INTERPRETASI DATA

LABORATORIUM KLINIK
ANEMIA DAN KOAGULANSIA

Kelompok 2
1. Amelia Agustina NPM 21181004
2. Aulia Ulfi S NPM 21181006
3. Indah Febriyanti Amir NPM 21181017
4. Novi Riani NPM 21181030
5. Lusiana Riski NPM 21181017
6. Rio Alfitra NPM 21181038
Unsur-Unsur Darah

Sel darah merah Sel darah putih

sel paling banyak di dalam berinti sel, fungsi utama

darah, unsur-unsur melindungi inangnya dari
berpigmen gelap, tidak lingkungan eksternal. Lima tipe
memiliki inti sel, dan sel yaitu neutrofil, limfosit,
mengandung hemoglobin monosit, eosinofil dan basofil.

Platelet

fragmen-fragmen
sitoplasmik yang penting di
dalam koagulasi dan
hemostasis
 Adalah penurunan konsentrasi hemoglobin
Anemia (Hgb) dan penurunan kapsitas oksigen di
dalam darah

Prevalensi
Tanda dan gejala
• Anak (1-16 tahun) 6% -9%
• Pria (16-69 tahun) 2% lelah
• Pria (85 + tahun) 26%
•Wanita (16-19 tahun) 16% takikar
lesu
•Wanita (20-49 tahun, tidak dia
hamil) 12%
.
Putih, non-Hispanik 10%
Hitam, non-Hispanik19%
Meksiko Amerika 22% Sesak
edema
• Perempuan (85 + tahun) nafas
20,1%
Sakit
kepala
Faktor resiko

Pasien dengan penyakit penyerta seperti

kanker dan penyakit ginjal kronis memiliki
resiko lebih tinggi terjadi anemia

Insiden anemia pada pasien kanker berkisar

antara 30% sampai 90%

Prevalensi anemia pada pasien CKD berkisar

15% menjadi 20% pada pasien dengan
stadium CKD 1 sampai 3 dan sampai 70%
pada pasien dengan stadium 5
 Etiologi

• Penurunan produksi eritrosit

• Obat : Kotrimoksazol, zidovudin
• Kekurangan nutrisi (zat besi, vitamin B12, dan asam folat)

• Pasien dengan kanker atau CKD beresiko untuk perkembangan

anemia yang disebabkan oleh disregulasi dari hemostatis besi
dan erythropoietin (EPO).

• Pasien dengan penyakit kekebalan kronis seperti rheumatoid

arthritis dan lupus eritematosus sistemik juga memiliki
peningkatan risiko anemia sebagai komplikasi dari penyakit.
 HEMATOPOIESIS

Hematopoiesis : pembentukan sel darah baru

Patofisiologi anemia

Dysregulation of Iron Homeostasis and

Kekurangan nutrisi
Impaired Marrow Production
 Terapi Terapi non-farmakologi

Tujuan terapi

Untuk meningkatkan
Hb dan kapasitas
pembawa oksigen sel
darah merah,
meringankan gejala,
dan mencegah  Pengobatan nonfarmakologis
komplikasi dari utama anemia adalah transfusi
anemia
sel darah merah

 diet kaya zat besi, asam folat,

dan vitamin B12
Terapi Farmakologi Iron-Deficiency Anemia
Terapi farmakologi Anemia of Chronic Disease

Vitamin B12 and Folic Acid

Anemia

• Anemia karena kekurangan

vitamin B12 atau asam folat
diobati dengan mengganti
nutrisi yang hilang
• terapi penggantian vitamin
B12 (Sianokobalamin) oral
dan parenteral sama-sama
efektif
• terapi dengan asam folat 1
mg/hari
 Diagnosis

