KELAINAN PERTUMBUHAN

PROLIFERASI & DIFERENSIASI

SEL
 KELAINAN PERTUMBUHAN PROLIFERASI &
DIFERENSIASI SEL

 Memahami berbagai kelainan pertumbuhan: PROLIFERASI

berlebihan, berkurang, KELAINAN DIFERENSIASI
 Memahami pertumbuhan sel normal, Siklus Sel dan Siklin,
 Memahami pertumbuhan sel neoplastik
 Memahami Perbedaan Sifat Neoplasma Jinak vs. Ganas
 Memahami Ciri Sel Ganas vs. Jinak
 Memahami Deferensiasi Neoplasma Ganas
 Memahami Grading & Staging untuk terapi dan peramalan
prognosis
 KELAINAN PERTUMBUHAN
 BERKURANG PEMBENTUKAN ORGAN:
Hipoplasia, Agenesis
 SETELAH TERBENTUK KMD.
BERKURANG: Aplasia, Atrofia.
 PERTUMBUHAN BERLEBIHAN:
 HIPERPLASIA: Ukuran Organ / Jaringan
bertambah besar o.k. jumlah sel bertambah
banyak
 HIPERPLASIA
 Terjadi akibat rangsang tertentu, apabila
rangsang hilang dapat normal kembali
 Fungsi Organ tsb. Bertambah, misal kelenjar
 Contoh Hiperplasia Fisiologi: Prostat,
Endometrium, Uterus, Sumsum tulang,
Mamma
 Hiperplasia Patologik: Epitel Serviks Uterus,
Pseudoepitheliomatosa
 HIPERTROFIA
 Ukuran Organ bertambah besar o.k.
bertambahnya ukuran sel-sel yg
membentuknya
 Contoh Hiperplasia Fisiologik: Otot
 Hipertrofia Patologik: Ventrikel Jantung akibat
Hipertensi
KELAINAN DIFERENSIASI SEL
 METAPLASIA:
Perubhan bentk suatu jaringan dewasa menjadi
jar dewasa lain.
 Metaplasia Epitel Skuamosa: endoserviks, trachea
bronchus, vesika felea, pelvis renis.
 Metaplasia Epitel Kolumner: Esofagus,
trachea,bronchus
 Metaplasia Mesenchym
 DISPLASIA: Jumlah sel meningkat,Atipik
(Praganas)
 PERTUMBUHAN SEL
NORMAL
 Tubuh Manusia tersusun oleh Sel,
Jaringan, membentuk Organ (paru, hati,
ginjal)
 Pertumbuhan Manusia (Organ) akibat sel
memperbanyak diri melalui pembelahan
sel (Mitosis) shg manusia tumbuh menjadi
besar.
 Proses Pembelahan Sel (Mitosis):
terkendali, mengikuti aturan & kaidah
normal  Siklus Sel normal.
 SIKLUS SEL
 Fase MITOSIS (M): dpt dilihat dg mikroskop
cahaya. Pembelahan Sel (Mitosis), pembelahan
sitoplasma (Sitokinesis)
 Profase, Anafase, Metafase, Telofase
 Fase INTERFASE: Terbagi menjadi fase G1, S,
dan G2. Howard & Pelc (1953) membuktikan
terdapatnya replikasi DNA (Sintesis DNA)= Fase
S. Ternyata fase S berlangsung cepat, dan tdk
berlangsung pd seluruh INTERFASE. Kemudian
terdapat pula fase G0.
 PERTUMBUHAN SEL
NEOPLASTIK
 Sel-sel membelah diri tanpa mengikuti
aturan normal,tdk terkendali, tdk
terkoordinasi, tumbuh terus menerus
(immortal)  BENJOLAN (TUMOR).
 Outlaw cells ini dipicu oleh onkoprotein.
 Terdpt Neoplasma Benigna vs. Maligna
(Kanker).
 NEOPLASMA BENIGNA
 TUMOR: Istilah klinik yg menggambarkan
suatu benjolan (Oedem, perdarahan,
Neoplasma)
 NEOPLASMA BENIGNA:
Tumbuh perlahan, berkapsul, ekspansif,
tdk metastasis, dioperasi tidak kambuh,
gambaran mikroskopik masih seperti sel
asalnya.
 NEOPLASMA MALIGNA
 Tumbuh cepat, tdk berkapsul, infiltratif diantara
jaringan ikat sekitar, METASTASIS secara
limfogen dan hematogen, walau dioperasi sering
kambuh (residif). Secara mikroskopik
menunjukkan bentuk sel ganas (perhatikan ciri
sel ganas)
 Metastasis adl pertumbuhan implantasi
sekunder yg tdk mempunyai hub langsung dg
tumor primer.
 Tidak semua kanker mampu bermetastasis, mis
KSB, SSP invasif akan tetapi jarang metastasis.
 PERKEMBANGAN SEL
NEOPLASTIK
 SEL NORMAL
 SEL DISPLASIA:
Sel epitel menunjukkan loss in the uniformity of
individual cells, loss in their architectural
orientation  atypical cells
KARSINOMA INSITU; bila belum menembus
membr basalis
 SEL NEOPLASTIK: akan mengadakan invasi ke
jaringan  well differentiated, intermediet, poor
differentiated
 DEFINISI NEOPLASMA
 An abnormal mass of tissue, the growth of
which exceeds and is uncoordinated with
that of normal tissues and persists in the
same excessive manner after the
cessation of the stimuli which evoked the
change (Willis)
 NOMENKLATUR
 Hrs selalu ingat: pertumbuhan berlebih-
lebihan suatu sel (sel asal)
 Komponen tubuh: sel parenchym dan
stroma penyokong (jar ikat, p drh, p limfe)
 Benigna: nama sel asal + OMA
 Maligna: nama sel asal + KARSINOMA /
SARKOMA
 BENIGNA
 Nama sel asal + OMA
 Jar ikat fibros  Fibroma
 Jar tl rawan  Chondroma

