Laporan kasus

Atrial Fibrilasi
Rizki Novrildawati
1407101030039

PEMBIMBING :
dr. Hj. Murdiati, SP.JP (K)-FIHA

CARDIOVASKULAR DEPARTEMENT OF SYIAH KUALA UNIVERSITY

dr. ZAINOEL ABIDIN GENERAL HOSPITAL
BANDA ACEH
Pendahuluan
Merupakan gangguan
irama pada jantung yaitu
atriium jantung, yang AF merupakan aritmia yang
ditandai dengan ketidak sering terjadi di praktek
teraturan irama jantung. klinis

Atrila
Fibrilasi

Tujuan terapi utama AF

Untuk mendeteksi dini adalah untuk mengurangi
kejadian AF sulit dilakukan gejala kardiovaskular,,
karena AF sering morbiditas dan mortalitas.
asimptomatik
Tinjauan Pustaka
Elektrofisiologi

Potensial Aksi
1. Fase Depolarisasi
2. Fase Repolarisasi
3. Fase Istirahat
 Definisi

Atrial fibrilasi (AF) Ciri-ciri FA padagambaran EKG

umumnya sebagai berikut:
adalah aritmia jantung
1. EKG permukaan menunjukkan pola
menetap yang paling interval RR yang ireguler
umum didapatkan. 2. Tidak dijumpainya gelombang P yang
Ditandai dengan jelas pada EKG permukaan. Kadang
ketidakteraturan irama kadang dapat terlihat aktivitas atrium
frekuensi atrium yang ireguler pada beberapa sadapan
sehingga atrium EKG, paling sering pada sadapan V1.
menghantarkan implus 3. Interval antara dua gelombang aktivasi
atrium tersebut biasanya bervariasi,
terus menerus ke umumnya kecepatanny amelebihi
nodus AV 450x/menit.
Patofisiologi
Klasifikasi

A. FA dengan respon ventrikel normal:

Lajuventrikel 60-100x/menit
B. FA dengan respon ventrikel cepat:
Lajuventrikel>100x/menit
C. FA dengan respon ventrikel lambat:
Lajuventrikel<60x/menit
 Diagnosis

• Anamnesis dan • Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik Penunjang
– Gejala klinis • EKG
– Klasifikasi • Echokardiografi
– Onset • Pemeriksaan tiroid,
– faktor pemicu ginjal, fungsi hati
– Respon terhadap obat • Foto thoraks
– Penyakit jantung
Tatalaksana
Kontrol laju
Anti trombolitik Target utama dari pendekatan ini adalah meredakan
gejala klinis dan pencegahan komplikasi
hemodinamik dengan cara mengontrol respons laju
ventrikel. Target terapi adalah laju ventrikel antara
60-80 kpm saat istirahat dan 90-115 kpm saat
beraktivitas sedang aktifitas. Obart yang dapat
diberikan gol. Beta bloker, calsium chanel bloker dan
digoxin

Kontor iirama
 Identitas Pasien Anamnesis
Keluhan utama: Sesak
Nama : Tn. MV Nafas
Umur : 65 tahun
Pasien dikonsulkan dari RS Fauziah dengan
Jenis Kelamin : Laki-laki
keluahan sesak nafas yang terjadi sejak 1
No. CM : 1-05-24-35 minggu lalu yang memberat dalam 4 hari
Alamat : Peudada,Bireuen SMRS. Sesak ini berhubungan dengan aktivitas
Tgl. Masuk RS : 18 Mei 2015 yang dilakukan pasien. Aktivitas yang memicu
Tgl. Pemeriksaan : 17 Mei 2015 sesak saat ini berupa pekerjaan rutin yang
dilakukan sehari-hari seperti berjalan. Pasien
hanya sanggup berjalan 50m. Keluhan
berkurang jika pasien tidur dengan dua bantal.
Keluhana tambahan: Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien juga
Bedebar-debar dan mengeluhkan adanya berdebar-debar terutama
lemas ketika pada malam hari. Pasien juga
mengeluhkan nyeri dda yang tidak khas, nyeri
seperti diremas, nyeri dada dialami sejak 1
minggu yang lalu, mual dan muntah disangkal.
RPO:
RPK: RPD:
Lasix 1x 40 mg Pasein sudah
Tidak ada anggota
Digoxin keluarga pasien
10
didiagnosis CHF sejak
KSR tahun2007. Riwayat
yang mengalami Hipertensi 11 tahun
Spironolakton keluhan yang sama yang lalu. DM(-), Strokr
1x25 mg dengan pasien. (-)
Pemeriksaan Fisik

Compos 140/70 60 kali 20 kali

36,2° C
mentis mmHg /menit / menit
 Kepala : normocephali
Mata : konjungtiva palpebral inferior pucat (-/-), sklera
ikterik (-/-)
Telinga : normotia, serumen (-/-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa bibir lembab (+)
Leher : pembesaran KGB (-), JVP R-2 cmH2O

Thorax anterior
Inspeksi : Simetris, retraksi (-), deformitas (-)
Palpasi : SF kanan = SF kiri
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Ves (+/+), rh (-/+), wh(-/-)

Thorax posterior
Inspeksi :Simetris, deformitas (-)
Palpasi :SF kanan = SF kiri
Perkusi :Sonor (+/+)
Auskultasi :Ves (+/+), rh (-/+), wh(-/-)
 Inspepeksi
Ictus cordis tak Palpasi
tampak Ictus teraba di ICS V 4
jari lateral midclavikula
sinistra