Pemeriksaan
laboratorium
Anamnesis

Pemeriksaan dasar darah untuk

Pemeriksaan fisik menemukan adanya anemia adalah :
membantu dalam menentukan (1) hitung jenis hemoglobin, hematokrit, RBC,
tingkat keparahan anemia : dan indeks-indeks eritrosit; (2) pemeriksaan
• Hipotensi orthostatic dan gamb darah; (3) hitung jenis leukosit; (4)
takikardia hitung jenis platelet; dan (5) hitung jenis
• Perubahan kulit menjadi retikulosit.
pucat, kuning dan kuku Anemia dianggap ada jika konsentrasi Hb
rapuh atau Hct berada di bawah batas bawah
nilai rujukan
Algoritma pemeriksaan
Pemeriksaan lab Hematokrit (Hct)
Interpretasi klinik :
• Hct rendah merupakan indikator
Hematokrit menunjukan
persentase sel darah
anemia. Penurunan sebesar 30%
•merah
Nilai tehadap
normal:volume (anemia sedang hingga parah).
darah total. • Nilai Hct sebanding dgn jumlah sel
darah merah pada ukuran eritrosit
normal.
Pria : 40% - 50 %
SI unit : 0,4 - 0,5
• Anemia karena kekurangan zat besi
Wanita : 35% - 45% jumlah Hct akan lebih rendah.
SI unit : 0.35 - 0,45 • Nilai normal Hct 3 kali nilai Hb
• 1 unit darah meningkatkan Hct 2-
4%
 Pemeriksaan lab
Interpretasi klinik :
• Penurunan Hb terjadi pada
anemia (terutama anemia karena
kekurangan zat besi)
• Konsentrasi Hb berfluktuasi
pada pasien yang mengalami
perdarahan dan luka bakar.
• Konsentrasi Hb dapat digunakan
untuk menilai tingkat keparahan
anemia, respons terhadap terapi
anemia, atau perkembangan
penyakit yang berhubungan
dengan anemia.
Hemoglobin ( Hb )
Hemoglobin adalah
komponen yang berfungsi
sebagai alat transportasi
oksigen (O2) dan karbon
dioksida (CO2).
Nilai Normal
Pria : 13 - 18 g/dL
SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/L
Wanita: 12 - 16 g/dL
SI unit : 7,4 – 9,9 mmol/L
 Pemeriksaan lab
Berfungsi untuk mengangkut
oksigen dari paru-paru ke
jaringan tubuh dan mengangkut
CO2 dari jaringan tubuh ke paru-
paru oleh Hb
Nilai normal:
Pria: 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3
SI unit: 4,4 - 5,6 x 1012 sel/L
Wanita: 3,8-5,0 x 106 sel/mm3
SI unit: 3,5 - 5,0 x 1012 sel/L
Eritrosit (sel darah merah)
Interpretasi klinik :
• Hb dan Hct digunakan untuk
memantau derajat anemia, serta
respon terhadap terapi anemia
• Jumlah eritrosit menurun pada
pasien anemia, leukemia,
penurunan fungsi ginjal, talasemia,
hemolisis dan lupus eritematosus
sistemik, Dapat juga terjadi karena
obat (drug induced anemia). Misalnya:
sitostatika, antiretroviral.
 Pemeriksaan lab Mean Corpuscular Volume (MCV)
(Volume korpuskuler rata – rata)
Interpretasi klinik : MCV adalah indeks untuk menentukan
ukuran sel darah merah (normositik,
• Penurunan nilai MCV, disebut juga mikrositik, makrositik)
anemia mikrositik.
• Peningkatan nilai MCV, disebut MCV (femtoliter) = 10 x Hct (%) : Eritrosit
juga anemia makrositik. (106sel/μL)
• Pada anemia sel sabit, nilai MCV
diragukan karena bentuk eritrosit Nilai normal : 80 – 100 (fL)
yang abnormal.
• MCV pada umumnya meningkat
pada pengobatan Zidovudin (AZT)
dan sering digunakan sebagai
pengukur kepatuhan
 Pemeriksaan lab Mean Corpuscular Hemoglobin
(MCH) (Hemoglobin
Korpuskuler rata – rata)
MCH adalah nilai yang
mengindikasikan berat Hb rata-rata di Interpretasi klinik :
dalam sel darah merah, dan
menentukan kuantitas warna • Peningkatan MCH mengindikasikan
(normokromik, hipokromik, anemia makrositik
hiperkromik) sel darah merah • Penurunan MCH mengindikasikan
anemia mikrositik.
MCH (picogram/sel) =
hemoglobin/sel darah merah

Nilai normal : 28– 34 pg/ sel

 Mean Corpuscular Hemoglobin
Pemeriksaan lab Concentration (MCHC) (Konsentrasi
Hemoglobin Korpuskuler rata – rata)