PENAMAAN LAIN:
 Seperti jari-jari  Papiloma
 Bentuk kista  Kistadenoma
 Asal kelenjar  Adenoma
 MALIGNA
 Asal sel epitel: + KARSINOMA
 Asal jaringan mesenchym: + SARKOMA
 Epitel tubuh manusia berasal dari 3 germ
layers: Ektoderm (epitel kulit), mesoderm,
endoderm (epitel Usus)
 Mixed Tumor
 TUMOR CAMPUR (Mixed tumor): stem
cell yg mengalami diferensiasi divergent,
mis kel liur (komponen epitel tersebar
diantara stroma fibromiksoid  pulau-
pulau kartilago/tulang.
 Contoh mixed tumor kelenjar parotis 
monomorfik/pleiomorfik adenoma yang
berasal dari epitel duktus
 Teratoma
 Berasal dari sel tutipoten di ovarium,
testes, midline embryonic rest
 Sel ini mampu berdiferensiasi menjadi
semua jenis sel di dalam tubuh (tulang,
otot, lemak, syaraf)
 Apabila komponennya matur  Benigna
 Komponennya imatur  Maligna
 Hamartoma & Choristoma
 Hamartoma:
Suatu malformasi berupa masa matur yg
berasal dari jaringan endogen yg
disorganisasi pd suatu organ, misal nodul
di paru berupa jaringan kartilago
 Choristoma:
Suatu heterotopic rest of cell
menyebabkan anomali kongenital, misal
pankreas norma well developed terdapat
pada mukosa gaster
 CIRI SEL GANAS
 Bentuk sel pleiomorfik (proliferasi parenchym),
anisositosis, anisokaryosis, Bizzare, Giant cell
 NC ratio meningkat
 Hiperkromatik, penebalan membran inti tdk
merata
 Mitosis,
 EM: Ribosom bebas banyak; RER (retikulum
endoplamic) sdkt., bentuk mitokondria bervariasi
 Perbhn urutan DNA, onkogen yg mengekspresi
onkoprotein
 DIFERENSIASI & ANAPLASIA
 Diferensiasi sel-sel pd Neoplasma Maligna
sangat bervariasi (well differentiated,
intermed, poor differentiated/ anaplasia)
 Sel anaplasi sangat pleiomorf (variasi
ukuran & bentuk), nukleus besar
hiperkromatik, NC Ratio dari 1:4 atau 1:6
menjadi 1:1, kromatin kasar menggumpal,
nukleoli banyak, mitosis, giant cell, bizzare
 Grading & staging
 Penting untuk penentuan terapi (protokol)
dan peramalan prognosis.
 Terapi berdasar protokol professi,
umumnya terapi Bedah, Sitostatika,
Radiasi dan akhir-akhir ini terapi biologik
 Prognosis dalam 5 year survival rate atau
10 year survival rate
 Grading & Staging
Grading
 Berdasarkan diferensiasi histopatologik,
diferensiasi baik, moderat, jelek., Broders

Staging
Berdasarkan Keadaan Klinik: sistim TNM
(Tumor Nodus Metastasis), FIGO dll.
 The International Federation of Gynecology and
Obstetrics(FIGO) STAGING OF CERVICAL CARCINOMAS

 Stage I
 Stage I is carcinoma strictly confined to the
cervix; extension to the uterine corpus should
be disregarded. The diagnosis of both Stages
IA1 and IA2 should be based on microscopic
examination of removed tissue, preferably a
cone, which must include the entire lesion.
 Stage IA: Invasive cancer identified only
microscopically. Invasion is limited to
measured stromal invasion with a
maximum depth of 5 mm and no wider
than 7 mm.
 Stage IA1: Stage IA1: Measured invasion
of the stroma no greater than 3 mm in
depth and no wider than 7 mm diameter.
 Stage IA2: Stage IA2: Measured invasion
of stroma greater than 3 mm but no
greater than 5 mm in depth and no wider
than 7 mm in diameter.
 Stage IB: Stage IB: Clinical lesions
confined to the cervix or preclinical lesions
greater than Stage IA. All gross lesions
even with superficial invasion are Stage IB
cancers.
 Stage IB1: Stage IB1: Clinical lesions no
greater than 4 cm in size.
 Stage IB2: Stage IB2: Clinical lesions
greater than 4 cm in size.
 Stage II Stage II is carcinoma that extends
beyond the cervix, but does not extend
into the pelvic wall. The carcinoma
involves the vagina, but not as far as the
lower third.
 Stage IIA: No obvious parametrial
involvement. Involvement of up to the
upper two-thirds of the vagina.
 Stage IAB: Obvious parametrial
involvement, but not into the pelvic
sidewall
 Stage III Stage III is carcinoma that has
extended into the pelvic sidewall. On rectal
examination, there is no cancer-free space
between the tumour and the pelvic
sidewall. The tumour involves the lower
third of the vagina. All cases with
hydronephrosis or a non-functioning
kidney are Stage III cancers.
 Stage IIIA: No extension into the pelvic
sidewall but involvement of the lower third
of the vagina.
 Stage IIIB: Extension into the pelvic
sidewall or hydronephrosis or non-
functioning kidney.
 Stage IV Stage IV is carcinoma that has
extended beyond the true pelvis or has
clinically involved the mucosa of the
bladder and/or rectum.
 Stage IVA: Spread of the tumour into
adjacent pelvic organs.
 Stage IVB: Spread to distant organs
THANKS