Batas jantung atas

ICS III linea
midclavikula sinistra,

Batas jantung kiri di ICS

V4 jari lateral
midclavikula sinistra
Auskultasi
Bunyi jantung I>II,
Batas jantung kanan irregular (+), bising (+)
di ICS V linea
parasternalis dekstra,
Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (-)
Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), hepar/lien/renal tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi: peristaltik (+) N, bising usus (-)

Ekstremitas:
Ekstremitas superior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-),
akral dingin (-/-), parese (-/-)
Ekstremitas inferior : sianosis(-/-), edema(+/+), pucat(-/-),
akral dingin(-/-), parese (-/-)
CRT <2”
 ST elevasi: negatif
ST depresi: negatif
Intrpertasi EKG T inverted: negatif
Irama : Asinus LVH : positif
Axis : Normoaxis LBBB : positif
Gel. P : sulit dinilai RBBB : positif
PR interval: sulit dinilai VES : positif
QRS rate: 60 kali/menit Kesimpulan :
Kompleks QRS: 0.08 s Atrial Fibrilasi + VES + LBBB +
RBBB + LVH

Tanggal: 15-5-2015

• Dilatasi Left Atrium (LA), Right

Ventrikel (RA), Left Ventrikel
(LV),Right Atrium (RA)
• Fungsi sistolik LV baik, Fraksi
Ejeksi 83%
• Hipokinetik septal wall
• MR severe + TR severe+ PR
Hb : 12,5 g/dl
Ht : 38%
Eritrosit : 3,9 x 106/mm3
Leukosit : 9,1 x 103/mm3
Trombosit : 139 x 103/mm3
Hitung jenis : E/B/NS/L/M =2/1/66/18/13 Protein total : 6,5 g/dl
Troponin I : <0,10 ng/mL Albumin : 3,65 g/dl
CK-MB : 18 U/L Globulin : 2,85 g/dl
Na/K/Cl : 138/4,1/99 mmol/L LDH : 327 U/L
GDS : 103 mg/dL Kolesterol Total : 102
Ur/Cr : 47/1,25 mg/dL mg/dl
HDL : 14 mg/dl
LDL : 73 mg/dl
Trigliserida : 112 mg/dl
Natrium : 138 mmol/L
Klorida : 97 mmol/L
Kalsium : 8,9 mg/dL
Magnesium : 1,3 mg/dL
 Diagnosa Terapi :
Non medikamentosa:
• Bed Rest
1. UAP • Kurangi Asupan Lemak
2. Atrial Fibrilasi normo respon • Meningkatkan Konsumsi
3. CHF FC NYHA II-III ec CAD Buah dan sayur
4. VES Medikamentosa:
• Lasix 1 amp/24 jam
• Plavix 1x 75mg
Planing : • Aspilet 1x80 mg
• NR 2x1
EKG serial • Actelipied 1x40mg
• UFH 2x5000 UI
Prognosis : • Cedocard drip
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam: Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam: Dubia ad malam
 Temuan Klins Teori
Anamnesis

Pasien datang dengan keluahan Umumnya gejala dari AF adalah

sesak, berdebar-bedebar dan cepat peningkatan atau perlambatan denyut
lelah. jantung, ketidakteraturan irama
jantung dan ketidakstabilan
hemodinamik. Disamping itu AF juga
memberikan gejala lain yang yang
disebabkan oleh penurunan
oksigenisasi darah kejaringan, seperti
pusing, kelemahan, kelelahan, sesak,
dan nyeri dada. Tetapi 50% episode
dari AF tidak memberikan gejala
tersebut

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan 10-30% AF pada pasien gagal jantung
CHF yang simptomatik. CHF dapat
menyebabkan terjadianya perubahan
struktur miokard, pembuluh darah dan
sistem konduksi jantung.
 Temuan Klinis Teori
Pemeriksaan Fisik

denyut jantung dan nadi, dimana nadi
52x/I sedangkan utnyut jantung 60x/i
kompensasi dari tubuh, dimana pada
pasien AF, SA node akan terus
memberi impuls prematur pada
antrium, maka nodus AV biasanya
tidak meneruskna impuls atrium yang
kecepatan diatas 180 dpm

Pemeriksaan Penunjang AF terjadi karena tidak terorganisirnya

sinyal listrik dibagian atrium, sehingga
EKG  irama asinus, dengan normo menyebabkan kontraksi yang tidak
aksis, sementara gelombang P sulit teratur dan gelombang P didalam EKG
dinilai, serta ditemukan adanya LBBB tidak dapat dilihat. LBBB dan RBBB
dan RBBB dapat terjadi karena adanya blok pada
cabang berkas yangdapat disebabkan
adanya hipertensi lama, yang
menyebabkan dialatasi ventrikel
kanan ataupun ventrikel kiri. Pada
LBBB juga dapat diindikasikan adanya
kelainan vaskularisasi jantung
 Temuan Klinis
Teori
Terapi

Antitrombolitik  UHF, aspilet , Untuk memberi antitrombolitik maka

clopidogrel kita perhatikan CHA2DS2-VASc dan
HAS-BLED. Pada pasien pasien
dengan skor CHA2DS2-VASc ≥ 2
dapat dipertimbangkan pemberian
antikoagulan dan Skor HAS-BLED
pada pasien adalah 2 sehingga
memilik resiko untuk terjadi
pendarahan pada pasien.
TERIMAKASIH