Interpretasi klinik :
MCHC adalah Indeks untuk
• MCHC menurun pada
mengukur konsentrasi Hb rata-rata
pasien kekurangan besi, dalam sel darah merah; semakin
anemia mikrositik, anemia kecil sel, semakin tinggi
karena piridoksin, talasemia konsentrasinya.
dan anemia hipokromik.
• MCHC meningkat pada MCHC = hemoglobin/hematokrit
sferositosis, bukan anemia
pernisiosa
Nilai normal : 32 – 36 g/dL
 Pemeriksaan lab
Retikulosit adalah sel darah yang muda,
tidak berinti merupakan bagian dari
rangkaian pembentukan eritrosit di sumsum
tulang. Peningkatan jumlah retikulosit
mengindikasikan bahwa produksi sel darah
merah dipercepat; penurunan jumlah
retikulosit mengindikasikan produksi sel
darah merah oleh sumsum tulang berkurang
Perhitungan :
Retikulosit (%) = [Jumlah retikulosit /
Jumlah eritrosit] X 100
Nilai Normal : 0,5– 2 %
Retikulosit
Interpretasi klinik :
• Jumlah retikulosit dapat membedakan
antara anemia karena kerusakan
sumsum tulang dengan anemia karena
pendarahan atau hemolisis
• Jumlah retikulosit akan meningkat
pada pasien anemia hemolitik, penyakit
sel sabit dan metastase karsinoma.
• Jika jumlah retikulosit tidak meningkat
pada anemia, menandakan sumsum
tulang tidak memprodukdi eritrosit
yang cukup
• Setelah pengobatan anemia,
peningkatan retikulosit menandakan
efektifitas pengobatan.
 LEUKOSIT
Pemeriksaan lab (SEL DARAH PUTIH)
Interpretasi klinik :
Fungsi utama leukosit adalah
• Nilai krisis leukositosis: melawan infeksi, melindungi tubuh
30.000/mm3. Lekositosis dengan memfagosit organisme asing
hingga 50.000/mm3 dan memproduksi atau mengangkut/
mengindikasikan gangguan di mendistribusikan antibodi
luar sumsum tulang (bone
marrow)
Nilai normal : 3200 – 10.000/mm3
• Biasanya terjadi akibat SI : 3,2 – 10,0 x 109/L
peningkatan 1 tipe saja
(neutrofil). Bila tidak ditemukan
anemia dapat digunakan untuk
membedakan antara infeksi
dengan leukemia
 Pemeriksaan lab Trombosit (platelet)

Trombosit adalah elemen terkecil dalam Interpretasi klinik :

pembuluh darah. Trombosit diaktivasi
setelah kontak dengan permukaan dinding
endotelia. Trombosit terbentuk dalam
sumsum tulang. Masa hidup trombosit
sekitar 7,5 hari. Sebesar 2/3 dari seluruh
trombosit terdapat disirkulasi dan 1/3 nya
terdapat di limfa
• Adanya trombositopenia
berhubungan dengan anemia
hemolitik
Nilai normal : 170 – 380. 103/mm3
SI : 170 – 380. 109/L
 MONITORING DAN EVALUASI
Memantau gejala seperti kelelahan, sesak
napas, letargi, sakit kepala, edema, dan
takikardi untuk ketepatan rencana
pengembangan perawatan
Lakukan pemantauan (Hemoglobin,
Hematokrit, Dan Eritrosit) setiap bulan
pasien dengan anemia defisiensi vitamin
B12, pantau untuk resolusi gejala neurologis
(mis., Kebingungan dan
paresthesia/Kesemutan), jika ada, dan kadar
Hgb setiap minggu sampai level normal
Mendiskusikan pentingnya kepatuhan
minum obat pasien.
pasien dengan anemia defisiensi asam
folat, pantau Hgb secara berkala dan
evaluasi kembali pasien yang gagal
menormalkan kadar Hgb setelah 2 bulan
terapi.
Peningkatan 1,0 g/dL atau 0,62 mmol/L) per
minggu pada Hgb diinginkan pada pasien
dengan defisiensi zat besi. Evaluasi kembali
pasien dengan peningkatan kurang dari 2,0
g/dL atau 1,24 mmol /L) dalam 3 minggu.
KOAGULASI
 KOAGULASI

Koagulasi adalah proses kompleks

pembentukan bekuan darah.
Koagulasi sendiri merupakan Sistem
Vaskuler
bagian dari sistem homeostasis.

