINGKAT
mengakibatkan

CAIRAN PLASMA KELUAR

masuk
SEL2 FAGOSIT
KE JARINGAN
MIGRASI
proses
FAGOSITOSIS

LEUKOSIT YANG LISIS DAN

MIKROORGANISME YANG MATI

DIANGKUT MAKROFAG DARI

TEMPAT PERADANGAN
4. DEMAM - KETIDAKNORMALAN DARI SUHU TUBUH
- MANIFESTASI SISTEMIK DARI REAKSI PERADANGAN
- MERUPAKAN GEJALA UTAMA PENYAKIT INFEKSI
aktivator

BAKTERI mempengaruhi
VIRUS HYPOTHALAMUS
ENDOTOKSIN
merangsang

MENINGKATKAN SUHU TUBUH

SUHU DIATAS 45o

terjadi

KEJANG & KEMATIAN

5. KOMPLEMEN BAHAN ANTI MIKROORGANISME

MENINGKATKAN
FAGOSITOSIS

AKTIVITAS OPSONIN
KOMPLEMEN MELAPISI
PERMUKAAN BAKTERI, SEL
FAGOSIT MENGENAL BAKTERI

terjadi proses
fagositosis

LISIS
MIKROORGANISME
6. INTERFERON BAHAN ANTI VIRUS

 MERANGSANG NK CELLS
 MENGHAMBAT REPLIKASI
VIRUS SECARA INTRA-
SELULER
PERTAHANAN SPESIFIK/KHAS TIPE PERTAHANAN KEDUA HOST

RESISTENSI SPESIFIK DAPATAN

FAKTOR-FAKTOR KHUSUS
 REAKSI IMUNOLOGIS RESPONS TERHADAP SUATU ANTIGEN
membentuk
KEKEBALAN PEROLEHAN KEKEBALAN ALAMI
><

PASIF AKTIF dipengaruhi

faktor-faktor
ALAMI BUATAN

- INFEKSI KLINIS -TOKSOID

- INFEKSI SUB-
See further on
- VAKSIN
KLINIS

ALAMI BUATAN
next slide

ANTIBODI - PEMBERIAN SERUM KEBAL /

DARI INDUK ANTIBODI HOMOLOG

- MELINTASI PLASENTA
- MELALUI KOLOSTRUM
KEKEBALAN ALAMI

dipengaruhi
faktor-faktor

 SPESIES  BURUNG RESISTEN THD ANTHRAX

 RAS  AYAM LEGHORN TAHAN TERHADAP MAREK
DIBANDING JENIS AYAM LAINNYA
 UMUR  ANAK BABI LEBIH PEKA TERHADAP COLIBACILLOSIS
DIBANDING BABI DEWASA
 MAKANAN  KEKURANGAN VITAMIN MENGURANGI
KEKEBALAN ALAMI
 SUHU DAN KELEMBABAN  FAKTOR STRES MENGURANGI
KEKEBALAN ALAMI, MISALNYA UDARA/ CUACA
YANG TERLALU PANAS ATAU DINGIN, TRANSPORTASI
MEMUNGKINKAN TERJADINYA PENYAKIT SHIPPING
FEVER
 ASAL SISTEM KEKEBALAN

SERANGKAIAN SEL membentuk RESPONS

YANG KOMPLEKS YANG SPESIFIK
TERHADAP
di ANTIGEN
STEM CELLS SUMSUM TULANG

LYMPHOPOETIC CELLS
menjadi
LYMFOSIT
proses

 BURSA FABRICIUS THYMUS

 PADA BURUNG
membentuk
 HATI/ SUMSUM TULANG
LIMFOSIT T/ SEL T
 PADA MANUSIA
membentuk

LIMFOSIT B/ SEL B
 RESPON KEKEBALAN TERHADAP ANTIGEN  PERTAHANAN KEDUA DARI
dimulai dengan HOSPES
MASUKNYA ANTIGEN KE SISTEM CARDIOVASCULAR
diikuti dengan
 PROSES FAGOSITOSIS
 PROSESSING ANTIGEN OLEH MAKROFAG
mempersiapkan
DETERMINAN ANTIGEN
pada
ORGAN LIMFOID
menyajikan sel antigen yang sensitif

B-LYMPHOCYTES T-LYMPHOCYTES
membentuk

SEL PLASMA SEL-SEL INGATAN SEL-SEL EFEKTOR

menghasilkan

ANTIBODI
BERTEMU DAN TERJADI - LIMFOKIN
IMMUNOGLOBULIN IKATAN DG. ANTIGEN - FAKTOR-FAKTOR LAIN

disebut
RESPON KEKEBALAN RESPON KEKEBALAN
HUMORAL SELULAR