Sistem
Homeostasis

Pembekuan
Trombosit darah
 HEMOFILIA

Hemofilia A dan B adalah gangguan koagulasi

yang disebabkan karena kerusakan pada gen
yang mengkode protein koagulasi.
Gejala dari hemofilia berupa :
1. Pendarahan spontan (tanpa
penyebab jelas)
2. Muncul banyak memar besar
3. Nyeri dan pembengkakan
sendi
 JENIS HEMOFILIA

Hemofilia A (Hemofilia Klasik)

Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi faktor VIII
Hemofilia B (Christmas Disease)
Hemofilia B disebabkan oleh defisiensi faktor IX

Hemofilia didasarkan pada defisiensi

faktor VIII atau IX yang mengakibatkan
pembentukan trombin tidak memadai
dan gangguan pada jalur intrinsik dari
proses koagulasi.
 PATOFISIOLOGI HEMOFILIA
Jalur Koagulasi Kecacatan pada salah satu gen yang
membuat faktor pembekuan VIII
atau IX menyebabkan hemofilia.
Gen-gen ini terletak di kromosom X.
• Wanita memiliki dua kromosom X
• Laki-laki memiliki satu kromosom
X dan satu Y
Hanya kromosom X yang membawa
gen yang terkait dengan faktor
pembekuan.
• Laki-laki yang memiliki gen hemofilia pada kromosom X-nya akan mengidap hemofilia.
• Ketika seorang wanita memiliki gen hemofilia hanya pada satu kromosom X-nya, maka
ia adalah "pembawa hemofilia" dan dapat meneruskan gen ke anak-anaknya.
 Target Terapi Hemofilia
• Mencegah terjadinya pendarahan dan komplikasi
jangka panjang sehingga pasien dengan hemofilia
dapat hidup lebih aktif dan produktif
• Terapi pengganti faktor IV digunakan untuk pengobatan
atau mencegah pendarahan sebagai perawatan rutin
hemofilia
• Pasien hemofilia harus menerima imunisasi rutin,
termasuk imunisasi terhadap Hepatitis B. Vaksin
Hepatitis A juga dapat direkomendasikan untuk pasien
hemofilia karena terdapat resiko penularan agen
penyebab hepatitis melalui konsentrat faktor.
Terapi Farmakologi Hemofilia A

1. DDAVP (desmopressin acetate)

• Pasien dengan pendarahan minor dapat diobati dengan 1-desamino-
8-darginine vasopressin (DDAVP)
• Merupakan analog sintetis dari hormon antidiuretik vasopressin →
menyebabkan pelepasan faktor Von Willebrand (vWF) dan faktor
VIII dari endotel
• Infus intravena, injeksi dan intranasal
• Efek samping yang umum : kemerahan pada wajah, hipertensi atau
hipotensi, gangguan GI, dan sakit kepala
• Efek samping yang serius : kejang yang terkait dengan hiponatremia
dan infark miokard
2. Anti fibrinolitik
• Asam aminokaproat dan Asam traneksamat
• Mengurangi aktivitas plasminogen → menyebabkan
terhambatnya lisis/pemecahan bekuan darah dan untuk
menstabilkan bekuan darah
3. Terapi Pengganti Faktor VIII
 Terapi Farmakologi Hemofilia B
1. Terapi Pengganti Faktor IX
Terapi Farmakologi Terhadap
Inhibitor Faktor VIII / IX
 Monitoring
• Respon terapi dapat dimonitoring melalui parameter-
parameter klinis, seperti penghentian pendarahan dan
gejala-gejala yang timbul
• Monitoring kadar faktor dapat dilakukan untuk melihat
keparahan pendarahan
• Monitoring jumlah dan jenis kejadian pendarahan untuk
menilai terapi profilaktif dan terapi di rumah,
pemeriksaan fisik dengan evaluasi jangkauan pergerakan
sendi dan pengujian radiologi juga perlu dilakukan
untuk mencegah dan mengobati antropati
 Preventif
1. Perawatan suportif istirahat, es, kompresi, elevasi (padi) dapat
digunakan selama episode pendarahan, diikuti dengan penggunaan
kruk, splints dan gips setelah perdarahan telah dikendalikan.

2. Operasi bedah arthroscopic synovectomy mengurangi terapi

penggantian dan hemarthrosis berulang. Prosedur ini
menghilangkan jaringan sendi yang meradang. Pasien mungkin
mengalami penurunan rentang gerak setelah operasi .

3. Orthotics Joint prostheses tidak berhuungan dengan deformitas

secara langsung. Orthotics di hemofilia berfungsi sebagai tindakan
pendukung penting sebelum atau sesudah operasi.

marie, fourth edition

 VON WILLBRAND
Penyakit von Willbrand (vWD) adalah gangguan pendarahan bawaan yang
disebabkan oleh defisiensi atau disfungsi von Willbrand Factor (vWF).

vWF adalah glikoprotein dengan dua fungsi utama dalam hemostasis yaitu :
 Membantu adhesi platelet ke dinding pembuluh darah yang terluka
 Untuk membawa serta menstabilkan faktor VIII dalam plasma

Gejala dari von Willbrand :

1. Sering terjadinya memar
2. Mimisan yang sulit dihentkan
3. pendarahan berkepanjangan dan
berat
 Tujuan Terapi
Tidak seperti hemofilia, kecenderungan terjadinya
pendarahan pada VWD lebih jarang terjadi dan
pada umumnya tidak parah. Namun dapat terjadi
profilaksis kronis yang tidak diketahui penyebabnya.

Tujuan terapinya yaitu :

• menghentikan pendarahan spontan
• mencegah pendarahan saat operasi dan setelah
melahirkan
 Terapi Farmakologi
1. DDAVP (desmopressin acetate)
• Pasien dengan tipe 1 vWD dengan fungsi vWF yang
normal dan kejadian pendarahan minor
• Menginduksi pelepasan faktor VIII dan vWF dari sel
endotel melalui interaksi dengan reseptor V2
vasopressin
• Tidak efektif pada pasien tipe 2A dimana fungsi vWF-
nya abnormal
• Pasien tipe 2B terapi ini masih dapat digunakan
• Pasien dengan tipe 3 vWD tidak responsif terhadap
terapi ini
2. Anti fibrinolitik
• Inhibitor fibrinolisis dan kontrasepsi oral dapat digunakan dalam
penatalaksanaan epistaksis dan menorrhagia atau sebagai terapi
tambahan
• Asam aminokaproat (25–60 mg/kg secara oral atau IV (4-5 g)
setiap 4 sampai 6 jam, hingga dosis maksimum 24 g/hari) dan Asam
traneksamat (10 mg/ kg IV setiap 8 jam)
3. Terapi Pengganti
 Monitoring
• Jumlah dan tipe pendarahan yang terjadi
untuk melihat terapi profilaksis
• Menilai kadar VWF dan Faktor VIII sebelum
dilakukan operasi minor atau mayor dan untuk
terapi pendarahan
• Vaksinasi untuk mencegah Hepatitis A dan B

Perlu dilakukan evaluasi setiap 6 - 12 bulan

 Preventif
Tindakan lokal, termasuk memberi tekanan dan es, dapat
digunakan untuk mengontrol pendarahan superfisial.
 DEFISIENSI FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
LAINNYA
Defisiensi faktor pembekuan darah lainnya yang disebuut
sebagai Recessively Inherited Coagulation Disorders (RICDs).
RICD adalah kelainan genetik langka yang disebabkan oleh
mutasi pada gen yang bertanggung jawab untuk faktor
pembekuan darah, akibatnya terjadi gangguan pada fungsi
atau produksi faktor pembekuan darah.

Faktor protein tertentu dalam darah yang membantu darah

menggumpal berada dalam jumlah yang lebih rendah dari
normal, hilang atau tidak berfungsi dengan baik.
 Target Terapi dan Monitoring
Meningkatkan hemostatis dengan mengganti faktor
koagulasi darah yang mengalami defisiensi

Kadar hemostatik harus dimonitoring pada kondisi :

• Pendarahan spontan sampai pendarahan
berhenti
• Operasi minor - selama 2 - 3 hari
• Operasi mayor - sampai luka bedah sembuh
 Terapi Farmakologi
• Antifibrinolitik tunggal atau kombinasi dengan terapi
pengganti faktor
• Asam traneksamat dan asam aminokaproat dapat diberikan
secara IV atau oral
 Preventif
Terapi Transfusional Perawatan primer dari RICD
adalah plasma beku-beku single-donor (FFP) yang
mengandung semua faktor koagulasi. Kekurangan
pengobatan FFP termasuk risiko pasien menjadi
volume kelebihan beban, terutama ketika infus
berulang diberikan untuk meningkatkan dan
mempertahankan hemostasis; risiko infeksi; dan
risiko pengembangan inhibitor. PCC yang
dilisensikan untuk pengobatan hemofilia B juga
mengandung kadar vitamin K-dependent factor
yang signifikan dan dapat digunakan untuk
pengobatan RICD.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
KOAGULASI
1. Bleeding Time
Waktu perdarahan (bleeding time, BT) adalah uji laboratorium
untuk menentukan lamanya tubuh menghentikan perdarahan
akibat trauma yang dibuat secara laboratoris.

Metode Ivy
• Waktu Normal : 1-6 menit

Metode Duke
• Waktu Normal : 1-8 menit
2. Protrombin Time (PT)
PT digunakan untuk mengukur secara langsung kelainan secara
potensial dalam sistem tromboplastin ekstrinsik (fibrinogen,
protrombin, faktor II, V, VII, dan X).
.
Nilai Normal : 10 – 15 detik (dapat bervariasi secara bermakna
antar lab.)
Implikasi Klinik :
• Nilai meningkat pada defi siensi faktor tromboplastin ekstrinsik,
defi siensi vit.K, DIC (disseminated intravascular coagulation),
hemorrhragia pada bayi baru lahir, penyakit hati, obstruksi bilier,
absorpsi lemak yang buruk, lupus, intoksikasi salisilat. Obat yang
perlu diwaspadai: antikoagulan (warfarin, heparin)
• Nilai menurun apabila konsumsi vit.K meningkat
3. Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT)

PT digunakan untukmendeteksi defisiensi sistem

thromboplastin intrinsik (faktor II, V, VIII, IX, X, XI dan XII).
Digunakan untuk memantau penggunaan heparin.
Nilai Normal : 21 – 45 detik (dapat bervariasi antar lab.)
Rentang terapeutik selama terapi heparin biasanya 1,5 – 2,5
kali nilai normal (bervariasi antar laboratorium)

Implikasi Klinik :
Meningkat pada penyakit von Willebrand, hemofi lia, penyakit
hati, defi siensi vitamin K, DIC. Obat yang perlu diwaspadai:
heparin, streptokinase, urokinase, warfarin)
4. Thrombin Time (TT)

TT digunakan untuk mengukur waktu yang diperlukan untuk

pembentukan dan munculnya bekuan fibrin setelah trombin
ditambahkan ke plasma.
Pemeriksaan yang sensitif untuk defi siensi fi brinogen
Nilai Normal : Dalam rentang 3 detik dari nilai kontrol (nilai kontrol:
16-24 detik), bervariasi antar laboratorium.
Implikasi Klinik :
Meningkat pada DIC (60% kasus DIC menunjukkan TT meningkat),
fibrinolisis, hipofibrinogenemia, dan penyakit hati yang parah.
Obat yang perlu diwaspadai: heparin
Pemeriksaan TT kurang sensitif dan spesifi k untuk DIC
dibandingkan pemeriksaan lain
4. Fibrinogen Tese (FT)

FT digunakan untuk memeriksa lebih secara mendalam

abnormalitas PT, aPTT, dan TT. Menapis adanya DIC dan
fi brinogenolisis
.
Nilai Normal : 200 – 450 mg/dL atau 2,0 – 4,5 g/L (SI unit)
Nilai kritis: < 50 atau > 700 mg/dL
4. INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO (INR)

INR adalah satuan yang didapatkan sebagai perbandingan

antara PT pasien yang diperiksa dengan PT normal.
• Digunakan untuk menstandarkan nilai PT antar
laboratorium.
• Digunakan untuk memantau penggunaan warfarin
Nilai Normal : 0,8 – 1,2
 Daftar Pustaka
• Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik
• Marie A., Pharmacotherapy Principle &
Practice, 4th Edition, 2016, Mc Graw Hill
Education.